Патология клетки патологическая анатомия реферат

Обновлено: 05.07.2024

Клетка – это наименьшая структурная и функциональная единица живого. Изучение строения, функций клеток, их взаимодействия между собой – основа к пониманию такого сложного организма, как человек. Клетка активно реагирует на раздражения, выполняет функции роста и размножения; способна к самовоспроизведению и передаче генетической информации потомкам; к регенерации и приспособлению к окружающей среде.
В организме взрослого человека различают около 200 типов клеток, которые отличаются формой, строением, химическим составом и характером обмена веществ.

Содержание

Введение.Нормальное строение клетки. 3
Гомеостаз. 6
Повреждения.Повреждающие факторы. 6
Механизмы повреждения клеток. 7
Расстройства энергетического обеспечения клетки. 8
Повреждение мембран. 8
Дисбаланс ионов и воды. 9
Генетические нарушения. 10
Проявления повреждений клеток. 11
Типовые формы патологии. 11
Дистрофии. 12
Метаплазия. 14
Гибель клетки. 14
Некроз. 14
Апоптоз. 15
Некроптоз. 17
Механизмы адаптации клеток к повреждению. 17
Внутриклеточные адаптивные механизмы. 18
Межклеточные адаптивные механизмы. 18
Список используемой литературы. 20

Прикрепленные файлы: 1 файл

патан реферат патология клетки.docx

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Кафедра патологической анатомии

Реферат на тему:

студентка 3 курса 1 группы

Введение.Нормальное строение клетки. . . 3

Повреждения.Повреждающие факторы. . . 6

Механизмы повреждения клеток. . . 7

Расстройства энергетического обеспечения клетки. . 8

Повреждение мембран. . . . 8

Дисбаланс ионов и воды. . . . 9

Генетические нарушения. . . . 10

Проявления повреждений клеток. . . 11

Типовые формы патологии. . . 11

Гибель клетки. . . . 14

Механизмы адаптации клеток к повреждению. . 17

Внутриклеточные адаптивные механизмы. . .18

Межклеточные адаптивные механизмы. . . 18

Список используемой литературы. . . 20

Введение.Нормальное строение клетки.

В организме взрослого человека различают около 200 типов клеток, которые отличаются формой, строением, химическим составом и характером обмена веществ. Несмотря на большое разнообразие, каждая клетка любого органа представляет собой целостную живую систему. Она состоит из трех неразрывно связанных между собой частей: цитоплазмы, ядра и цитолеммы (рис. 2).

Цитоплазма состоит из полупрозрачной гиалоплазмы (от лат. hyalinos – прозрачный) – основного вещества цитоплазмы и находящихся в ней органелл и включений.

Гиалоплазма представляет собой сложную коллоидную систему, которая заполняет пространство между клеточными органеллами. В гиалоплазме содержатся вода (90%), белки, аминокислоты, нуклеиновые кислоты, полисахариды, нуклеотиды, соли, ферменты и другие соединения. Гиалоплазма объединяет различные структуры клетки и обеспечивает их взаимодействие.

Органеллы – это структуры клетки, выполняющие определенные жизненно важные функции. Различают органеллы общего значения и специальные, мембранные и немембранные. Органеллы общего значения присутствуют во всех клетках, а органеллы специального значения встречаются в специализированных клетках.

Мембранные органеллы – это замкнутые одиночные или связанные друг с другом участки цитоплазмы, отделенные от гиалоплазмы мембранами. К мембранным органеллам относят эндоплазматическую сеть, комплекс Гольджи, митохондрии, лизосомы, пероксисомы.

Эндоплазматическая сеть образована группами вакуолей или трубочек, совокупность которых напоминает сеть.

Рис.2. Схема строения клетки:
1 – цитолемма (плазматическая мембрана), 2 – пиноцитозные пузырьки, 3 – центросома (клеточный центр), 4 – гиалоплазма, 5 – эндоплазматическая сеть (а – мембраны эндоплазматической сети, б – рибосомы), 6 – ядро, 7 – связь перинуклеарного пространства с полостями эндоплазматической сети, 8 – ядерные поры, 9 – ядрышко, 10 – внутриклеточный сетчатый аппарат (комплекс Гольджи), 11 – секторные вакуоли, 12 – митохондрии, 13 – лизосомы, 14 – три последовательные стадии фагоцитоза, 15 – связь клеточной оболочки с мембранами эндоплазматической сети.

Она неоднородна по строению. Известны два типа эндоплазматической сети – зернистая и незернистая. У зернистой сети на мембранах трубочек располагается множество мелких округлых телец – рибосом. Мембраны незернистой эндоплазматической сети не имеют рибосом на своей поверхности. Основная функция зернистой эндоплазматической сети – участие в синтезе белка. На мембранах незернистой эндоплазматической сети происходит синтез липидов и полисахаридов.

Комплекс Гольджи (внутренний сетчатый аппарат) обычно расположен около клеточного ядра. Состоит он из уплощенных цистерн, окруженных мембраной. Рядом с группами цистерн находится множество мелких пузырьков. Комплекс Гольджи участвует в накоплении продуктов, синтезированных в эндоплазматической сети, и выведении образовавшихся веществ за пределы клетки. Кроме того, комплекс Гольджи обеспечивает формирование лизосом и пероксисом.

Лизосомы представляют собой мембранные мешочки, наполненные активными химическими веществами (ферментами), расщепляющими белки, углеводы, жиры и нуклеиновые кислоты.

Пероксисомы – это небольшие, овальной формы тельца, содержащие ферменты, разрушающие пероксид водорода (Н202), который токсичен для клетки.

Эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, лизосомы и пероксисомы образуют единую, ограниченную мембранами вакуолярную систему клетки, участвующую в синтезе и транспорте различных важных для жизнедеятельности клетки веществ.

К немембранным органеллам относят опорный аппарат клетки, клеточный центр, микрофиламенты, микротрубочки, рибосомы.

Опорный аппарат, или цитоскелет, обеспечивает клетке способность сохранять определенную форму, а также осуществлять направленные движения. Цитоскелет представлен белковыми нитями (актиновыми филаментами), которые пронизывают всю цитоплазму клетки, заполняя пространство между ядром и цитолеммой. Активные филаменты, располагаясь в мышечных волокнах и клетках, обеспечивают их сокращение.

Микрофиламенты лежат непосредственно под цитолеммой и участвуют в движениях клетки.

Микротрубочки представляют собой полые цилиндры, состоящие из белка тубулина. Они являются основными структурами ресничек и жгутиков, обеспечивают их подвижность.

Клеточный центр (цитоцентр) состоит из центриолей и окружающего их плотного вещества – центросферы. Располагается клеточный центр возле ядра клетки. Центриоли – это полые цилиндры, стенки которых состоят из 9 триплетов – тройных микротрубочек. Обычно в нёделящейся клетке присутствуют две центриоли: материнская и дочерняя, которые располагаются под углом друг к другу. При подготовке клетки к делению происходит удвоение центриолей, так что в клетке перед делением образуются четыре центриоли. Центросфера – это особая зона вокруг центриолей, состоящая из микротрубочек. радиально отходящих от центросферы. Центриоли и центросфера участвуют в формировании в делящихся клетках веретена деления и располагаются на его полюсах.

Рибосомы представляют собой гранулы 15 – 35 нм в диаметре. В их состав входят белки и молекулы РНК (примерно в равных весовых отношениях). Располагаются рибосомы в цитоплазме свободно или фиксированы на мембранах зернистой эндоплазматической сети. Рибосомы участвуют в сборке молекул белка, в объединении аминокислот в цепи в строгом соответствии с генетической информацией, заключенной в ДНК.

Включения цитоплазмы являются необязательными компонентами клетки. Они возникают и исчезают в зависимости от ее функционального состояния. Основное место локализации включений – цитоплазма. В ней они накапливаются в виде капель, гранул, кристаллов. Различают включения трофические (питательные), секреторные и пигментные.

К трофическим включениям относят гранулы гликогена в клетках печени, белковые гранулы в яйцеклетках, капли жира в жировых клетках и т. д. Секреторные включения образуются в клетках железистого эпителия в виде секреторных гранул. Примером пигментных включений служит гемоглобин в эритроцитах крови и меланин – в клетках радужки глаза.

Гомеостаз.Повреждения. Повреждающие факторы.

Клетки для выполнения своих функций поддерживают собственный гомеостаз, осуществляют обмен веществ и энергии, реализуют генетическую информацию, передают её потомству и прямо или опосредованно (через межклеточный матрикс и жидкости) обеспечивают функции организма. Любая клетка (рис. 4-1) либо функционирует в границах нормы (гомеостаз), либо приспосабливается к жизни в изменившихся условиях (адаптация), либо гибнет при превышении её адаптивных возможностей (некроз) или действии соответствующего сигнала (апоптоз).

• Гомеостаз (гомеокинез) - динамическое равновесие в данной клетке, с другими клетками, межклеточным матриксом и гуморальными факторами, обеспечивающее оптимальную метаболическую и информационную поддержку.

Рис. 4-1. Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток. Слева в овале - границы нормы. Существенное свойство типовых патологических процессов - их обратимость. Если степень повреждения выходит за пределы адаптивных возможностей, процесс становится необратимым (примеры - некроз, апоптоз, дисплазия, опухолевый рост).

Жизнь клетки в условиях гомеостаза - постоянное взаимодействие с различными сигналами и факторами.

• Адаптация - приспособление в ответ на изменения условий существования клеток (в том числе на воздействие повреждающего фактора).

• Гибель клетки - необратимое прекращение жизнедеятельности. Происходит либо вследствие генетически программированного процесса (апоптоз), либо в результате летального повреждения (некроз).

• Типовые формы патологии клеток: дистрофии, дисплазии, метаплазия, гипотрофия (атрофия), гипертрофия, а также некроз и патологические формы апоптоза.

• Эффект повреждающего фактора может быть обратимым или необратимым (рис. 4-2).

• Природа повреждающего фактора трояка: физическая, химическая или биологическая (включая социальную).

• Генез. По происхождению повреждающие факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные.

Рис. 4-2. Признаки обратимого и необратимого повреждения.

♦ Экзогенные факторы (действуют на клетку извне):

❖ физические воздействия (механические, термические, лучевые, электрический ток);

❖ химические агенты (кислоты, щёлочи, этанол, сильные окислители);

❖ инфекционные факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, эндо- и экзотоксины микроорганизмов, гельминты и др.).

♦ Эндогенные агенты (образуются и действуют внутри клетки):

❖ физической природы (например, избыток свободных радикалов; колебания осмотического давления);

❖ химические факторы (например, накопление или дефицит ионов H+, K+, Ca2+, кислорода, углекислого газа, перекисных соединений, метаболитов и др.);

❖ биологические агенты (например, белки, лизосомальные ферменты, метаболиты, Ig, цитотоксические факторы; дефицит или избыток гормонов, ферментов, простагландинов - Пг).

• Эффекты повреждающих факторов достигаются прямо (первичные факторы повреждения) или опосредованно (при формировании цепи вторичных патологических реакций - вторичные факторы повреждения).

Живая клетка - это тот универсальный уровень биосистем, на котором все разнообразие функций, присущих организмам любой сложности, проявляется в минимальном количестве связей и отклонений. Клетка как целостная система осуществляет свою деятельность в среде,обеспечивающей ее существование и функционирование, перестраивая, организовывая свои элементы - субклеточные единицы различного уровня - в зависимости от характеристик среды. Важно подчеркнуть, что функции субклеточных органелл не строго детерминированы,поэтому они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах.

Содержание

Введение
Понятие о повреждении клетки.
Общие механизмы повреждения клеток.
Причины повреждения клетки. Повреждающие факторы клетки
Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.
Заключение.
Список Литература

Вложенные файлы: 1 файл

патан 5.doc

Примерами их могут быть токсины микроорганизмов, паразитов и они сами.

Факторы неинфекционного генеза

К ним относятся факторы физической, химической или биологической природы немикробного генеза.

Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.

Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям её жизнедеятельности. В этой ситуации обязанность врача заключается в стимуляции защитных систем клетки (в том числе и при помощи ЛС). Изменения клеток при повреждении Любое повреждение клетки вызывает в ней разной степени выраженности специфические и неспецифические изменения. Специфические изменения клеток при повреждении Специфические изменения клеток при повреждении характерны для данного патогенного фактора при действии его на различные клетки.

• Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке сопровождается её гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности.

• Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирова-ния (например, высших жирных кислот — ВЖК, Са2+) снижается или блокируется сопряжение этих процессов и уменьшается эффективность биологического окисления.

• Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови гормона коры надпочечников — альдостерона ведёт к накоплению в клетке Na+.

Действие различных повреждающих агентов на определённые виды клеток вызывает специфические для этих клеток изменения. Например, влияние разнообразных (химических, физических, биологических) патогенных факторов значительной силы на мышечные элементы сопровождается развитием контрактуры, на эритроциты — их гемолизом и выходом Нb. Неспецифические изменения клеток при повреждении Неспецифические (стереотипные, стандартные) изменения в клетках находят при альтерации различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов: • гипоксии; • ацидоза; • чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций; • денатурации молекул белка; • повышения проницаемости клеточных мембран; • дисбаланса ионов и воды. Выявление конкретного спектра выраженных в разной мере специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей даёт возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени и масштабе повреждения, а также об эффективности (или неэффективности) применяемых для лечения медикаментозных и немедикаментозных средств.

Патология клетки понятие не однозначное, охватывающее различные стороны структурных функциональных нарушений как самой клетки, так и ее кооперативных связей с другими клетками.

Известный отечественный клиницист и физиолог К.М.Быков (1944) писал: "Современная физиология, накопив огромный материал о деятельности отдельных органов и тканей, все более приближается к разрешению двух центральных проблем: _ физиоло_гия клеток и физиология целого организма .". Вы, как будущие врачи, должны хорошо понимать, что любые клеточные или молекулярные изменения жестко корректируются в регуляторных системах организма и в огромном большенстве случаев блокируется его адаптационными реакциями.

В то же время частная патология клетки представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и изменениями ультраструктур клетки, специфичными на столько, что можно говорить о хромосомных болезнях и "болезнях рецепторов", лизосомных, перокисомных и др. болезнях клетки.

В основе всех типических патологических процессов лежит патология клетки как базиса морфогенеза общепатологических проявлений, как дистрофия, стаз, тромбоз, инфаркт, репарация, метаплазия, неоплазия и др..

Таким образом, патология клетки как интегративное понятие - необходимая база общей патологии, без которой не возможно понимание и, главное, адекватная коррекция нарушений на уровне целого организма.

Читайте также: