Общие вопросы хронической специфической хирургической инфекции актиномикоз реферат

Обновлено: 05.07.2024

Актиномикоз

Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком - актиномицетом. Наиболее часто поражается крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и другие животные. Установлено существование аэробных и анаэробных актиномицетов. Наиболее патогенны последние. С. Ф. Дмитриев установил возможность перехода анаэробного актиномицета в аэробный. Им же выделены из патологического материала больных актиномикозом патогенные аэробные актиномицеты из рода Micromonospora, считавшиеся раньше почвенными сапрофитами. Являясь факультативным анаэробом, лучистый грибок окрашивается по Граму, сохраняет биологическую активность на сухих зернах злаков 4 года.

Актиномикоз довольно широко распространен. Наблюдается он на Украине, в Западной и Восточной Сибири, Казахстане и Средней Азии.
Заболевают актиномикозом взрослые животные и молодняк чаще в зимне-весенний период, особенно при скармливании грубых кормов, пораженных актиномицетами.

Первичным источником заражения животных служат пораженные актиномицетами растения. Особенно сильно заражены актиномицетами мышиный ячмень, ости колосьев различных злаков. Для заражения необходимо повреждение слизистой оболочки или кожи. Нередко актиномицеты проникают в альвеолы зубов при заболеваниях десен. Развитию актиномикоза способствует его ассоциация с гноеродными микробами. В таких случаях актиномицеты приобретают большую вирулентность.

Актиномикозом чаще поражаются кожа, лимфатические узлы, язык, глотка, челюстные кости, кастрационная рана, у свиней - молочная железа. Попав в ткани через повреждения, актиномицеты оседают на месте внедрения или мигрируют по межклеточным промежуткам на более или менее значительное расстояние. Проникнув в поврежденные лимфатические сосуды, актиномицеты достигают лимфатических узлов, а попав в кровь, заносятся в различные участки тела. На месте оседания лучистый грибок образует колонии в виде друз, напоминающих тутовые ягоды. Каждая друза состоит из мицелиальных нитей. По периферии друзы мицеллы образуют густое сплетение, а в центре - более редкое. Наружный слой друзы состоит из колбовидных утолщений, расположенных радиально в виде лучей. Это и послужило Гарцу основанием назвать грибок лучистым. Во внешней среде лучистый грибок не имеет колбообразных утолщений. В гное актиномикозных очагов друзы могут достигать видимых размеров и обнаруживаться в виде желтоватых крупинок величиной с булавочную головку. Гной актиномикозных очагов обычно сметанообразный, тягучий, желтовато-белого цвета. У крупного рогатого скота друзы могут обызвествляться. Вокруг них формируются эпителиоидные образования, охватывающие друзу со всех сторон.

Патогенез. На месте оседания лучистого грибка возникает круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством гигантских эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развиваются пролиферативные явления, сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образуется малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата происходит лизирование клеток тканей и, развивается вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По мере его развития накапливается гной, образуются небольшие абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорывается за пределы окружающей грануляционной ткани, и лежащие рядом абсцессы объединяются. Затем происходит дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм отвечает инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно превращается в рубцовую. Продолжающееся наряду с этим лизирование тканей приводит к прорыву гноя наружу, образуется незаживающий свищ или язва. Выделяющийся из них гной не всегда содержит друзы. С. Ф. Дмитриев доказал, что актиномицеты в гное и тканях могут лизироваться. Поэтому отсутствие друз в гное не дает основания для исключения актиномикоза.

При попадании актиномицет в альвеолы нижней или верхней челюсти возникает альвеолит, а затем поддесневый абсцесс. Вскоре костная стенка альвеолы разрушается под влиянием выраженного очагового гнойно-рарефикационного процесса, и актиномицеты попадают в губчатую структуру кости. Здесь развивается актиномикозный остеомиелит. Вследствие этого костный мозг гнойно расплавляется, разрушаются костные пластинки, губчатая структура кости становится крупноячеистой, заполненной грануляционной тканью и гноем, содержащим друзы. Одновременно с этим в процесс вовлекается кортикальный слой, где также протекает рарефикационный (разрежающий) остит. Кортикальная пластинка челюсти истончается и под влиянием повышенного внутричелюстного давления, обусловленного накоплением гноя, начинает выпячиваться. На эти изменения надкостница отвечает образованием дополнительного слоя костной ткани, которая, в свою очередь, рарефицируется. Появляется значительное припухание и деформация пораженной челюсти. Истонченная костная пластинка разрушается в каком-либо месте, и гной прорывается наружу. Формируется незаживающий свищ, ведущий в крупноячеистую полость челюстной кости. В связи с разрушением альвеол сидящие в них зубы выпадают. Местный актиномикоз может генерализоваться лимфогенным
и гематогенным путями.

Клинические признаки. Н. А. Обухов различает три периода развития актиномикоза: начальный (скрытый) -- период адаптации инфекта, без клинических признаков; период образования инфильтратов- характеризуется наличием плотных диффузных или резко ограниченных, мало болезненных узлов, прочно сросшихся с окружающими тканями; период формирования гранулем, абсцессов и извилистых фистул - из них периодически вытекает небольшое количество густого гноя, часто содержащего друзы (рис. 15), последние при растирании гноя между пальцами ощущаются подобно мелким песчинкам.
Пораженная челюстная кость вздувается, в зоне припухлости устанавливается тупой звук, затруднен прием корма. Если костная пластинка истончается, то при нажатии пальцем она прогибается. На месте ее прорыва имеется гнойный свищ.

Диагноз ставится на основании описанных признаков по характеру гноя и наличию в нем друз. Для обнаружения их гной микроскопируют. Если в гное они не обнаруживаются, проводят гистологические исследования пораженных тканей или применяют по Г. О. Сутееву кожно-аллергическую реакцию с актинолизатом.

Лечение. Оперативный метод в сочетании с антибиотикотерапией. Оперативное вмешательство должно быть по возможности радикальным, обеспечивающим экстирпацию актиномикомы в пределах здоровых тканей, без загрязнения операционной раны актиномицетами. В связи с этим открытые актиномикозные очаги необходимо длительно промывать 1%-ным водным раствором йода пополам с перекисью водорода или йодированным спиртом 1 :500. Затем в свищевые ходы вводят тампон, пропитанный этим спиртом, и производят тугой новокаинантибиотиковый инфильтрат вокруг актиномикомы за сутки и непосредственно перед операцией. До образования абсцессов эффективна иммунотерапия: 2 раза в неделю внутримышечно инъецируют в зоне поражения по 9 мл актинолизата (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев и др.). На курс лечения требуется 15-20 инъекций. Можно инъецировать 1-2 раза в день в актиномикому и вокруг нее новокаингемоантибиотиковый раствор: в шприц набирают 20- 50 мл 0,5-1%-ного раствора новокаина с пенициллином (300 000- 500 000 ЕД), или с метициллиннатриевой солью (2,0-3,0),либо с тетрациклин гидрахлоридом (2,0-3,0), дополнительно набирают в шприц из вены 2/з объема крови и затем инъецируют. А. П. Косых рекомендует при актиномикозе головы делать внутрикаротидные инъекции пенициллинновокаина.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по актиномикозу, солому, мякину и особенно болотное сено скармливают только после запаривания. Нельзя давать животным плесневелые корма, выпасать, особенно молодняк, на болотистых, заливных лугах. Больных животных с открытыми актиномикозными поражениями изолируют и подвергают лечению. Подстилку, загрязненную актиномикозным гноем, сжигают или обрабатывают биотермически.

Актиномикоз (actinomycosis) - специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции - специфическому актиномикотическому сепсису.

Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза - лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом - сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника - слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.

Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение - резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции - вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Патологические процессы, возникающие в тканях, различных органах в результате проникновения в них болезнетворных возбудителей (микроорганизмов), требующие применения хирургического вмешательства, и послеоперационные осложнения входят в понятие о хирургической инфекции. Воспалительные заболевания, основой которых является инфекционный процесс, составляют третью часть болезней хирургического характера.

Пути заражения

Хирургическая инфекция имеет следующие источники происхождения: внешний (экзогенный) и внутренний (эндогенный).

Заражение извне происходит несколькими путями:

через воздух,
имплантационным,
через контакты,
капельным.

Контактная инфекция развивается при бытовых травмах, производственных повреждениях кожного покрова и слизистых, при попадании в них микробов, при контакте с инфицированными животными (царапины) или с повреждающим предметом, а также от остатков инородных тел (щепки или осколки). Может произойти контактное заражение инфекцией в области хирургического вмешательства в результате использования инструментов (тампоны, шовный материал) с недостаточной стерилизацией.

Имплантационная хирургическая инфекция может развиться после наложения швов или после установки протезов. Существуют различные состояния организма (переохлаждение, сахарный диабет, ушибы тканей, авитаминоз, переутомление, вирусная инфекция), ослабляющие иммунную систему, которая в таком виде становится дополнительным источником для интенсивного развития воспалительного процесса.

Капельный путь заражения – это попадание микробов на пораженную поверхность с каплями слюны, пота или выделений из носа.

Воздушным путем микробы проникают в рану с частицами пыли в момент проведения операции.

Физические (кровопотеря, низкая или высокая температура, радиационное излучение), химические факторы также способствуют заражению и дальнейшему развитию инфекционного процесса.

Укрепление иммунитета, выявление и ликвидация до начала операции любых очагов внутренней инфекции (например, гнилостные полости или кариозные зубы – эндогенные очаги) являются обязательными условиями для предупреждения возникновения осложнений и развития различного рода инфекций в области хирургического вмешательства.

Классификация хирургической инфекции

Данные инфекции по клиническому течению делятся на острую форму и хроническую.

Острая форма, в свою очередь, имеет несколько разновидностей:

гнойная (аэробная);
анаэробная (газовая);
гнилостная;
специфическая хирургическая инфекция (дифтерия, язва сибирская, столбняк).

К хронической форме имеют отношение:

неспецифические хирургические инфекции (серозно-гнойная и гнойная);
специфическая (например, актиномикоз, сифилис, туберкулез).

По форме распространения:

По виду микробов (возбудителей):

стрептококковая;
стафилококковая;
гонококковая;
пневмококковая;
колибациллярная;
анаэробная (клостридиальная и неспорообразующая).

По количеству микроорганизмов:

моноинфекция (один возбудитель);
полиинфекция (смешанная форма).

По месту локализации выделяют следующие воспалительные процессы:

заражение кожного покрова и подкожной клетчатки (флегмона, карбункул, рожистое воспаление, абсцесс);
воспаление мозговой оболочки;
поражение костной ткани, суставов (артрит, остеомиелит);
воспаление железистых органов (лимфаденит, мастит);
воспаление органов таза;
поражения в области брюшной полости;
воспаление слизистых оболочек (легкие, плевральная полость, грудная клетка).

Острая форма инфекции

Гнойная инфекция острой формы вызывается кишечной, синегнойной палочками и разнообразными кокками. На проникновение данных возбудителей организм проявляет реакции местного и общего видов.

Местный вид реакции

Для данной реакции характерно покраснение кожного покрова, отек, болезненность в области повреждения, повышение температуры тела. При тяжелой форме в очаге заражения происходит прогрессирование гнойного воспаления.

Параллельно с местной реакцией тканей начинается развитие общей. При высокой степени заражения организма, происходящей в результате отравления выделениями микробов, у больного развиваются следующие симптомы: боль в голове, лихорадка, общее недомогание, затемнение в глазах, учащение пульса, потеря сознания, снижение давления, возбуждение или слабость.

При проведении анализов выявляются изменения в составе крови, обнаруживаются сбои в функционировании почек, печени, которые по клинической картине аналогичны с сепсисом и другими патологиями (бруцеллез и тиф).

Сепсис относится к общей гнойной инфекции и является тяжелым заболеванием с такими клиническими проявлениями, как: температура тела от 40 и более градусов, тахикардия, озноб, возникновение галлюцинаций, желтушность кожи, кожная сыпь, увеличение объема селезенки. В качестве осложнения развивается септический шок.

При несвоевременном лечении сепсис может привести к летальному исходу, поэтому при возникновении перечисленных проявлений следует незамедлительно обратиться к специалисту для проведения комплексного терапевтического и хирургического лечения при стационаре.

Эта форма хирургической инфекции развивается при присутствии в зоне заражения различных инородных тел, нарушений оттока отделений из раны. Развитие процесса воспаления имеет вялое начало, но в дальнейшем способствует спаду работоспособности.

Реакция организма на заражение при хронической форме развивающихся инфекционных заболеваний имеет специфический характер для каждого из них, что ускоряет диагностирование. При туберкулезе суставов появляются характерные симптомы: мышцы атрофируются, суставы теряют подвижность, появляются свищи. На заражение актиномикозом указывают изменения кожного покрова и образующиеся свищи, содержащие гной.

Методы диагностики

Помимо внешних симптомов заражения для установления правильного диагноза проводят дополнительные методы исследования:

Инструментальные (рентгенография и рентгеноскопия, ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, диагностические пункции, торакоскопия, лапароскопия) определяют очаг воспаления, его характер, скопление гноя в органах, тканях и внутренних органах;Томография
Лабораторные (общий, биохимический анализы крови, анализ мочи) позволяют установить глубину нарушений, уровень интоксикации и дают представление о прогнозе развития воспалительного процесса;
Микробиологические (бактериоскопия мазка, частица ткани, спинномозговая жидкость, моча, мокрота или кровь) идентифицируют возбудителя.
Иммунологические способы определяют состояние иммунитета пациента.

Диагностика заболеваний инфекционного характера должна проводиться с использованием всех способов исследования в комплексе.

Лечебные методы

Терапия хирургической инфекции проводится с учетом вида возбудителя, фазы воспаления и индивидуальных свойств организма пациента. Лечебные мероприятия состоят из местного, консервативного, физиотерапевтического, комбинированного и оперативного способов лечения.

Оперативное вмешательство играет основную роль в лечении, так как позволяет ликвидировать гнойный очаг, остановить распространение воспаления, снизить интоксикацию организма.

Меры профилактики

Избежать заражения и развития острых форм осложнений помогает профилактика хирургической инфекции, заключающаяся:

в применении асептики и антисептики;
в дезинфекции, стерилизации хирургических инструментов, постельного белья, перевязочного материала;
в содержании в чистоте одежды, в соблюдении тщательной гигиены рук медицинского персонала;
в систематической санитарной обработке палаты пациента, операционного блока и всего хирургического отделения.

Профилактика хирургической инфекции требует обязательного соблюдения всех правил до, во время и после проведения операции.

Сестринская помощь при хирургической инфекции

Так как хирургическая инфекция, особенно в острой форме, подлежит лечению в специализированных отделениях, то подготовка квалифицированного медицинского персонала имеет большое значение. Сестринская помощь при хирургической инфекции заключается в правильном уходе за пациентом и состоит:

из введения инъекций, раздачи таблеток, выполнения различных процедур (измерение температуры, постановка клизм, перевязки);
из контроля над соблюдением режима отделения, правил гигиены и режима питания;
из стерилизации, дезинфекции хирургических инструментов. Сестринская помощь

Не только квалифицированный уход и лечебные мероприятия входят в обязанности младшего медицинского персонала, но и заполнение специальных документов:

журнал назначений;
тетрадь передачи дежурств;
журнал о проведении перевязок;
журнал учета дефицитных лекарств;
журнал списания спирта, расхода перевязочных средств;
журнал учета инструментария и его обработки;
журнал кварцевания;
журнал учета санитарной обработки всех помещений отделения;
журнал регистрации осложнений и учета прививок от столбняка.

Медицинским сестрам необходимо постоянно повышать уровень своих знаний и навыков. Инфекция в хирургии является серьезной проблемой, поэтому изучение новейших технологий, посещение семинаров, прослушивание лекций обучающего характера являются обязательными условиями для данной специальности.

Прослушивание лекции о принципах медицинской этики необходимо для воспитания нравственного, заботливого, ответственного отношения медицинского работника к пациенту, а также для развития умения устанавливать психологический контакт с больными разных возрастных категорий.

Лекция о возможных ошибках, нарушении обязанностей в профессиональной деятельности медицинской сестры поможет избежать проступков в работе и убережет от уголовной ответственности.

Установлению атмосферы взаимопомощи, доверия, взаимоуважения между членами медицинского коллектива посвящено большое количество лекций на данную тему.

Читайте также: