Окись углерода включая взрывные газы и токсические дымы реферат

Обновлено: 05.07.2024

Окись углерода (СО) – угарный газ - продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ без запаха и вкуса, плохо растворим в воде.
В естественных условиях на поверхности Земли СО образуется при сгорании биомассы, в основном в ходе лесных и степных пожаров, вулканических извержений.
Наиболее известным массовым отравлением можно назвать гибель более 2000 жителей г. Помпеи в 79 г н.э. во время извержения Везувия.

Х1Х век – светильный газ, образующийся при термической обработке угля (СО 80%) и водяной газ для отопления (45% СО)
ХХ век:
выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания (до 75% автомобили, 5% -самолеты, тракторы и сельхозмашины – 8%. ЖД и ВТ – 2%)
топливо (древесина, древесный уголь, сухой навоз)
уникальный источник СО – дихлорметан – растворитель, содержащийся в средствах для удаления краски и обезжиривания

естественный базовый уровень СО в атмосфере - 0,1ppm - 0,000001%- миллионная доля,
средний базовый уровень в жилых домах: 0,5 - 5ppm –
5 - 15ppm – у плиты
выхлопы автомобиля в центре мегаполиса повышают сожержание СО в 2000 раз: 100-200 ppm – (Мехико, Мадрид, Москва и др.)
5000 ppm – камин дома, топящийся дровами
30000 ppm- неразбавленный дым сигареты

В доменных, мартеновских, литейных, газогенераторных и других химических цехах (газ от печей для выплавки алюминия – 32,2%)
При взрывных работах в шахтах
В недостаточно вентилируемых помещениях (гаражи, котельные, кабины тепловозов, самолетов и т.д.) – от 1,0 до 13,7% СО.
Пороховые газы – до 50% СО
СО – исходное соединение для получения метилового спирта, уксусной, акриловой и муравьиной кислот, используется для восстановления металлов из окислов, для получения фосгена, сероокиси углерода, хлористого алюминия и др.

Роль монооксида углерода в загрязнении окружающей среды
Угарный газ – относится к основным загрязняющим атмосферу веществам, которые выбрасывает транспорт (общее количество таких веществ - 40).
В США его доля в общей массе составляет около 70%.
Высокие концентрации окиси углерода, оксидов серы и твердых частиц с небольшим количеством вторичных загрязняющих веществ создают нефотохимический смог.
Фотохимический смог (оксиды азота, приземный озон, пары бензина, красок, растворителей и других химикатов)

за 5 дней погибло около 12000 человек

заболеваемость по ОД в июле 18,1 тыс, в августе 20,1 тыс,
ССЗ + 1000 обращений,
в последующем выросла заболеваемость ХОБЛ, саркоидозом, туберкулезом.

В зоне городских автомагистралей за 8 часов – 20 мг\м3, а пиковые величины – 60 мг\м3

СО поступает в организм через органы дыхания, а затем проникает в кровь через легочную мембрану.
Выделяется СО из организма в неизмененном виде с выдыхаемом воздухом.

от диффузионной способности легких.
От концентрации в воздухе СО
От длительности воздействия СО
От состояния кровообращения и вентиляции легких
От содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
Нарастает при усиленном физическом напряжении и повышении температуры воздуха, что способствует увеличению вентиляции легких

Кроме того, СО соединяется с тканевыми системами, содержащими железо (миоглобин, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р 450, каталаза, пероксидаза), вызывая тем самым гистотоксическую (тканевую) гипоксию.
При интоксикации угарным газом наблюдаются нарушение порфиринового обмена.

снижением содержания кислорода в артериальной крови,
снижением артериовенозной разницы и коэффициента утилизации кислорода тканями,
а также гопокапнией (низкое содержание СО2 в крови)

Основным критерием, определяющим степень интоксикации СО, является сохранность сознания на месте происшествия.

функциональные расстройства в виде тахикардии, экстрасистолии, изменения предсердно-желудочковой проводимости
гипертонический синдром с выраженной тахикардией.
в тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда.
эти изменения носят транзиторный характер.

длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции на отдельных участках, что вызывает трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Этому способствует и тканевая гипоксия.
в результате ишемии и некроза мышц наступает острая почечная недостаточность.

функциональные расстройства Ц.Н.С., проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам,
доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными симптомами и с артериальной гипертензией,
возможны диэнцефальные кризы,
токсическая энцефалопатия.

к миокардиодистрофии с признаками нарушения коронарного кровообращения.
к изменению крови:
эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.
увеличение негемоглобинового железа плазмы (компенсаторный фактор).
наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина в эритроцитах, увеличена экскреция с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина

Лечебные мероприятия начинаются с удаления пострадавшего из помещения с повышенной концентрацией оксида углерода.

горячее питье (чай, кофе), грелка к ногам,
вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры

Глюкоза с аскорбиновой кислотой в/в,
витаминов группы B,
внутривенное или внутримышечное введение 10—20 мг (4—8 мл) цитохрома С с обязательным предварительным определением индивидуальной чувствительности к препарату. При средней и тяжелой степени интоксикации доза цитохрома С может быть увеличена до 40 — 80 мг.

внутривенно вводят смесь следующего состава: 500 мл 5 % раствора глюкозы, 20—30 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2 % раствора новокаина.
при возбуждении рекомендуется внутримышечно смесь 2 мл 2,5 ° раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора пипольфена, 1 мл 2 % раствора промедола.
при судорогах 5 мл 10 % раствора барбамила внутривенно.
сердечно-сосудистые средства в зависимости от состояния кровообращения.

Комплекс мер при остром отравлении продуктами горения (НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе,2012)

детального ознакомления с условиями труда заболевшего,
с учетом длительного стажа работы
совокупности обнаруженных клинических синдромов.

длительное комбинированное применение витаминов А, группы В, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией.
показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ.
по показаниям — сердечные и сосудорасширяющие средства.

В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по листу нетрудоспособности (1—2 мес) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе.
При выраженных формах хронической интоксикации необходим постоянный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление на МСЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента утраты трудоспособности.

использования мощных вентиляционных устройств,
автоматической сигнализации об опасных концентрациях СО.

Предварительные и периодические медицинские осмотры (1 раз в 2 года) проводятся терапевтом и неврологом. Обязательно исследуется ЭКГ, общий анализ крови с ретикулоцитами.
Дополнительными противопоказаниями к работе в условиях воздействия СО является выраженная вегетативно-сосудистая дисфункция и хронические заболевания периферической нервной системы.

В США отравление окисью углерода (СО) является ведущей причиной смерти, связанной с интоксикацией. Ежегодно регистрируется 3500 случаев смерти вследствие случайного или преднамеренного (суицид) отравления окисью углерода. Частота несмертельных исходов отравлений СО не установлена. СО является бесцветным газом, не имеющим запаха и не вызывающим раздражения. Его удельный вес составляет 0,97 по отношению к воздуху, так что он не наслаивается на другие газы. СО обладает высоким сродством к гемоглобину. Он обратимо вытесняет кислород с образованием карбоксигемоглобина (СОНЬ), что приводит к тканевой гипоксии.

Симптомы отравления СО многообразны и неопределенны, что обусловливает высокую частоту ошибочного диагноза. Адекватное лечение отравления угарным газом требует энергичной оксигенотерапии с использованием (при необходимости) гипербарической оксигенации (ГБО).

1. ИСТОЧНИКИ

Окись углерода продуцируется эндогенно в процессе метаболизма гемапигмента. При превращении протопорфирина в билирубин высвобождается СО. Таким путем образуется 75 %эндогенного СО, при этом уровень СОНЬ сыворотки крови составляет менее 1,0. Этот уровень изменяется в течение менструального цикла и во время беременности. Более высокий уровень (4—6 %) наблюдается при острой гемолитической анемии, обусловленной ускоренным метаболизмом гемоглобина. СО выделяется в основном в неизмененном виде через легкие, но небольшое его количество метаболизируется до СО₂ .

Экзогенный СО образуется при неполном сгорании органического топлива. Значительное количество СО образуется в работающих на газе машинах. Так, выхлопные газы машин ответственны за многочисленные случаи отравления СО. Другим источником СО служат печи, нагреватели воды, газовые нагреватели, дровяные обогреватели и нагреватели, работающие на древесном угле и керосине. Источником СО в промышленности являются сталелитейное производство, предприятия, производящие бумажную пульпу, а также формальдегид и кокс. Работа пожарных сопряжена с высоким риском интоксикации; смерть во время пожаров чаще всего наступает вследствие отравления СО. Поэтому у всех пострадавших на пожаре следует предполагать интоксикацию СО.

Значительным источником СО является курение табака. Сывороточный уровень СОНЬ у курильщиков обычно определяется в пределах 5—15 %, но может достигать и 20 %. Такой уровень может оказаться пагубным для пациента с предшествующим легочным или сердечным заболеванием. Интоксикация СО при курении сигарет рассматривается как основной фактор в генезе атеросклероза. Кроме того, это является провоцирующим фактором при стенокардии, инфаркте миокарда и сердечных аритмиях. Дым, поступающий с горящего конца сигареты, содержит в 2,5 раза больше СО, чем дым, вдыхаемый курильщиком. В накуренной и плохо вентилируемой комнате интоксикация СО возможна и у некурящих лиц.

Метиленхлорид находится во многих растворителях красок, его пары легко всасываются через легкие. В печени он превращается в СО. Так как метиленхлорид, накапливаясь в тканях, высвобождается постепенно, период полувыведения СО у пациентов, подвергающихся воздействию этого вещества, в 2 раза больше, чем у вдыхаемого СО.

2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Патофизиология отравления СО полностью не изучена. Тем не менее известны 4 механизма, объясняющие токсическое воздействие СО: 1) гипоксия тканей; 2) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина; 3) прямое угнетение сердечно-сосудистой системы; 4) подавление цитохрома А₃ .

Окись углерода быстро проходит через легочную альвеолярную мембрану. СО действует как конкурирующий ингибитор связывания кислорода при обратимом сцеплении с гемоглобином. Сродство СО к гемоглобину в 240 раз больше, чем сродство кислорода к гемоглобину. Это обусловливает высокий сывороточный уровень СОНЬ при воздействии окружающей среды с относительно низким парциальным давлением СО. При вдыхании воздуха, содержащего 0,01 % СО, сывороточный уровень СОНЬ составляет 10 %. Конечным результатом образования СОНЬ является снижение объема переносимого кровью кислорода. Это вызывает тканевую гипоксию, отражающую превалирующее токсическое свойство СО.

Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина

Тканевая гипоксия, возникающая при образовании СОНЬ, не дает адекватного объяснения токсических эффектов СО. Гемоглобин имеет 4 места связывания с кислородом. Если СО связывается в одном из этих мест, то оставшиеся три молекулы кислорода прочнее удерживаются молекулой гемоглобина. Это сдвигает кривую оксигемоглобина влево, еще больше уменьшая количество кислорода, доступного на клеточном уровне.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Внесосудистое содержание СО составляет 10—15 % его общего количества в организме. Эта часть связывается гемопротеинами, включая цитохром Р₄₅₀ , цитохром А₃ и миоглобин. Большая часть внесосудистого СО связывается миоглобином. При наличии гипоксии и высокой концентрации СОНЬ в сыворотке значительно повышается уровень карбоксимиоглобина. Поскольку карбоксимиоглобин диссоциирует медленнее, чем СОНЬ, после лечения может наблюдаться возрастание уровня СОНЬ в сыворотке. После снижения содержания СОНЬ в сыворотке миоглобин освобождается от связи с СО, вызывая повышение сывороточной концентрации СОНЬ.

Окись углерода связывает миоглобин мышцы сердца в соотношении 3:1 по сравнению со скелетной мышцей. Карбоксимиоглобин уменьшает количество кислорода, доступного миокарду, что может привести к депрессии последнего. Уменьшение работы миокарда может привести к гипотензии и ишемии головного мозга.

Коварные свойства угарного газа известны с давних времен. Наши предки знали, что очень опасно, сохраняя тепло, закрывать тягу в непрогоревшей печке. В закрытом доме тепло, уютно, человек ложится отдохнуть - и не просыпается, угорает. Виновник несчастья носит разные имена - оксид углерода (II), монооксид углерода, окись углерода, угарный газ, СО.

Содержание

I. ВВЕДЕНИЕ:
1. История открытия;
2. Где образуется угарный газ;
3. Воздействие на организм;
4. Свойства угарного газа;
5. Физиологическое действие, токсичность;
6. Угарный газ (монооксид углерода) в атмосфере Земли;
7. Защита от монооксида углерода;

II. Отравление угарным газом:

1. Определение отравление угарным газом;
2. Группы риска;
3. Признаки и симптомы;
4. Первая помощь;
5. Лечение
6. Профилактика
III. Вывод;
IV. Список используемой литературы.

Работа содержит 1 файл

БЖД.docx

Ставропольский Государственный Педагогический Институт

По дисциплине БЖД

Морушко Юлия Сергеевна

Студентка группы СП1П

Введение:

История открытия;
Где образуется угарный газ;
Воздействие на организм;
Свойства угарного газа;
Физиологическое действие, токсичность;
Угарный газ (монооксид углерода) в атмосфере Земли;
Защита от монооксида углерода;

Отравление угарным газом:

Определение отравление угарным газом;
Группы риска ;
Признаки и симптомы;
Первая помощь;
Лечение
Профилактика

Вывод;

Список используемой литературы.

История открытия

Монооксид углерода был впервые получен французским химиком Жаком де Лассоном в 1776 при нагревании оксида цинка с углём, но первоначально его ошибочно приняли за водород, так как он сгорал синим пламенем. То, что в состав этого газа входит углерод и кислород, выяснил в 1800 английский химик Вильям Крукшэнк. Монооксид углерода вне атмосферы Земли впервые был обнаружен бельгийским ученым М. Мижотом (M. Migeotte) в 1949 году по наличию основной колебательно-вращательной полосы в ИК спектре Солнца.

ГДЕ ОБРАЗУЕТСЯ УГАРНЫЙ ГАЗ

Когда закрывают тягу, он образуется при окислении тлеющих угольков в условиях недостатка кислорода, и попадает в комнату. Люди не замечают вторжения - ведь у захватчика нет ни запаха, ни цвета. А действует он, в первую очередь, на центральную нервную систему, и угоревший не в состоянии оценить, что с ним происходит что-то не то.
Казалось бы, в наше время немногие пользуются печками, и вероятность встречи с угарным газом низка. Но, оказывается, это вещество, выделяется как в результате деятельности человека, так и во многих природных процессах.

Угарный газ образуется практически во всех видах горения - при сжигании топлива на электростанциях и теплостанциях, при горении костра и газовой плиты, в выхлопе автомобиля, при курении. Источниками СО являются металлургия, химическая промышленность. Монооксид углерода используют в качестве исходного вещества для синтеза ацетона, метилового спирта, карбамида и т.д.

ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ

Как же угарный газ действует на организм? Попадая в легкие и оттуда в плазму крови СО проникает в эритроциты и там взаимодействует с белком гемоглобином - переносчиком кислорода от легким к тканям. Каждая молекула гемоглобина содержит четыре гема - порфириновых кольца, в центре которых находится атом железа, способный обратимо присоединять молекулу кислорода, образуя так называемый оксигемоглобин. Благодаря гемоглобину, кровь может поднести к тканям примерно в 70 раз больше кислорода, чем несла бы соленая вода только за счет растворения.

Именно на атом железа и нацеливается угарный газ, образуя комплексное соединение (карбоксигемоглобин), неспособное переносить кислород.

В конкуренции за гемоглобин угарный газ имеет выраженное преимущество перед кислородом - он быстрее реагирует с гемоглобином и образует более прочное, чем оксигемоглобин, соединение. Кроме того, диссоциация карбоксигемоглобина в крови проходит очень медленно, и он постепенно накапливается. Поэтому концентрация карбоксигемоглобина в крови может увеличиваться до опасной степени при вдыхании в течение длительного времени воздуха, содержащего окись углерода в очень небольших концентрациях - всего лишь 0,07%. Кровь теряет способность переносить кислород к тканям, появляются симптомы острой кислородной недостаточности.

Видимые признаки отравления появляются, когда содержание карбоксигемоглобина относительно общего содержания гемоглобина в крови превышает 20%. При 30% появляется головокружение, слабость в ногах, снижение остроты зрения, при 40-50% помрачнение сознания, 60-70%-ное содержание карбоксигемоглобина приводит к смертельному исходу. Чем больше концентрация угарного газа в воздухе, тем быстрее достигается опасная концентрация карбоксигемоглобина в крови. Например, вдыхание воздуха, содержащего 0,1% угарного газа, приводит к 40%-ному уровню карбоксигемоглобина в крови за неполных 3 часа, если человек находится в состоянии покоя. А если он занят тяжелой работой, легкие вентилируются активно, и образование карбоксигемоглобина происходит быстрее - тот же уровень достигается в течении одного часа.

Если небольшие количества угарного газа воздействуют на организм в течение долгого времени, карбоксигемоглобин постоянно присутствует в крови. Явных признаков отравления при концентрации карбоксигемоглобина 2-10% не наблюдается, но такие люди часто жалуются на головную боль, быструю утомляемость, понижение аппетита, раздражительность, плохой сон, боли в области сердца, ослабление памяти и внимания. Симптомы, знакомые многим жителям больших городов.

Чем дольше организм находится в условиях кислородного голодания тканей, тем тяжелее его последствия, прежде всего для сердечной мышцы и головного мозга. Поэтому, излечение непосредственных синдромов тяжелого отравления еще не означает полного выздоровления. Часто происходит нарушение нейронов коры головного мозга, в 7 случаях из 10 после отравления в течение 3 месяцев могут проявиться психические нарушения, утрата непосредственной памяти, личностные изменения.

Свойства угарного газа :

Свойства монооксида углерода
Стандартная энергия Гиббса образования ΔG	−137,14 кДж/моль (г) (при 298 К)
Стандартная энтропия образования S	197,54 Дж/моль·K (г) (при 298 К)
Стандартная мольная теплоёмкость C_p	29,11 Дж/моль·K (г) (при 298 К)
Энтальпия плавления ΔH_пл	0,838 кДж/моль
Энтальпия кипения ΔH_кип	6,04 кДж/моль
Критическая температура t_крит	−140,23 °C
Критическое давление P_крит	3,499 МПа
Критическая плотность ρ_крит	0,301 г/см³

Основными типами химических реакций, в которых участвует монооксид углерода, являются реакции присоединения и окислительно-восстановительные реакции , в которых он проявляет восстановительные свойства.

Физиологическое действие, токсичность

Угарный газ очень опасен, так как не имеет запаха и вызывает отравление и даже смерть . Признаки отравления: головная боль и головокружение ; отмечается шум в ушах, одышка, сердцебиение, мерцание перед глазами, покраснение лица, общая слабость, тошнота, иногда рвота; в тяжёлых случаях судороги, потеря сознания , кома [1] .
Токсическое действие монооксида углерода основано на том, что он связывается с гемоглобином крови прочнее и в 200—300 раз быстрее, чем кислород (при этом образуется карбоксигемоглобин ), таким образом, блокируя процессы транспортировки кислорода и клеточного дыхания . Концентрация в воздухе более 0,1 % приводит к смерти в течение одного часа [1] .

Опытами на молодых крысах выяснено, что 0,02 % ( возможно — 0,02 г/м³, то есть ПДК? ) концентрация CO в воздухе замедляет их рост и снижает активность по сравнению с контрольной группой. Интересно то, что крысы, живущие в атмосфере с повышенным содержанием CO, предпочитали воде и раствору глюкозы спиртовой раствор в качестве питья (в отличие от контрольной группы, особи в которой предпочитали воду).

Угарный газ (монооксид углерода) в атмосфере Земли

Различают природные и антропогенные источники поступления в атмосферу Земли . В естественных условиях, на поверхности Земли, CO образуется при неполном анаэробном разложении органических соединений и при сгорании биомассы, в основном в ходе лесных и степных пожаров. Монооксид углерода образуется в почве как биологическим путём (выделение живыми организмами), так и небиологическим. Экспериментально доказано выделение монооксида углерода за счёт обычных в почвах фенольных соединений, содержащих группы OCH₃ или OH в орто- или пара-положениях по отношению к первой гидроксильной группе.

Общий баланс продуцирования небиологического CO и его окисления микроорганизмами зависит от конкретных экологических условий, в первую очередь от влажности и значения pH . Например, из аридных почв монооксид углерода выделяется непосредственно в атмосферу, создавая таким образом локальные максимумы концентрации этого газа.

В атмосфере СО является продуктом цепочек реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена).

Основным антропогенным источником CO в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания . Оксид углерода образуется при сгорании углеводородного топлива в двигателях внутреннего сгорания при недостаточных температурах или плохой настройке системы подачи воздуха (подается недостаточное количество кислорода для окисления CO в CO₂). В прошлом значительную долю антропогенного поступления CO в атмосферу обеспечивал светильный газ , использовавшийся для освещения помещений в XIX веке . По составу он примерно соответствовал водяному газу , то есть содержал до 45 % монооксида углерода. В настоящее время в коммунальной сфере этот газ вытеснен гораздо менее токсичным природным газом (низшие представители гомологического ряда алканов — пропан и др.)

Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений

Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.

В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.

Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.

Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.

Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.

Клиника острого отравления

Классификация острого отравления.

Легкое отравление — состояние ближе к удовлетворительному, жалобы на головную боль, тошноту или рвоту. Сознание сохранено, незначительно учащены пульс и дыхание. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 20%.
Среднетяжелое — кратковременная потеря сознания, общемозговые и психические расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Содержание карбоксигемоглобина около 50%.
Тяжелое — коматозное состояние, эпилептиформные судороги, выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часты трофические расстройства, нарушения функции почек. Содержание карбоксигемоглобина около 60-70 %. Возможен летальный исход. При содержании карбоксигемоглобина больше 70% — быстрая смерть. Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления.

Дифференциальная диагностика

В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).

Подострое отравление

Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.

Клиника хронического отравления

Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.

Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.

Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.

Лечение

В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.

Антидотная терапия

Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.

В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).

Специфическая терапия

Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.

Читайте также: