Отравление метгемоглобинобразующими ядами реферат

Обновлено: 02.07.2024

Эта группа препаратов включает лекарственные и другие средства, которые используются при проведении различных методов детоксикации. Детоксикация представляет собой комплекс лечебных мероприятий, проводимых с целью прекращения воздействия токсичных веществ и их удаления из организма. Достижению этой цели служит большое число методов, направленных на стимуляцию естественной детоксикации, а также проведение искусственной и антидотной дезинтоксикационной терапии.

К методам, направленным на усиление физиологической детоксикации, относятся очищение ЖКТ, форсированный диурез, регуляция активности ферментов, создание гипер- или гипотермии и др. При их проведении используются рвотные и слабительные средства, препараты, обеспечивающие водно-электролитную нагрузку, осмотические диуретики и салуретики, а также средства из других фармакологических групп. Следует отметить, что стимуляция естественных механизмов детоксикации возможна только при условии сохранения функции элиминирующих систем организма.

Искусственная детоксикация базируется на использовании процессов разведения, диализа и сорбции. К методам ее проведения относятся аферетические (разведение и замещение крови (лимфы), диализные и фильтрационные (гемо-, плазмо-, лимфодиализ, ультра- и гемофильтрация, перитонеальный и кишечный диализ и др.), сорбционные (гемо-, плазмо- и лимфосорбция, энтеросорбция и др.) и методы физиогемотерапии (УФ-облучение и магнитная обработка крови). Реализация методов искусственной детоксикации предполагает использование большого числа фармакологических средств, относящихся к крове- и плазмозаменителям, диализирующим растворам, адсорбирующим средствам — сорбентам и др.

Особое место в комплексе дезинтоксикационных мер занимает использование антидотов. Антидотом, согласно определению экспертов Международной Программы Химической Безопасности ВОЗ, является препарат, обладающий способностью устранять или ослаблять специфические эффекты ксенобиотика за счет его иммобилизации, в т.ч. хелатообразователями, уменьшения концентрации (например, адсорбентами) или противодействия на уровне эффективных систем (фармакологические антагонисты).

Учитывая, что специфические антидоты существуют для небольшого числа ксенобиотиков, а механизм антидотного действия сложен и разнообразен, систематизация антидотных средств носит условный характер. В клинической токсикологии считается целесообразным выделение следующих групп антидотов:

1. Адсорбенты, действие которых базируется на физических процессах (уголь, смола и др.). Так, 1 г активированного угля сорбирует до 800 мг морфина или 700 мг барбитала или 300–350 мг других барбитуратов или этанола.

2. Химические (токсикотропные), обезвреживающие яд в результате химической реакции (восстановители, окислители, хелатообразователи и т.д.).

Хелатообразователи используют при отравлении металлами и металлоидами. Кальций динатриевая соль этилендиаминтетраацетата образует стабильные комплексы с двух- и трехвалентными металлами (свинец, кадмий, медь, цинк), которые выводятся почками. Дефероксамин является хелатообразователем для иона железа (Fe 3+ ), а Д-пеницилламин (монотиоловый хелатообразователь) — для ионов меди, свинца, висмута и мышьяка. Унитиол образует меркаптаны — комплексы с тяжелыми металлами, связанными с тиоловыми ферментами (способствует извлечению тяжелых металлов из тканей).

3. Антидоты, образующие в организме соединения с высоким сродством к токсиканту (амилнитрит, Метиленовый синий, нитрит натрия). Эти средства применяют при отравлении метгемоглобинообразователями, в т.ч. цианидами. Метиленовый синий в плазме частично превращается в обесцвеченную лейкометиленовую форму, способную восстанавливать трехвалентное железо метгемоглобина в двухвалентное, т.е. превращать метгемоглобин в гемоглобин.

4. Биохимические (метаболические, токсико-кинетические), обладающие способностью модифицировать метаболизм яда. Этанол, вступая в быстрое взаимодействие с алкогольдегидрогеназой, препятствует превращениям метанола и этиленгликоля и образованию из них токсических метаболитов. Ацетилцистеин предотвращает формирование гепатотоксического метаболита парацетамола при передозировке или длительном назначении последнего.

5. Фармакологические антагонисты, конкурирующие с ядом в действии на ферменты, рецепторы и физиологические системы. Лекарственные средства этой группы относятся преимущественно к синаптотропным препаратам с антагонистическим типом действия. Представителями специфических антагонистов являются флумазенил (отравление бензодиазепинами), атропин (передозировка м-холиномиметиков, отравление фосфорорганическими соединениями), эсмолол (передозировка агонистов бета-адренорецепторов), налорфин и налоксон (передозировка агонистов опиатных рецепторов). К группе фармакологических антагонистов также относятся аминостигмин, глюкагон, метоклопрамид, пиридоксин, тиамин, инозин и др. Использование фармакологических антидотов позволяет купировать многие, но не все симптомы интоксикации, т.к. антагонизм обычно является неполным. Кроме этого, конкурентный характер антагонизма предполагает назначение антидотов в больших дозах, превышающих концентрацию вещества, вызвавшего отравление, что может сопровождаться развитием дополнительных побочных эффектов.

Антидотная терапия высокоэффективна на ранней токсикогенной фазе острых отравлений (при условии достоверного клинико-лабораторного диагностирования вида интоксикации) и играет существенную роль в предупреждении состояний необратимости при острых отравлениях.

6. Иммунологические антидоты. Антитоксическая иммунотерапия имеет наибольшее значение при отравлениях животными ядами, укусах змей и насекомых. Она проводится с использованием антитоксических сывороток (противозмеиная, противокаракуртовая и т.д.). В последние годы нашла применение моновалентная антидигоксиновая сыворотка при отравлении дигоксином. Недостатками этой группы антидотов является невысокая эффективность при позднем назначении (через 3–4 ч после отравления) и возможность развития анафилаксии.

Метгемоглобин - форма гемоглобина, в котором железо неспособно связывать кислород. Выраженность симптомов врожденных энзимопенических метгемоглобинемий. Примерная формулировка диагноза. Клиническая картина гомозиготной формы заболевания и ее лечение.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	08.04.2014
Размер файла	10,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Метгемоглобин (methemoglobin) - форма гемоглобина (иногда обозначается как гемоглобин М), в геме которого железо окислено до трехвалентного; неспособен связывать кислород. Метгемоглобин образуется при метгемоглобинемиях.

Метгемоглобин образуется при действии веществ, окисляющих двухвалентное железо гема до трехвалентного. Одновременно может происходить окисление глобина, который выпадает в осадок в виде телец Гейнца. Возможен гемолиз с появлением в крови характерных эритроцитов с полукруглым дефектом наружного края, как будто надкушенных.

К метгемоглобинобразователям относятся анилин и его производные, аминофенолы иаминофеноны, хлораты, дапсон, некоторые местные анестетики (например, бензокаин), нитриты и нитраты, нафталин, нитробензол и его производные, окиси азота, феназопиридин, примахин и сходные с ним противомалярийные средства и некоторые сульфаниламиды. Метгемоглобин не способен связывать кислород, и поэтому при его образовании возникает гемическая гипоксия.

Кроме того, в присутствии метгемоглобина кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево, и в результате снижается отдача кислорода тканям.

Проявления метгемоглобинемии обусловлены гипоксией и усилением анаэробного метаболизма. Существует ряд механизмов, в норме не допускающих повышения содержания метгемоглобина выше 1% от общего содержания гемоглобина. Антиоксиданты (аскорбиновая кислота и серосодержащие вещества, например глутатион) препятствуют образованию метгемоглобина. Обратное превращение метгемоглобина в гемоглобин обеспечивают восстанавливающие ферменты: НАДН-метгемоглобинредуктаза (в норме восстанавливает 95% метгемоглобина) иНАДФН-метгемоглобинредуктаза. Метиленовый синий резко повышает активность последней. Поскольку коферментом для этого фермента служит НАДФН, при недостаточности Г-6-Ф Дметиленовый синий малоэффективен (и противопоказан).

1. Этиология и патогенез

Выделяют наследственные и приобретенные метгемоглобинемии. К наследственным относят врожденные энзимопенические М., обусловленные резким снижением или полным отсутствием в эритроцитах активности фермента липоамид-дегидрогеназа-зависимой метгемоглобинредуктазы.

И наследственные, развивающиеся в результате наличия нестабильных или аномальных гемоглобинов (М-гемоглобинопатии), в которых в результате генных мутаций произошла замена аминокислотных остатков в a- или b-цепях глобина. Среди приобретенных М. могут быть токсические М. экзогенного происхождения, возникающие при воздействии ряда химических веществ (амидо- и нитропроизводных бензола, анилина, фенилгидразина, окислов азота, нитратов колодезной воды, хинонов, метилнитрофоса, некоторых синтетических красок), в т. ч. лекарственных препаратов (фенацетина, кодеина, витамина К и др.), и токсические метгемоглобинемии эндогенною происхождения, развивающиеся вследствие нарушения продукции и всасывания нитратов при энтероколитах.

Врожденные энзимопенические метгемоглобинемии у гомозигот наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Сразу после рождения ребенка на коже и слизистых оболочках, особенно в области губ, носа, полости рта, на мочках ушей, ногтевом ложе, выявляется цианоз. Он сохраняется в течение всей жизни, усиливаясь при охлаждении, приеме метгемоглобинобразующих лекарственных препаратов (фенацетина, викасола, некоторых сульфаниламидов и др.), употреблении в пищу продуктов, содержащих нитраты, у женщин может проявляться в период беременности. Заболевание в ряде случаев сочетается с другими врожденными аномалиями, например отставанием в физическом и психическом развитии. Выраженность симптомов обусловлена количеством метгемоглобина в крови. При содержании метгемоглобина менее 20% от общего количества гемоглобина симптомы отсутствуют, при повышении его содержания в пределах 20--50% развиваются слабость, одышка при физической нагрузке, появляются головные боли, головокружения, сердцебиение и др. Течение болезни, как правило, доброкачественное. Кровь у таких больных темно-коричневого цвета в результате повышения содержания метгемоглобина. В некоторых случаях у не леченных больных может наблюдаться вторичный компенсаторный эритроцитоз (до 6--7?109/л), увеличение содержания гемоглобина (до 170--240 г/л), небольшой ретикулоцитоз (менее 3%), повышение вязкости крови и уменьшение СОЭ.

Возможно незначительное повышение билирубина в сыворотке крови за счет непрямой (свободной) фракции. У гетерозигот концентрация метгемоглобина в крови составляет 1--2%, признаки заболевания отсутствуют. Цианоз может появиться после приема метгемоглобинобразующих лекарственных препаратов.

М-гемоглобинопатии наследуются по аутосомно-доминантному типу; встречаются только у гетерозигот. У больных с a-цепочечным вариантом М-гемоглобинопатии цианоз отмечается с момента рождения, с b-цепочечным -- с 6-месячного возраста. Другие проявления болезни, как правило, отсутствуют.

Среди метгемоглобинемий выделяют наследственные и приобретенные формы заболевания.

Примерная формулировка диагноза:

1. НbА--наследственная метгемоглобинемия у гомозигот с выраженным постоянным цианозом в области носогубного треугольника, конъюнктивы, ногтей и слизистой полости рта с признаками отставания в развитии (физическом и психическом).

2. Приобретенная метгемоглобинемия, протекающая с кратковременным цианозом ногтей, слизистой полости рта, носогубного треугольника и другой локализации.

НbА-метгемоглобинемия наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

При гетерозиготной форме отсутствуют какие-либо клинические проявления заболевания, в эритроцитах выявляется снижение метгемоглобин-редуктазы (до 50%). При приеме метгемоглобинобразующих лекарств развивается цианоз, стойкий эритроцитоз, повышается уровень метгемоглобина, кровь приобретает шоколадно-коричневый цвет и резко снижается активность метгемоглобин-редуктазы.

Наследственная НbМ-метгемоглобинемия характеризуется наличием одноименного аномального гемоглобина (в настоящее время известно 5 молекулярных вариантов HbM).

HbM-метгемоглобинемия наследуется по аутосомно-доминантному типу. При гетерозиготной форме заболевания содержание HbM может быть нормальным (не выше 1%); при действии веществ-окислителей уровень HbM достигает высоких цифр (до 20%). Кровь больных приобретает шоколадно-коричневый цвет, гематологические показатели остаются нормальными.

Приобретенные метгемоглобинемии чаще встречаются среди детей, когда окисляющие химические вещества и лекарства при отсутствии дефицита метгемоглобин-редуктазы, и HbM вызывают увеличение количества метгемоглобина. Для этой формы метгемоглобинемии характерен цианоз, который выявляется после проникновения в организм токсических или окисляющих веществ и сохраняется недолго (до 2 сут.). Кровь больных приобретает шоколадно-коричневый цвет. Количество метгемоглобина увеличено, его максимальная спектроскопическая абсорбция -- при длине волны 630 мм. В эритроцитах обнаруживается тельца Гейнца.

Сульфгемоглобинемии встречаются значительно реже метгемоглобинемии. Сульфгемоглобин является продуктом оксидантного превращения гемоглобина. В норме он отсутствует в эритроцитах либо содержание его не превышает 0,1%. Увеличение общего гемоглобина за счет сульфгемоглобина, не обладающего функцией транспорта кислорода, приводит к затруднению поступления кислорода в ткани. Повышенное образование сульфгемоглобина может происходить под влиянием сульфаниламидов, фенацетина, ароматических соединений и других лекарственных средств.

Основными признаками заболевания являются цианоз (в течение 3--4 мес., т.е. до конца жизни популяции эритроцитов, содержащих сульфгемоглобин), изменение окраски крови, признаки повышенного гемолиза. Этим проявлениям болезни всегда сопутствуют общая слабость, головокружение, головные боли. Выявляются тельца Гейнца, повышение содержания сульфгемоглобина (от 0,5 до 4%).

метгемоглобинемия энзимопенический гомозиготный клинический

Для подтверждения диагноза измеряют содержание метгемоглобина с помощью многоволновой спектрофотометрии. Если этот метод недоступен, то содержание метгемоглобина оценивают по разнице между SaO2, измеренным непосредственно и рассчитанным исходя из РаО2.

Пульсоксиметрия может давать ложные результаты. При высокой метгемоглобинемии капля крови, помещенная на фильтровальную бумагу, имеет характерную шоколадную окраску. При пропускании через пробирку с кровью пузырьков кислорода цвет крови не меняется, но становится нормальным при добавлении 10% цианистого калия. При токсикологическом исследовании крови и мочи можно выявить отравляющее вещество.

Если после приема прошло немного времени, проводят мероприятия по удалению отравляющего вещества из ЖКТ. Поскольку большинство метгемоглобинобразователей метаболизируются в печени, форсированный диурез не показан; в то же время при некоторых отравлениях бывает эффективен гемодиализ. Проводят ингаляцию кислорода. Метиленовый синий показан при метгемоглобинемии выше 30% (иногда и при более низком содержании метгемоглобина, если у больного имеются сопутствующая анемия или сердечно-сосудистые заболевания). Цианоз сам по себе не служит показанием к назначению метиленового синего. Препарат вводят в/в в дозе 1-2 мг/кг в виде 1% раствора в течение 5 мин. Если в течение часа не наступило улучшение, препарат можно ввести еще раз. Концентрация метгемоглобина, равная 40 г/л, при введении метиленового синего должна снизиться вдвое за 1-2 ч. Пока отравляющее вещество остается в крови, образование метгемоглобина продолжается, и поэтому иногда метиленовый синий приходится вводить несколько раз. Побочные эффекты - боль в груди, одышка, беспокойство, тревожность, тремор. Возможно, временное окрашивание кожи в синеватый цвет и мочи в синеватый цвет. В дозах выше 7 мг/кг метиленовый синий усиливает образование метгемоглобина. При недостаточности Г-6-ФД он противопоказан, так как может вызвать гемолиз. В этих случаях (а также при очень высоком содержании метгемоглобина и неэффективности метиленового синего) показано обменное переливание крови.

Подобные документы

Рассмотрение понятия и химического состава гемоглобина. Основные типы и формы гемоглобина. Определение функций гемоглобина, строения его молекул и содержания в крови. Процесс связывания кислорода с гемоглобином. Роль железа в жизнедеятельности человека.

курсовая работа [624,0 K], добавлен 19.05.2019

Стандарты формулировки диагноза, обследования, лечения рефлекторного синдрома. Основные симптомы вертеброгенной патологии. Примерная формулировка диагноза "Дорсопатия". Деформирующие дорсопатии, вызванные деформацией позвоночника и дегенерациями мпд.

презентация [93,2 K], добавлен 18.04.2016

Болезнь Фридрейха как первой нозологически самостоятельная форма наследственных атаксий, ее клиническая картина и описание первых симптомов. Причины развития данного заболевания и история его исследований, профилактика и лечение. Лечебная физкультура.

презентация [1,5 M], добавлен 14.06.2012

Механизм токсического действия металлической ртути и ее соединений: токсикокинетика отравления, патогенез, клиническая картина органных поражений. Острые и хронические ртутные отравления, основные источники, степени интоксикации; лечение и профилактика.

реферат [30,3 K], добавлен 18.11.2010

Изучение классификации пищевых отравлений по К.С. Петровскому. Описания дистрофии, ожирения и остеопороза. Исследование симптомов токсикоза, авитаминоза, гиповитаминоза, алкогольного отравления. Клиническая картина и профилактика пищевого ботулизма.

презентация [353,3 K], добавлен 26.03.2013

Клиническая картина и особенности проявления первых симптомов при сахарном диабете 1 типа, этапы его протекания. Порядок постановки диагноза данного заболевания, необходимые анализы и обоснование их результатов. Механизм лечения сахарного диабета.

история болезни [16,5 K], добавлен 27.03.2011

Особенности симптомов отравления окисью углерода и высокая частота ошибочного диагноза. Адекватное лечение отравления угарным газом оксигенотерапией с использованием гипербарической оксигенации. Источники окиси углерода и патофизиология отравления.

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Код вставки на сайт

Метгемоглобин - производное гемоглобина, лишенное способности переносить кислород в связи с тем, что железо гема в нем находится в трехвалентной форме. Метгемоглобин образуется в повышенном количестве при некоторых наследственных болезнях и отравлениях.

Метгемоглобинемия - повышенное (более 1%) содержание метгемоглобина в эритроцитах периферической крови.

Что провоцирует / Причины Отравления метгемоглобинобразователями:

Метгемоглобинобразователи - общее название химических веществ-окислителей, которые при попадании в организм вызывают превращение гемоглобина в метгемоглобин.

В группу метгемоглобинобразователей входит большое количество различных веществ. Бытовые отравления чаще всего происходят при ошибочном использовании селитры вместо соли, проглатывании детьми чернил и других анилиновых красителей, злоупотреблении нитроглицерином в попытке купировать приступ сильной боли в сердце. Нитрат аммония содержится в одноразовых пакетах для местного охлаждения тканей в укладках для оказания первой медицинской помощи. Порошок из такого пакета также иногда является источником отравления детей и взрослых (обычно не тяжелого). Иногда по незнанию анилиновые красители (например, бриллиантовый зеленый, считая его безопасным) добавляют в кондитерский крем для придания ему зеленого цвета. Это тоже может вызвать отравление.

Клинические проявления отмечаются при накоплении в крови значительного количества метгемоглобина - более 30%. При этом кровь теряет способность транспортировать кислород в достаточном для обеспечения тканей количестве, что приводит к развитию гипоксии.

Диагностика Отравления метгемоглобинобразователями:

Анамнез и физикальное обследование

При высоком содержании метгемоглобина кровь становится бурой. Вследствие этого кожа приобретает грязно-серый цвет. О диагнозе можно судить уже по этим признакам.

Тяжесть клинической картины зависит не только от дозы попавшего в организм вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека к токсину. В данном случае имеет значение активность метгемоглобинредуктазы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и др. В легких случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и обращается к врачу лишь заметив необычную окраску кожи и темно-синюшный оттенок слизистых. Средняя степень отравления сопряжена с наличием у больного общей слабости, головной боли, головокружения, одышки. Могут наблюдаться обмороки, неуверенность походки, угнетение сознания или возбуждение. Объективно, кроме упомянутого цианоза, при значительной метгемоглобинемии выявляют учащенное дыхание, тахикардию, артериальную гипотензию. В тяжелых случаях развивается кома. При этом зрачки сужены, отсутствует их реакция на свет. Возможны эпизоды резкого возбуждения с клонико-тоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, паралич дыхательного центра.

Одно из осложнений - гемолитическая анемия, которой способствует дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Проявления гемолитической анемии регистрируют позднее, уже в период пребывания больного в стационаре.

При попадании концентрированных красителей на основе анилина в ЖКТ проявляется их раздражающее действие, отмечаются жжение во рту, боль в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, увеличение и болезненность печени.

Нитро- и аминопроизводные бензола, а также сам бензол при попадании на кожу и в глаза вызывают дерматит и язвенный кератоконъюнктивит соответственно.

По возможности, целесообразно исследовать кровь на содержание метгемоглобина. Отравлению легкой и средней степени тяжести соответствует концентрация метгемоглобина 10-50%; при тяжелых отравлениях концентрация может превышать 50%.

В крови (если исследование проводят на более поздних стадиях) можно обнаружить ретикулоцитоз как признак усиления гемопоэза после гемолиза; в эритроцитах появляются тельца Хайнца-Эрлиха (также симптом гемолиза).

Лечение Отравления метгемоглобинобразователями:

Основные мероприятия

После оценки состояния пострадавшего, выяснения природы агента, вызвавшего отравление, и если больной в сознании, приступают к мерам, направленным на выведение яда из организма.

При попадании яда в ЖКТ показано промывание желудка зондом с последующим введением солевого слабительного или сорбитола, а также активированного угля.
При попадании на кожу и в глаза производных бензола осуществляют промывание большим количеством проточной воды.
Теоретически при отравлении метгемоглобинобразующими ядами форсированный диурез и гемодиализ неэффективны, однако при попадании в организм производных анилина эти методы можно рассматривать как дополнительные.

В тяжелых случаях действия врача должны быть направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции легких, проведение поддерживающей терапии. Остановка дыхания и кровообращения - показание для немедленного начала сердечно-легочной реанимации.

Поскольку метгемоглобинобразователи являются агентами, вызывающими гипоксию гемического типа, при наличии симптоматики как можно быстрее приступают к проведению ингаляционной кислородной терапии.

Из дополнительных вмешательств могут быть необходимы:

коррекция объема циркулирующей крови внутривенным введением растворов электролитов (в связи с рвотой, нарушением всасывания в ЖКТ, мероприятиями, направленными на выведение яда из кишечника);
применение катехоламинов (при наличии резко выраженной артериальной гипотензии).

Инфузионную терапию растворами электролитов дополняют введением:

декстрозы и тиамина;
налоксона (в связи с угнетением ЦНС иногда возникает необходимость в применении).

Антидотная терапия

Антидотом при отравлении метгемоглобинобразователями является метилтиониния хлорид (метиленовый синий). Препарат в относительно невысоких концентрациях приводит к переходу метгемоглобина в гемоглобин за счет своих восстанавливающих свойств (вещество окисляется при этом до бесцветного лейкометиленового синего). При высоких концентрациях метгемоглобина (свыше 70%) метилтиониния хлорид уменьшает период полужизни метгемоглобина с 15-20 часов до 40-90 минут.

Показанием для введения препарата являются симптомы гипоксии (обычно при 30% метгемоглобина в крови, иногда меньше). Интоксикация на уровне цианоза без выраженной клинической картины не требует антидотной терапии. Препарат вводят в дозе 1-2 мг/кг внутривенно медленно (в течение 5 мин). В случае сохранения признаков кислородного голодания тканей через 1 час внутривенную инъекцию повторяют. Суммарная доза за сутки не должна превышать 7 мг/кг. В период лечения метилтиониния хлоридом возможно прокрашивание кожи.

Большие дозы (примерно 7 мг/кг) вызывают боль в груди, одышку, беспокойство и тремор, парадоксальное образование дополнительного количества метгемоглобина и провоцирование гемолиза (такого рода гемолиз наблюдается у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).

Иногда, уже в условиях стационара, применяют аскорбиновую кислоту. Ее вводят по 100-500 мг внутрь или внутривенно 2 раза в день, но это вещество, по-видимому, мало влияет на процессы восстановления гемоглобина. Натрия тиосульфат при метгемоглобинемии не показан.

Прогноз. Обычно проявления интоксикации полностью проходят через 12-14 дней. Не исключены последствия в более отдаленном периоде, если имело место развитие гемолитической анемии, токсического поражения печени, почек и т. п.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравления метгемоглобинобразователями:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отравления метгемоглобинобразователями, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Читайте также: