Отечно асцитический синдром реферат

Обновлено: 05.07.2024

Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях.

Этиология и патогенез • Повышение гидростатического давления •• Цирроз печени •• Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда–Киари) •• Обструкция нижней полой вены •• Констриктивный перикардит •• Застойная сердечная недостаточность •• Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана) • Снижение коллоидно-осмотического давления (содержание альбуминов 2,5 г% ••• Относительная плотность >1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 0,5–2,0 ••• Лейкоциты свыше 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта положительна.

Клиническая картина • Дискомфорт или боли в животе • Увеличение объёма живота • Увеличение массы тела • Анорексия, тошнота, изжога • Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды • Увеличение массы тела • Расширение вен на передней стенке живота (портокавальные и кавакавальные анастомозы) • Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела (при объёме асцитической жидкости не менее 2 л) • Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей • Образование пупочной, паховой, бедренной грыж • При напряжённом асците — положительный симптом флюктуации • Одышка, иногда ортопноэ • Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких • Набухание шейных вен.

Диагностика. На асцит указывают увеличение живота, положительный симптом флюктуации или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальными методами. При УЗИ находят жидкость в полости брюшины. Можно провести парацентез с последующим анализом асцитической жидкости • Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка в сыворотке более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседеме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1,1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии • При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате • При хилёзном асците повышена концентрация жира (в виде хиломикронов), хилёзный асцит развивается при циррозе печени или лимфоме • Злокачественные опухоли выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости, для злокачественного асцита характерно также повышение содержания холестерина выше 50 мг% • Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 500/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание нейтрофилов позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции • Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты или опухоли печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость • Наличие бактериальной инфекции подтверждают бактериологическим исследованием экссудата • рН асцитической жидкости 10 нг/мл (10 мкг/л) • Кровь — креатинин ( 70 мЭкв/л (диуретики не показаны).

Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.

ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.

Диета с низким содержанием натрия (не более 0,5 г/сут) и ограничением количества жидкости до 1 л/сут • Все блюда готовят без соли • Исключают •• Продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду (пирожные, торты, выпечка, обычный хлеб и т.д.) •• Соленья, маринады, консервы, ветчину, паштеты, колбасы, сыры, соусы, майонез, мороженое •• Конфеты, пастилу, молочный шоколад •• Все крупы, кроме манной и рисовой • Разрешают •• Бессолевые хлеб и масло •• Говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо/сут •• Сметану, молоко (1 стакан/сут) •• Овощи и фрукты свежие или в виде компота.

Лекарственная терапия

• При суточной экскреции натрия 5–25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100–200 мг/сут • Через 4 дня лечения необходимо рассмотреть показания к назначению фуросемида по 80 мг/сут.

• При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40–160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.

• Пока у больного существуют отёки, суточный диурез до 3 л является безопасным (допустима потеря массы не более 1,0 кг/сут) • После исчезновения отёков суточный диурез не должен превышать 800–900 мл (оптимальной является потеря массы тела около 0,5 кг/сут).

• При напряжённом асците необходимо рассмотреть показания к лечебному парацентезу •• Напряжённый асцит •• Асцит с отёками • Противопоказания к лечебному парацентезу •• Цирроз печени группы С по Чайлду •• Билирубин крови выше 170 мкмоль/л •• Протромбиновый индекс (ПТИ) ниже 40% •• Количество тромбоцитов менее 40 ´ 10 9 /л •• Креатинин крови выше 3 мг% •• Суточная экскреция натрия менее 10 ммоль.

• Лечебный парацентез •• Объём удаляемой жидкости 5–10 л •• Одновременно с удалением жидкости необходимо вводить в/в бессолевой альбумин — по 6 г на 1 л удаляемой жидкости.

Хирургическое лечение. При хроническом асците, не поддающемся лечению, возможно брюшно-яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.

Осложнения и их лечение • Спонтанный бактериальный перитонит •• Развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом •• У 70% больных появляются боли в животе, лихорадка, болезненность живота при пальпации, резкое ухудшение состояния •• Концентрация белка в асцитической жидкости обычно менее 1 г% •• Чаще всего вызван грамотрицательным возбудителем из кишечной группы •• Немедленное назначение антибактериальной терапии необходимо при числе нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 в мкл •• Эффективно парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, пероральных фторхинолонов • Развитие гепаторенального синдрома (см. Синдром гепаторенальный).

Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!

Течение и прогноз • Прогноз зависит от причины асцита • При циррозе печени прогноз неблагоприятный (двухлетняя выживаемость — 40%) • Наличие печёночноклеточной недостаточности значительно ухудшает прогноз • Смертность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, развившемся гепаторенальном синдроме — 95%.

МКБ-10 • R18 Асцит

Код вставки на сайт

Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.

ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.

Лекарственная терапия

Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!

Асцит - накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово "асцит" образовалось от греческого ascos,что означает "мешок" или "сумка". Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.

Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:

Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка - вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.

Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:

Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).

К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.

Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.

Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.

Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:

активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
развитие вторичного гиперальдостеронизма;
повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках

Снижение внутрисосудистого объема - сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону

Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.

Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.

Согласно теории "недостаточного наполнения сосудистого русла", задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

Теория "избыточного наполнения сосудистого русла" предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.

Диагностика Отечно-асцитического синдрома:

Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.

Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;

впервые выявленный асцит,
подозрение на злокачественную опухоль,
исключение спонтанного бактериального перитонита.

В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).

СААГ = (альбумин сыворотки) - (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.

Лечение Отечно-асцитического синдрома:

Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.

Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.

Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки - 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения.

Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид

Больной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков - не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.

Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.

Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин "рефрактерный к лечению асцит" используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.

Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.

Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отечно-асцитического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

В статье представлены данные, объединенные по принципу практического руководства для врачей общей практики, гастроэнтерологов, гепатологов и основанные на рекомендациях EASL (European Association for the Study of the Liver, 2010), AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases, 2009), а также результатах крупных клинических исследований [1, 2].

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: цирроз печени, энцефалопатия, асцит

1. Общие положения

Каждый пункт рекомендаций базируется на данных рандомизированных клинических исследований и имеет соответствующий уровень доказательности (табл. 1–3).

Отметим, что при определении степени рекомендации нет прямой связи между уровнем доказательности данных и степенью рекомендации. Например, отсутствие доказательств высокого уровня не исключает возможность дать рекомендации уровня А, если имеется богатый клинический опыт и достигнут консенсус. При определении степени рекомендаций качество научных доказательств, лежащих в их основе, является важным фактором, но его необходимо соотнести с преимуществами и недостатками, полезностью и стоимостью.

Данные рекомендации разработаны для применения у взрослых пациентов (старше 18 лет), у которых развитие отечно-асцитического синдрома связано с циррозом печени.

1.1. Определение асцита

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости (рис. 1).

Самая распространенная причина развития асцита – цирроз печени (81% случаев) [3], далее следуют онкологические заболевания, затем смешанные причины, как правило цирроз печени с трансформацией в гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). Такие причины асцита, как сердечная недостаточность, туберкулез, заболевания поджелудочной железы, не превышают по частоте встречаемости 5% (рис. 2).

1.2. Классификация причин асцита по системам и органам

Если асцит рассматривать в отношении конкретных органов, доминировать будут печень и ее сосуды – до 90% всех причин развития асцита (табл. 4).

Как видно из представленных данных, несмотря на то что подавляющее большинство случаев асцита развивается на фоне патологии печени, существует ряд заболеваний, требующих дифференциальной диагностики.

1.3. Медико-социальная значимость асцита

Вопрос развития отечно-асцитического синдрома стоит остро. Дело в том, что данное осложнение цирроза печени развивается у 60% пациентов в течение десяти лет с момента выявления компенсированного цирроза печени [4, 5] и является маркером неблагоприятного исхода: в течение первого года от момента появления асцита доля летального исхода составляет 40%, пятилетняя выживаемость не превышает 50% [1, 5, 6].

1.4. Клиническая классификация асцита

В практическом применении наиболее удобна классификация, разработанная в 2003 г. IAC (International Ascitic Club). В ней учтены выраженность асцита и терапевтические мероприятия в зависимости от его степени (табл. 5).

Так, асцит 1-й степени визуально не диагностируется. К способам его определения можно отнести сонографические и/или лучевые методы исследования. Такой асцит не требует назначения терапии. Асцит 2-й степени может быть определен методами перкуссии и, как правило, сопровождается явлениями флуктуации. Терапевтическая тактика при данном варианте асцита включает ограничение потребления соли с пищей, назначение адекватной диуретической терапии. Асцит 3-й степени обычно характеризуется наличием напряженной передней брюшной стенки (рис. 3), требует проведения объемных парацентезов, ограничения потребления соли с пищей, назначения адекватной диуретической терапии.

2. Методы диагностики асцита

Основными жалобами пациентов с циррозом печени при наличии асцита являются увеличение живота в объеме, увеличение веса, отеки ног и т.п. При физикальном осмотре можно верифицировать наличие асцита перкуторным методом, в положении лежа и стоя.

Инструментальными методами, подтверждающими наличие асцита, могут служить ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Основными специфическими методами диагностики пациентов с асцитом считаются проведение диагностического парацентеза с анализом асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки.

2.1. Диагностический парацентез: общие положения

(А1) Диагностический парацентез должен быть проведен всем больным:

при впервые выявленном асците;

при асците 2–3-й степени;

при наличии признаков ухудшения общего состояния больного и/или осложнений цирроза печени.

2.2. Диагностический парацентез: частные вопросы

Осложнения при циррозе печени, требующие проведения диагностического парацентеза:

прогрессирование печеночной энцефалопатии (ПЭ);

наличие признаков кровотечения из варикозно расширенных вен (пищевода, желудка, прямой кишки);

признаки системной воспалительной реакции (лихорадка, озноб, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня С-реактивного белка, увеличение скорости оседания эритроцитов, положительный результат прокальцитонинового теста, положительный рост культуры сыворотки);

признаки развития гепаторенального синдрома (ГРС).

2.3. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

(А1) При проведении диагностического парацентеза должна быть осуществлена диагностика на предмет исключения спонтанного бактериального перитонита (СБП). СБП устанавливается при наличии следующих критериев:

абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов > 250/мм 3 ;

определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости;

снижение уровня белка в асцитической жидкости 0,4 свидетельствует в пользу панкреатического генеза асцита, наличия перфорации полого органа);

билирубина (дифференциальная диагностика с перфорацией билиарного тракта);

триглицеридов (травма лимфатического протока);

лактатдегидрогеназы (дифференциальная диагностика с воспалительным процессом в брюшной полости, онкопатологией).

3. Лечение пациентов с циррозом печени при наличии асцита

3.1. (В1) Наличие асцита 2–3-й степени требует обсуждения хирургической тактики

Все пациенты с асцитом 2–3-й степени рассматриваются для проведения трансъюгулярного шунтирования (transjugular intrahepatic portosystemic shunt – TIPS) как метода хирургического симптоматического лечения. Донорская или ортотопическая трансплантация – радикальный метод лечения пациентов данной категории. Поскольку асцит резко ухудшает прогноз, следует объективно оценивать состояние больного и предпринимаемые консервативные методы лечения. При неэффективности терапии пациент должен получать лечение в условиях палаты/отделения интенсивной терапии, а также быть поставлен в лист ожидания трансплантации печени.

3.2. (В1) Ограничение потребления соли

У пациентов с циррозом печени, осложненным асцитом, ограничивают потребление соли до 6,9 г/сут. Данное количество рассматривается в качестве эквивалента неупотребления соли как нутритивного компонента.

3.3. Терапия, которая должна быть назначена пациенту с циррозом печени, осложненным асцитом

3.3.1. Адекватная диуретическая терапия

При подборе схемы диуретической терапии должны быть учтены степень асцита, наличие признаков диуретико-ассоциированных осложнений.

3.3.2. Адекватная антибиотикотерапия

Профилактически антибиотики должны быть назначены всем пациентам с асцитом при отсутствии признаков СБП и пациентам с купированными признаками СБП. Препаратом выбора является норфлоксацин 400 мг/сут. Альтернативными препаратами считаются ципрофлоксацин 750 мг 1 раз/нед или ко-тримоксазол (сульфаметоксазол 800 мг/сут + триметоприм 160 мг/сут).

В случае подтверждения СБП эмпирическая антибиотикотерапия назначается незамедлительно. Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего и четвертого поколения в дозе 4 г/сут с обязательным проведением повторного диагностического парацентеза через 48 часов и на пятые сутки применения антибиотиков с целью контроля эффективности антибиотикотерапии. При неэффективности применяемых препаратов антибиотик меняют в соответствии с принятыми терапевтическими канонами.

В случае низкого содержания белка в асцитической жидкости ( 2 кг в течение недели, но 2 кг в течение недели, но 6 ммоль/л).

При неэффективности первой линии терапии показано применение второй линии диуретической терапии.

3.3.8.5. (А1) Вторая линия диуретической терапии – добавление к максимальной дозе спиронолактона (400 мг/сут) препарата фуросемид:

начальная доза фуросемида – 40 мг утром;

пошаговое увеличение дозы фуросемида на 40 мг один раз в неделю;

максимальная доза фуросемида – 160 мг/сут.

3.3.8.6. (А1) Признаки эффективности диуретической терапии второй линии:

снижение массы тела > 2 кг в течение недели, но 2 кг в течение недели, но 2 кг в течение недели, но 2 кг в течение недели, но 5 л) при условии показателя МНО 40 000/мкл;

обязательное условие: замещение альбумином (8 г альбумина/1 л эвакуированной асцитической жидкости);

доза диуретиков в день проведения одноэтапного лечебного парацентеза должна быть минимальной, в дальнейшем корректируется в зависимости от степени асцита.

Асцит 3-й степени

3.3.8.13. (В1) Цель диуретической терапии – купирование асцита на минимальной дозе диуретических препаратов.

3.3.9. Диуретическая терапия: правила отмены

Диуретическая терапия верошпироном должна быть прекращена при повышении калия сыворотки > 6 ммоль/л.

Диуретическая терапия фуросемидом должна быть прекращена при снижении калия сыворотки 6 ммоль/л).

Асцит – практически неминуемое осложнение при естественном течении цирроза печени. Это указывает на неблагоприятный прогноз основного заболевания. Медико-социальная значимость асцита очевидна в силу высокой вероятности летального исхода у пациентов с циррозом печени. Именно поэтому в основу разработки национального руководства по ведению больных с этим заболеванием легли принципы доказательной медицины, предусматривающие наиболее эффективные методы диагностики и лечения. В течение последних лет cтановление практических рекомендаций для врачей претерпело множество правок, и данные, приведенные в этой статье, сводят воедино принципы дифференциальной диагностики, правила назначения терапии, критерии эффективности применяемого лечения и вопросы, связанные с неэффективностью консервативных мероприятий. Учитывая существующие реалии, врачам, курирующим пациентов с декомпенсированными заболеваниями печени, видимо, следует решать вопрос о постановке больного в лист ожидания трансплантации в РФ сразу после диагностирования первого эпизода асцита.

Ведение пациента с асцитом – непростая задача, с которой сталкивается терапевт в своей ежедневной практике и требует от него особого внимания, профессионального чутья на малейшее изменение в состоянии проводимой диуретической терапии.

Ключевые слова: отечно-асцитический синдром, пациент, диуретическая терапия.

Отечно-асцитический синдром – это одно из клинических проявлений ряда заболеваний. Встречается при: циррозе печени; остром алкогольном гепатите; циррозе-раке; злокачественных опухолях; застойной сердечной недостаточности; туберкулезном перитоните. Более редко – при нефротическом синдроме, остром панкреатите.

Среди всех перечисленных заболеваний актуальным является цирроз печени. Он занимает первое место среди причин инвалидности и смертности от болезней органов пищеварения. Тяжесть и прогноз цирроза зависит от объема сохранившейся функционирующей массы паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии, и активности основного заболевания, приведшего к нарушению функции печени [1].

2. Лабораторное обследование. Общий анализ крови: тромбоцитопения – признак гиперспленизма; повышение СОЭ – проявление иммуно-воспалительного синдрома; биохимическое исследование крови.

3. Инструментальные исследования. УЗИ органов брюшной полости. Увеличение селезенки, расширение сосудов воротной системы и видимые коллатерали, свидетельствуют о наличие портальной гипертензии; ФЭГДС – уточняет степень варикозного расширения вен пищевода; Доплерография выносящих сосудов печени для верификации диагноза, так как при обструктивных нарушениях в системе печеночной вены, в том числе синдром Бадда-Киари, типичны гепатосиленомегалия, боли в животе, асцит, желтуха, диспепсические явления.

Базисная терапия больных с отечно-асцитическим синдромом в амбулаторных условиях. При компенсированном циррозе физические нагрузки умеренной интенсивности не противопоказаны; при каждом визите к врачу необходимо взвешивать больного, измерять окружность живота, т.е. проводить мониторинг нутритивного статуса.

Лекарственная терапия. Применяют спиронолактон (верошпирон) в средней дозе 100-200 мг\сутки. В случае не эффективности назначают комбинированную схему приема диуретиков.

Данная информация актуальна для специалистов ПМСП, так как такие осложнения как спонтанный бактериальный перитонит встречается не часто. Клинический случай из моей практики: ко мне обратились родственники пациентки, по поводу резкого ухудшения состояния здоровья сестры. На момент осмотра выраженные симптомы интоксикации – лихорадка пятый день, ознобы, боли в животе, одышка, выраженная слабость, головная боль, вынужденное положение тела, температура 39,9 0 .

Больная инвалид II группы, наблюдалась по поводу цирроза печени вирусной этиологии (В) с синдромом портальной гипертензии, отечно-асцитический синдром. В виду рефрактерного асцита, и появления признаков дыхательной недостаточности обратилась в поликлинику, где была сделана обзорная R-графия органов грудной клетки, выявлен экссудативный плеврит справа, в крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренное СОЭ – 72 мм/г. Участковым врачом была направлена к торакальному хирургу, кем была проведена пункция плевральной полости и удалена жидкость в объеме 2,5 л., материал был взят на бак посев, назначена противовоспалительная терапия, в анамнезе – за последние две недели дважды проведен лапороцентез — удалено 3,5 л жидкости.

Типичная ошибка врача терапевта – недооценка значимости вторичной бактериальной инфекции, а появление выпата в плевральной полости, как вторичное проявление асцита послужило несвоевременной госпитализацией.

А.К.Төлегенов

Ісіктік-асциттік синдромы бар науқастарды жүргізу ерекшеліктері

Түйін: Терапевт дәрігердің күнделікті тәжірибесінде кездесіп отыратын асциті бар науқастарды емдеу – оңай міндеттердің бірі емес және де диуретикалық терапияны жүргізу де кәсіби біліктілікті, ерекше көңіл бөлуді талап етеді.

Кілт сөздер: ісіктік-асциттік синдром, емделуші, диуретикалық терапия.

A.K.Tolegenov

Features of patients with edematous-ascitic syndrome

Resume: Conducting the patient with an ascites – an uneasy problem which the therapist in the daily practice faces and demands from it special attention, a professional sent to the slightest change in a condition spent therapy.

Keywords: edematous-ascitic syndrome, patient, diuretic therapy.

Читайте также: