Панлейкопения у кошек реферат

Обновлено: 02.07.2024

Возбудитель –virus panleukopenia feline относится к группе парвовирусов. Диаметр вариона 20-25 нм, не имеет наружной оболочки. Вирус устойчив к инактивирующим факторам в т.ч. к эфиру, хлороформу, трипсину. В окружающей среде сохраняет жизнеспособность до года. Высокая устойчивость вируса в окружающей среде способствует широкому распространению его в природе.

Эпизоотологические данные. Источник вируса – больные животные и вирусоносители (выделяют его из фекалий, мочи, слюны). Не исключена передача вируса через кровососущих насекомых — трансмиссивный механизм передачи. Распространение вируса возможно через предметы ухода за больным животным. Панлейкопения наиболее часто регистрируется летом и осенью, когда новые поколения котят теряют молозивный иммунитет. Восприимчивы к вирусу все животные семейства кошачьих и еноты; наиболее чувствительны котята. Среди диких животных панлейкопения установлена у леопардов, тигров, пантер, гепардов, скунсов. Единственный путь проникновения вируса в организм — оральный и назальный. У котят болезнь протекает остро.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-8 дней. При остром течении болезни, первые симптомы болезни проявляются внезапным угнетением, отказом от корма, повышением температуры тела, которая через 1-2 дня поднимается до 40°С и выше. Кошка ведет себя так, как будто всегда хочет пить, но при этом пьет мало. У кошки появляется рвота с темной зеленовато-желтой слизистой массой, анарексия. Моча становится от темно-желтого до светло-оранжевого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости сухая, кровеносные сосуды мягкого неба синие, наполненные. При обследовании больной кошки отмечаем конъюнктивиты, риниты, слизистая оболочка гортани отечна.

Позы и поведение пациентов свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха.

При пальпации области живота отмечаем увеличение лимфоузлов брыжейки, кишечные петли малоподвижны, утолщены и болезненные, по своей структуре напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами.

Во время пальпации живота или же сразу же после ее проведения у кошки появляется болевой рефлекс и рвота. В дальнейшем эти признаки могут быть еще более выраженными и сопровождаться диареей. Однако диарею, рвоту и истечения из носа у больных кошек наблюдают нерегулярно. Зависит это чаще от одновременного заражения другими вирусами (ринотрахеит, калицивирус).

Больные животные ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении — теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят, сгорбившись в темном месте над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит у кошки исчезает полностью.

Реже регистрируют у котят до 1года сверх острую форму болезни, которая проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. У больного котенка отмечаем сильное возбуждение, повышенную подвижность, потерю аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, наличие частой пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Больные котята ищут прохладные темные места. При нервном синдроме у котенка быстро развиваются судороги клонико-тонического характера как на отдельных участках тела, так и по всему животному. Возможно развитие парезов и параличей сфинктеров внутренних органов и конечностей. Данная форма болезни очень скоротечна и без своевременной ветеринарной помощи в течении 24-48 часов заканчивается летально.

Панлейкопения у беременных кошек и их помета. Беременность у зараженных панлейкопенией кошек может прерываться раньше срока или же могут появится мертворожденные котята. Иногда родившиеся живыми котята в результате воздействия вируса панлейкопении могут быть раскоординированными и иметь тремор особенно головы. Такое состояние называется – церебральная гипоплазия. В остальном котята мало чем отличаются от нормально родившихся. По мере роста и развития изменения могут компенсироваться и котята будут выглядеть нормальными и жить нормальной жизнью.

У котят могут иметься нарушения в сетчатке глаза и задней части глаза, которая получает свет и посылает сигналы в мозг.

После повышения температуры тела постепенно снижается в крови количество лейкоцитов, число которых может быть 4000,3000,1000 и ниже — до 50 в 1мм². Больные кошки погибают в любой стадии заболевания после повышения температуры тела. Но обычно на 2-5-й день после появления у кошки характерных признаков болезни. Процент гибели зависит от возраста животного, у молодых он колеблется от 30 до 90.

Болезнь у животных более старших возрастов протекает обычно медленно, в некоторых случаях отмечают повышение температуры тела и энтерит, который приводит к дегидратации и гибели животного. Переболевшие животные становятся вирусоносителями.

Патологоанатомические изменения. При патвскрытие отмечаем признаки сильного обезвоживания организма, поражение тонких кишок; мезентеральные лимфатические узлы увеличены, отечны, геморрагичны. Регистрируем конъюнктивит, ринит, ларингит, реже изъязвления краев языка, пневмонию, острый панкреатит; в печени, селезенке, почках — явления острой септицемии. Гистоисследованиями можно выявить цитоморфологические изменения в лимфоидной ткани, костном мозге, эпителии кишечника (разрушены ворсинки, поражены крипты; обнаруживают внутриядерные включения).

Диагноз. Диагноз на панлейкопению основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (гистологических, гематологических, вирусологических и серологических) исследований и биопробы на здоровых котятах из благополучных пунктов.

Дифференциальный диагноз. Исключаем поражения желудочно-кишечного тракта инородными телами, отравления, острый токсоплазмоз (при последнем число лейкоцитов редко бывает меньше 3000 в 1 мм³), кошачий лейкоз, кошачий вирус иммунодефицита, панкреатит.

Лечение. Этиологическое лечение панлейкопении отсутствует. Проводится симптоматическое лечение. Терапию начинают с создания больной кошке особых условий содержания. Для этого больное животное изолируют в теплом, без сквозняков, затемненном помещении с температурой воздуха 20-24°С. Владельцам больной кошки категорически запрещают выпускать кошку на улицу.

В первые два дня диетотерапия не должна включать сложные и жесткие корма. Больную кошку обеспечиваем теплой кипяченой водой, в которую можно добавлять отвары и настои лекарственных растений, обладающих отхаркивающими и противовоспалительными свойствами. Иногда в воду добавляют аскорбиновую кислоту. Одновременно в корм используют говяжий, куриный или рыбный бульоны (лучше второй варки). При этом жидкость насильно животному давать нельзя.

На 3-4 дня лечения болезни кошке предлагают небольшое количество рисовой или овсяной каши, приготовленной на воде или мясном бульоне. Если после первой порции корма рвоты и поноса не появляется, количество каши, и кратность ее скармливания увеличивают. В кашу на100-200 г добавляют 1 чайную или столовую ложку вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша. На 4-5 день лечения к рациону добавляют по 1-2 сырых или вареных яйца. Начиная с 5-7 дней лечения, пациентов переводят на обычный рацион.

Для повышения общего иммунитета применяют различные специфические и неспецифические иммуноглобулины, иногда сыворотки. Наиболее очищенными и проверенными являются человеческий нормальный иммуноглобулин или противогриппозный. Обычная доза составляет 0,2-1мл один раз в 3 дня. На курс лечения требуется 2-3 инъекции препарата. Из других иммуномодуляторов ветеринарные специалисты используют интерферон, тимоген, ималин, тимаптин, тиктивин, камедон, анандин, циклоферон и др. Данные лекарственные препараты необходимо применять строго по наставлению.

При проведении комплексного лечения с целью подавления секундарной микрофлоры обязательно включают антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Сульфаниламидные препараты – бисептол, септрим, гросептол, сульфален, норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол и другие в основном задают внутрь 1-3 раза в сутки. Из-за воспаления желудка и рвоты антибиотики лучше вводить парентерально. Из них наиболее удобными и малотоксичными являются пенициллины — бензилпенициллин натрия и калия, оксациллин, ампициллин, ампиокс и др., и цефалоспорины- кефзол, карицеф, лонгацеф, цефамезин, клафоран, фортум и др. Указанные лекарственные вещества вводят подкожно или внутримышечно 1-3 раза в день в течение 5-7 суток.

Перед введением антибиотиков или сульфаниламидов желательно ввести внутримышечно димедрол в дозе 0,1-1 мл 2-3 раза в сутки, тавегил, супрастин по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день, пипольфен или иной антигистаминный препарат согласно инструкции.

Параллельно с антибиотиками и сульфаниламидами больным кошкам задают внутрь или вводят парентерально витамины группы В (В- 1,В-2,В-6, В-12), аскорбиновую кислоту и поливитаминные препараты.

Для восстановления функции сердца вводим сердечные препараты-кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин-бензоат натрия, камфорное масло, какарбоксилазу.

При сильно выраженном обезвоживании кошкам подкожно (в области холки) или внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы, натрия хлорида, Рингера-Локка 2-6 раз в день в количестве 10-100мл до выздоровления.

Симптоматическое лечение направлено на устранение интоксикации, рвоты, дисбактериоза, кровоточивости, нарушений функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени и почек.

Профилактика. Больное животное необходимо немедленно изолировать, не допускать его контакта со здоровыми кошками и котятами. После переболевания кошка остается скрытым вирусоносителем длительное время. Помещение, в котором находилось больное животное, необходимо продезинфицировать, провести дезинфекцию миски и подстилки.

Здравствуйте, влияет ли занятие спортивными бальными танцами на укрепление опорно-двигательного аппарата?

Здравствуйте, какие физические качества развивает занятие скейтбордингом?

Здравствуйте, влияет ли аквааэробика на состояние нервной системы студентов?

Здравствуйте, влияет ли занятие кибатлетикой на самооценку людей с ограниченными возможностями?

Здравствуйте, сохраняется ли положение Барона Де Кубертена "создать международную дружбу и крепкие отношения между странами" в Олимпиаде 2022 года?

Здравствуйте, есть ли туристические клубы в Архангельской области?

Здравствуйте,есть ли в Архангельской области специально оборудованные бассейны для студентов с нарушением зрения?

Здравствуйте, какая диета более эффективна для восстановления иммунной системы переболевшего?

Здравствуйте,как вы считаете,послужила ли личность Романа Александровича примером для других спортсменов-паралимпийцев?

Здравствуйте, существуют ли в Архангельской области сформированные команды людей с ПОДА по пауэрлифтингу?









Вирус панлейкопении кошек (литературный обзор)

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Панлейкопения ( Feline panleicopenia , инфекционный парвовирусный энтерит кошек, кошачья лихорадка, FPV ) – это высококонтагиозная, быстропротекающая болезнь, характеризующаяся поражением кишечника, общей интоксикацией, обезвоживанием и уменьшением общего количества лейкоцитов в крови.

Болезнь распространена во многих странах. В РФ панлейкопения кошек диагностируется в крупных мегаполисах, где имеются условия для лабораторных исследований. При клиническом течении болезни погибает более 75% кошек, что наносит существенный моральный и материальный ущерб владельцам животных.

K. Van Brussel et al. [9] описали, что в период с 2014 по 2018 год регистрировались вспышки панлейкопении кошек в Австралии, Новой Зеландии и Объединенных Арабских Эмиратах (ОАЭ), где о вспышках FPL не сообщалось в течение нескольких десятилетий. Большинство кошек с FPL содержались в приютах, были возраста 9-10 недель и являлись невакцинированными.

Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий вирус из семейства Ра rvoviridae , подсемейства Parvovirinae , рода Parvovirus [4].

По данным V . R . Barrs (2019) установлено, что панлейкопения кошек вызывается в 95% случаев FPV , тогда как оставшиеся 5% приходится на варианты парвовируса собак ( CPV , canine parvovirus ), в частности CPV -2 a , b и c . В отличие от парвовируса собак, вызванного CPV , FPL вызывает геморрагическую диарею только в 3-15% случаев [8].

Болезнь кошек с признаками, похожими на чуму собак, была известна давно. Однако впервые Христофор (1928) в условиях эксперимента доказал, что остро протекающая и высококонтагиозная инфекция кошек не имеет отношения к чуме собак и является самостоятельной болезнью, вызываемой вирусом [4].

Вирионы вируса панлейкопении кошек имеют сферическую форму, кубическую симметрию, диаметр частицы 20-24 нм. Содержит 1-нитевую линейную молекулу ДНК.

Антигенная структура парвовирусов недостаточно изучена [5].

Парвовирусы – это один из самых жизнестойких возбудителей болезни среди известных на сегодняшний день – они могут годами сохраняться в окружающей среде и очень устойчивы к действию многим современных дезинфицирующих средств. Весьма устойчив действию тепла (температура 60 ̊С убивает его в течение часа), а также к эфиру, хлороформу, кислотам. В помещениях, на клетках, в фекалиях и органах больных животных при низких температурах может сохраняться больше года. Для уничтожения вируса чаще всего используют гипохлорид натрия и формальдегид [5].

В большинстве случаев при заражении заболевают молодые кошки, и многие являются вирусоносителями. Чаще всего заболевание регистрируется весной и осенью, хотя опасность заражения сохраняется круглый год, когда появившиеся на свет котята теряют молозивный иммунитет; у них наблюдают типичную диарейную форму панлейкопении. Больные и переболевшие животные выделяют вирус с мочой, фекалиями и слюной. Животные погибают на 4 –5-й день после заражения. [2].

Животные заражаются при прямом контакте, через загрязненные объекты (помещения, клетки, посуда и др.). В организме вирус размножается в постоянно делящихся клетках кроветворной, в том числе лимфоидной ткани, герминативных клетках кишечника. Происходит нарушение гемопоэза в красном костном мозге по всем профилям клеток: поражаются делящиеся клетки, приводя к частичной анаплазии костного мозга [5].

Вследствие подавления иммунитета панлейкопения кошек часто осложняется вторичными бактериальными и вирусными инфекциями – ринотрахеитом, короновирусной инфекцией, колицивирусной инфекцией, вызывающими развитие воспалительных процессов верхних и нижних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта, усиливая тяжесть основного заболевания [3].

У беременных кошек возможна трансплацентарная передача вируса плодам. Не все эти инфицированные котята обязательно погибнут, некоторые из них могут родиться живыми, но у них будет наблюдаться неврологическая симптоматика – выраженные нескоординированные движения (синдром мозжечковой атаксии) [7].

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Алексеева, И. Г. Инфекционные болезни мелких домашних животных : учебное пособие / И. Г. Алексеева, В. П. Дорофеева, М. В. Маркова. — Омск : Омский ГАУ, 2019. — 121 с.

Болдарев, А. А. Болезни кошек : учебно-методическое пособие / А. А. Болдарев, Н. С. Болдарева. — Волгоград : Волгоградский ГАУ, 2017. — 112 с.

Вахрушева, Т. И. Патоморфологические изменения при панлейкопении у кошек / Вестник КрасГАУ. – 2019. – №3. – 123 с.

Масимов, Н. А. Инфекционные болезни собак и кошек : учебное пособие/ Н. А. Масимов. — 2-е изд., стер. — Санкт-Петербург : Лань, 2021. — 105 с.

Основы ветеринарной микробиологии, микологии, вирусологии и иммунологии : учебное пособие / И. В. Савина, Р. М. Нургалиева, О. Л. Карташова, Е. Ю. Исайкина. — Оренбург : Оренбургский ГАУ, 2015. — 253 с.

Переслегина, И.О. Сравнение двух схем лечения панлейкопении кошек / И.О. Переслегина, Т.С. Дубровина, Т.Ю. Клинцова, УДК 619: 616.155.394: 615 А.Д. Агафонова, С.Н. Зотова // Российский ветеринарный журнал. — 2017. — № 5. — С. 24-28

Руководство по вакцинации для владельцев и заводчиков / М.Дж.Дэй [и др.] ; под ред. А. А. Сидорчука. –WSAVA. – 2015. – 49 c.

Barrs V.R. Feline Panleukopenia: A Re-emergent Disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2019 Jul;49(4):651-670. doi: 10.1016/j.cvsm.2019.02.006

Van Brussel K., Carrai M., Lin C., Kelman M., Setyo L., Aberdein D., et al. Distinct ineages of feline parvovirus associated with epizootic outbreaks in Australia, New Zealand and the United Arab Emirates. Viruses. 2019; 11 (12): 1155; DOI: 10.3390/v11121155.

Панлейкопения кошачьих (парвовирусный энтерит, инфекционный гастроэнтерит, чума кошек и др.) - высококонтагиозная вирусная остропротекающая болезнь млекопитающих семейства кошачьих (тигров, леопардов, гепардов, кошек и др.), куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта животных и значительным снижением общего количества лейкоцитов в крови.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус семейства парвовирусов (Parvoviridae), серологически близкий к возбудителю парвовирусного энтерита собак и норок. В окружающей среде вирус достаточно стабилен и сохраняет свою вирулентность в инфицированных объектах более года.

По устойчивости к дезинфицирующим средствам возбудитель относится ко 2-й группе.

Эпизоотологические данные. Болезнь встречается во многих странах Америки, Европы и Азии. Наиболее часто массовые заболевания животных наблюдают летом и поздней осенью, что обусловлено сезонной динамикой рождаемости котят. Для панлейкопении характерно скрытое вирусоносительство. Кровососущие насекомые и клещи также способствуют распространению болезни.

Заражение. Наиболее типично фекально-оральное заражение, но иногда возможно и орально назальное.
Инкубационный период составляет 2-12 дней.

Патогенез. Вирус панлейкопении после внедрения в организм животного поражает в первую очередь эпителий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (эпителий кишечной каемки), лимфоидную ткань и костный мозг, так как вирус троичен к тканям и органам с наибольшей митотической активностью (зонам быстрого деления клеток). В дальнейшем вирус поражает лимфоциты в лимфоидной ткани и лейкоцитарные стволовые клетки в костном мозге, вызывая резкую панлейкопению, уровень которой в основном определяет тяжесть течения болезни и ее прогноз. При этом образование эритроцитов (эритропоэз) сохраняется на нормальном уровне.

Симптомы. Болезнь может проявляться в сверхострой, острой и подострой формах. Сверхострое течение болезни наблюдают в основном у маленьких котят в возрасте 1-3 месяцев, когда они уже утрачивают колостральный иммунитет. Заболевание начинается внезапно, котята перестают сосать, отказываются от корма, постоянно пищат и быстро истощаются. Гибель животных наступает в течение 1-2 суток.

Острое течение болезни характеризуется общим угнетением животного, анорексией, рвотой и повышением температуры тела до 40-41°С. Животные испытывают сильную жажду, но воду не пьют. Спустя 1-3 дня появляется понос, фекалии сначала водянисто-желчные, а позднее слизистые с примесью крови и (или) фибрина. Отмечают сильную болезненность области живота и вздутие кишечника. В случае благоприятного течения болезни кошки выздоравливают через 5-7 дней.

При неблагоприятном течении болезни наступает значительное обезвоживание организма, нарушение электролитного баланса и резкое снижение лейкоцитов в крови (500-1000 в 1 мм3). Температура тела может понижаться до 37-38° С, что является диагностическим признаком неблагоприятного прогноза. Отмечают также общее угнетение сердечно-сосудистой деятельности, брадикардию и (или) аритмию. В случае возникновения вторичной (секундарной) инфекции вероятность летального исхода возрастает.

Подострое течение болезни характеризуется аналогичными, как и при остром течении, клиническими признаками, но они менее выражены и развиваются постепенно в течение более продолжительного времени - 7-14 дней.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании клинических признаков и результатов вирусологических и гематологических исследований. Для вирусологических исследований у больных кошек берут сыворотку крови, а также носоглоточные смывы, мочу и кал. Для определения возбудителя панлейкопении кошек рекомендуется использовать "Набор для диагностики парвовирусного энтерита собак, норок и панлейкопении кошек в реакции торможения гемагглютинации" (НПО "Нарвак"). Возможно также использование лабораторных наборов для обнаружения антигенов парвовирусного энтерита собак (P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996-1999 гг.).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить незаразные гастроэнтериты, токсоплазмоз, лимфосаркому и отравления.

Прогноз. При сверхострой форме - обычно летальный, при острой не осложненной форме - благоприятный, при панлейкопении, осложненной вторичными инфекциями, - неблагоприятный или летальный. Смертность при острой форме составляет 25-75 % .

Лечение. При панлейкопенип кошек, как и при других инфекционных болезнях мелких домашних животных, проводят индивидуальную комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропная терапия. В качестве специфических средств лечения на ранней стадии болезни рекомендуется использовать глобулины против панлейкопении кошек и других инфекционных болезней: Витафел, Глобфел (против панлейкопении, инфекционного ринотрахеита, калицивироза и хламидиоза кошек), а также соответствующие гипериммунные сыворотки, которые применяют 2-3-кратно согласно наставлениям.

Патогенетическая терапия. Для активизации гуморального и клеточного иммунитета рекомендуется применять иммуномодуляторы нового поколения (см. "Дерматофитозы собак и кошек").

Для поддержания функций сердечно-сосудистой системы необходимо в течение всего курса лечения проводить инъекции растворов сульфокамфокаина в дозе 0,3-0,5 мл (взрослому животному) 1-2 раза в день.

В качестве поддерживающей терапии хороший эффект дает подкожное введение следующего раствора: 1 мл раствора эссенциале форте (для внутривенных инъекций) на 10 мл 5%-го раствора глюкозы или 10 мл физиологического раствора (для инъекций).

С целью подавления рвоты используют противорвотные средства, такие как церукал, реглан, метоклопромид и др. В связи с тем, что пероральное введение лекарственных средств кошкам затруднено, при вторичных инфекциях рекомендуются внутримышечные инъекции антибиотиков широкого спектра действия (амоксициллин совместно с клавуланатом, цефалоспорины и др.), которые способствуют подавлению вторичных бактериальных инфекций и воспалительного процесса в почках.

Для восстановления электролитного баланса необходимо проводить интенсивную регидратацию: подкожное и (или) внутривенное введение изотонических растворов Рингера - лактата, трисоли, квадросоли и др. В стадии выздоровления (после прекращения поносов) хороший терапевтический эффект наблюдается при ректальном введении 50 мл лечебно-питательного раствора следующего состава: 40 мл физиологического раствора, 8 мл 40%-го раствора глюкозы, 1,5 мл раствора аскорбиновой кислоты (для инъекций) и 0,5 мл раствора сульфокамфокаина (для инъекций). Указанный раствор вводят 2 раза в сутки с интервалом в 12 ч до восстановления нормального питания.

Заместительная терапия. В качестве противовоспалительного и антимикробного средства перорально можно задавать раствор красного сухого вина из расчета 5 мл (чайная ложка) на 20 мл кипяченой воды.

Одновременно рекомендуется ежедневное применение поливитаминов с микроэлементами, а также внутримышечное введение витамина А, так как его недостаток снижает активность иммунной системы, а кошки не способны синтезировать витамин А из каротина. Возможно использование специальных диетических сбалансированных восстановительных кормов (консервов), предлагаемых известными фирмами-производителями.

Симптоматическая терапия направлена на облегчение страдания животного. С этой целью используют обезболивающие и спазмолитические средства, в том числе дротаверина гидрохлорид (ношпа), па-пазол и др.

Кормление. Учитывая значительные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также почек, исключительно большое значение в период выздоровления животных придается ветеринарной диетотерапии, предусматривающей кормление животного натуральными жидкими легкоусвояемыми кормами, а именно: свежими молочнокислыми продуктами; рисовыми отварами с добавлением яичного белка, прошедшего термическую обработку; крупяно-овощными супами-пюре с постепенным добавлением проваренного мясного фарша.

Иммунитет при данной болезни обычно составляет 3-4 года. Кошки-реконвалесценты имеют очень высокие титры вируснейтрализующих антител.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечают общее истощение, на слизистой желудка и кишечника - катаральные воспаления с множественными точечными кровоизлияниями. У павших животных берут образцы селезенки, почки, толстого кишечника и мезентеральные лимфатические узлы. В почках обнаруживают различные стадии нефрита и пиелонефрита.

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики широко применяют отечественные и зарубежные моновалентные вакцины против панлейкопении кошек, а также ассоциированные вакцины против панлейкопении и других инфекционных болезней: Мультифел-4, Парвоваккарниворум (Россия), Вакцикет, Квадрикат, Леукорифелин, Фелиниффа (Франция) и др.

Общая профилактика направлена на соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления, ухода и содержания кошек, а также на обязательное карантинирование всех животных, поступающих в питомники и приюты. Помещения для животных, а также инвентарь, снаряжение, предметы ухода подвергаются плановой дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка -
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Интерес к парвовирусам как объектам исследования обусловлен рядом причин. В естественных условиях парвовирусы патогенны для млекопитающих, птиц, а также для человека. Болезни, вызываемые этими вирусами, наносят существенный экономический ущерб животноводству многих стран. Парвовирусы имеют уникальную структурную и функциональную организацию генома и являются хорошей моделью для изучения репликации 1-спиральной ДНК.

В семействе Ра rvoviridae различают 3 рода: Ра rvovirus , Dependovirus , Densovirus .

1. Род Ра r vovirus. В состав рода входят: мелкий вирус мышей (прототипный вирус), парвовирусы человека, свиней, КРС, собак, кроликов, енотов, гусей, крыс, вирусы эн­терита и алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, а также вирусы Н1, RT , Т V Х и Lu III , происхождение которых неясно. Возможным представителем рода являются парвовирус цыплят, мелкий вирус собак, НВ и R А1. 1-спиральиая геномная ДНК состоит примерно из 5 тыс. нуклеотидов и кодирует 4 белка — 3 структурных и 1 неструктурный. На обоих концах ДНК имеются неидентичные, самокомплементарные последовательности нуклеотидов (палиндромы), образующие 2-спиральные шпильки, резистентные к нуклеазе S 1; 3′ -концевая шпилька состоит из 115-116 нуклеотидов, а 5′-концевая — из 200-242. Шпилеч­ные структуры играют важную роль в репликации ДНК. Гены, кодирующие структурные белки, расположены в 5′-концевой половине, а ген, кодирующий неструктурный белок — в 3′ -концевой половине ДНК. В вирионах большинства представителей рода содержится ми­нус-ДНК. Однако у части вирионов (1-50%) парвовирусов КРС, крыс, Н1, Lu III и В19 со­держится плюс-ДНК. Все вирусы рода Раг vovirus автономны (недефекны). Они вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемато- и лимфопоэз, им­мунный ответ.

1.1. ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК

Panleucopenia infectiosa (лат.); Infectiose Enteritis , Agranulozytose , Katzenseuche ,Katzenpest , Aleucozytose , Panleukopenie der Katze (нем.); Feline panleucopenia , Infectious felineenteritis (англ.); Leucopenie infectiose des chats (франц.)

Панлейкопения кошек (ПЛК, парвовирусная инфекция кошачьих, агранулоцитоз кошек, чума кошек, кошачья лихорадка, инфекционный энтерит кошек, кошачья атаксия, инфекционный ларинготрахеит кошек) — высококонтагиозная и обычно смертельно протекающая болезнь домашних кошек, клинически проявляющаяся лейкопенией, лихорадкой, рвотой, сильной диареей и крайним обезвоживанием организма. При клинически выраженной болезни погибает 65 – 90% кошек.

Болезнь распространена повсеместно (Франция, США, Англия, Канада, Бразилия и др страны). Болеют, главным образом, молодые кошки, а там, где вирус занесен повторно, – кошки всех возрастов. Восприимчивы все представители семейства Felidae , львы, тигры. В Лондонском зоопарке описаны смертельные случаи болезни львов, гиен и других представителей семейства кошачьих. Наблюдалось заболевание диких кошек, енотов из семейства Procyonidae . Из семейства Mustelidae заражаются только норки.

1.1.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

В США лейкопению среди кошек регистрируют, главным образом, в июле-сентябре. Около 70 % заболевших составляют животные моложе 1 г. Чаще болеют кошки в возрасте 7-12 мес. Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42°С), рвотой и лейкопенией (100 – 50 лейкоцитов в 1 мм 3). Принято считать, что все случаи лейкопении, когда лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм 3 крови, вызваны вирусом. При контактном заражении инкубационный период не более 6 дн. Начало болезни характеризуется резким повышением температуры, которая повышается дважды: первый раз удерживается в течении 24 часов, затем снижается и вновь повышается через 48 часов.

Одновременно ухудшается общее состояние жи­вотного — оно слабеет и худеет. В результате частой рвоты и обильной, иногда стойкой кро­вянистой диареи, обезвоживается организм. Наблюдаются истечения из носа и глаз. Тяжё­лая лейкопения охватывает все гранулоциты (агранулоцитоз) и другие лейкоциты. С 3-го по 5-й день болезни особенно выражены нейтропения и лимфопения. Активность ферментных систем лимфоидной ткани и тонкого кишечника изменяется. Вначале она снижается, затем возрастает. Высокий уровень активности отмечен в ретикулярных клетках и макрофагах. Изменения активности ферментов прямо пропорциональны деструкции лимфоцитов и ги­перплазии ретикулярных клеток с последующей пролиферацией лимфобластов. Для хрони­ческого течения болезни характерны устойчивый катар кишечника, анемия и кахексия. У многих кошек болезнь, вероятно, протекает в субклинически и не диагностируется, сопро­вождаясь формированием иммунитета.

1.1.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус впервые идентифицирован во Франции Верж и Христофором в 1928 г., в Англии его выделили в 1933г. (Хиндл и Файнли), а в США — в 1938 г. (Лоуренс и Сайвертон).

Морфология и химический состав . Вирус имеет 1-спиральную ДНК, молекулярная масса которой не определена. Диаметр вириона 20-24 нм, он имеет 32 капсомера, 20 из них гексоны и 12 пентоны. Встречаются вирионы вытянутой формы диаметром 9,5-12 нм. Плавучая плот­ность в CsCl 1,33 г/см 3 .

Устойчивость. Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2%-ному р-ру дезоксихолата натрия, рН 3,0. При 56°С активен в течение 60 мин. Хо­рошо сохраняется в 50%-ном глицерине, забуференном до рН 7,2. В культуральной вируссодержащей жидкости сохраняется активным при 4 и 25°С в течение 13 мес без снижения титра. Чувствителен к 2-бром-5-дезоксиуридину. Добавление этого препарата в культуральную среду в количестве 20 мгк/мл тормозит репродукцию вируса в 500 раз. Вирус чувстви­телен к нагреванию в 1 М р-ре MgCl 2 .

Антигенная структура не изучена.

АГ активность . Вирус индуцирует у кошек образование ВНА и анти-ГА. Первые выяв­ляются на 3-й день после клинического выздоровления и сохраняются несколько лет. Гипе­риммунные сыворотки титруют в РН и РТГА. Выявлена корреляция титров в РТГА и РН.

АГ вариабельность и родство. Вирус панлейкопении кошек представлен, видимо, од­ним АГ серотипом (эталонный шт. 193/70). Все штаммы вируса, выявленные в различных географических зонах, не имеют АГ родства с парвовирусами других животных. Однако в 1967г. Джонсон и др. показали серологическую связь этого вируса с вирусами атаксии ко­шек и энтерита норок. В тесте перекрёстной РН штаммы вируса панлейкопении кошек ока­зались родственны стандартному вакцинному шт. FPV — TVL . Эталонным штаммом вируса ПЛК является шт. Philiips Raxane .

ГА свойства . Вирус обладает ГА активностью, причём она у различных штаммов неодинакова. Вирус, выращенный в культуре клеток свиней, также обладает ГА-свойствами. Специфическая ГА проявляется после 2 ч инкубации при 4°С и использовании 0,01 М фосфатного буфера рН 6,8. РГА тормозится антисывороткой. ГА FePV выдерживает обработку эфиром и повышенную температуру. Элюция вируса происходит при 37°С в течение 4 ч Обработка эритроцитов RD Е предотвращала наступление РГА.

Локализация вируса, вирусовыделение и вирусоносительство. Изучены недоста­точно. Переболевшие кошки и норки могут некоторое время выделять вирус.

Экспериментальная инфекция. Кошки и норки заболевают при различных способах заражения. Котята поражаются типичной диарейной формой панлейкопении и погибают на 6-9- й день после заражения. Инкубационный период продолжается 48 ч. Животные других семейств невосприимчивы.

Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезёнки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Он избирательно поражает клетки в состоянии активного митоза через 2-3 ч после клеточного деления. Максимальное развитие ЦПД наступает на 4-5-й день после заражения клеточного монослоя. Через несколько дней вид заражённой культуры обычно не отличается от контрольной. На окрашенных препаратах отмечали увеличение ядрышек, маргинацию хроматина и появление внутриядерных эозинофильных включений типа А Каудри, окружённых ореолом. Позднее эти включения становятся гомогенными и базофильными. Титры культурального вируса колеблются в пределах 10 2-10 4 ТДЦ 50/мл. Помимо первичных культур клеток, вирус размножается в диплоидных клетках слизистой оболочки языка кошек, диплоидных клетках тимуса и почек кошек, львов, кошачьей фибросаркомы.

Особенности внутриклеточной репродукции. На 3-й день после инфицирования культуры клеток почки котят поражённое ядро увеличивалось, ядерный хроматин становится более тёмным и зернистым. Внутриядерные включения увеличивались в размере, уплотня­лись и были окружены резко очередным ореолом. Ядрышки окрашены темнее, напоминали включения, но окружены более светлым ореолом. Края включения относительно ровны; хотя на более поздних стадиях становились сморщенными и зубчатыми. Образование вклю­чений зависело от титра вируса в культуре. Цитоплазма поражённых клеток отторжена, перекручена, заметен пикноз.

1.1.3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служат больные жи­вотные. Инфекция может передаваться через инфицированные домашние вещи. Предполагают возможность естественной передачи болезни инфицированными членистоногим (особенно блохами) или гельминтами.

Спектр патогенности в естественных условиях. Панлейкопенией болеют домашние кошки, но могут поражаться дикие кошки, леопарды, рыси и еноты.

Предварительный диагноз ставят на основании симптомов болезни и агранулоцитоза. Для выделения вируса из трупов берут кусочки селезёнки, мозга и 12-перстной кишки Часто вирус выделяют от здоровых на вид котят. Внутриядерные включения обычно выявляются на 4-й день во вторичных культурах инфицированных почек котят. Обнаружить внутриядерные включения в эпителиальных клетках тонкого кишечника удаётся лишь у павших животных. Выделенный вирус идентифицируют в РН и РТГА. Ретроспективную диагностику проводят на основании серологических реакций (РН и РТГА) и ИФ.

1.1.5. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, а материнские АТ могут некоторое время защищать котят от заболевания. Если в этот период котята контактируют с вирусом, у них может развиться субклиническая иммунизирующая инфекция.

Активную иммунизацию кошек проводят живым аттенуированным или инактивированным вирусом. В США применяют живую вакцину Felido vac L из аттенуированного штамма (вирус, прошедший 10-13 пассажей в культуре ткани хорька). Животные хорошо переносят вакцинацию. Вакцина проявила хорошие защитные свойства. В Англии применяют живую вакцину, полученную путем серийного пассирования вируса в культуре клеток эмбриона кошки. Вакцина обладает хорошим A Г- и иммуногенными свойствами. Через 72 часа после 1-кратного введения кошки становились устойчивыми к экспериментальному заражению. ВНА у животных сохранялись в высоком титре (до 1:512) в течении 23 мес после иммунизации. Практикуется также аэрозольная вакцинация кошек культуральной живой вакциной.

В Англии успешно применяют инактивированную вакцину, предложенную Слатер и Кисеча. Прививать этой вакциной рекомендуют молодняк в возрасте 16 нед двукратно с 3-8 нед интервалом, что обеспечивает невосприимчивость до 16 мес. Живая вакцина создает более напряженный иммунитет.

Читайте также: