Неотложные состояния в эндокринологии реферат
Обновлено: 05.07.2024
Эндокринология представляет собой важную, неотъемлемую часть общей терапии— терапии внутренних болезней. В то же время в России, как и в большинстве развитых стран мира, эндокринные заболевания, в частности сахарный диа
Частота возникновения ДКА в России при сахарном диабете 1-го типа (СД 1-го типа) составляет 0,2–0,26, при СД 2-го типа— 0,07 случаев на больного в год. ГГС, по зарубежным данным, диагностируют в 6–10 раз реже, чем ДКА. Большинство таких больных— это пациенты с СД 2-го типа в возрасте 57–70 лет.
Оба указанных состояния являются очень тяжелыми осложнениями. Так, по данным Американской диабетической ассоциации, смертность при ДКА в специализированных учреждениях составляет менее 5%, тогда как при гиперосмолярной коме превышает 15%. Кроме того, отмечается ухудшение прогноза у лиц пожилого возраста, при развитии истинной комы и гипотонии.
Этиология и патогенез
В основе развития ГГС лежит относительная инсулиновая недостаточность в сочетании с выраженным обезвоживанием при отсутствии кетоза и ацидоза. При ДКА причиной является абсолютный или выраженный относительный дефицит инсулина. Ключевые отличия и важнейшие пусковые факторы при данных патологических состояниях представлены в табл. 1.
В основе патогенеза ДКА и ГГС лежит дефицит (абсолютный или относительный) эффектов инсулина, который приводит к гипергликемии в результате снижения поглощения глюкозы печенью, мышечной и жировой тканью, повышения продукции контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, кортизол), активации гликолиза, глюконеогенеза. Дефицит инсулина и усиление эффектов контринсулярных гормонов при ДКА обусловливает липолиз с высвобождением свободных жирных кислот, их окислением в печени до кетоновых тел с последующей гиперкетонемией метаболическим ацидозом. При ГГС циркулирующего инсулина недостаточно для утилизации глюкозы тканями, но хватает для подавления липолиза и, главное, кетогенеза. Развивающийся на фоне гипергликемии осмотический диурез приводит к выраженной дегидратации, нарушению осмолярности внеклеточного пространства (в связи с потерей электролитов), гиповолемии и, как следствие, к гиповолемической недостаточности кровообращения с гипоперфузией и тканевой гипоксией.
Описанные метаболические нарушения при отсутствии необходимой терапии неизбежно приводят к прогрессирующим гемодинамическим нарушениям (гипотония до коллапса и гиповолемического шока; аритмии), снижению функции почек (олиго- и анурия на смену массивной полиурии), развитию полиморфной неврологической симптоматики и возможных осложнений в виде тромбозов и тромбоэмболий. Сравнительная клиническая картина ДКА и ГГС представлена в табл. 2.
План обследования больных с острыми осложнениями СД (ДКА и ГГС) на госпитальном этапе включает:
Электролиты крови: Na + , K + . Исследование уровня калия проводят до начала терапии, через 1 час после ее начала, затем как минимум каждые 2 часа до нормализации калиемии. Большинство пациентов с ДКА имеют дефицит калия, несмотря на его нормальный или даже повышенный уровень в крови.
Оценка уровня креатинина, мочевины, лактата (желательно, учитывая возможность развития лактат-ацидоза на фоне гиповолемической недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии, особенно при ГГС)— исходно, затем по мере необходимости.
КТ или МРТ головного мозга, если после явного снижения гиперосмолярности не происходит уменьшения/стабилизации неврологических симптомов.
Лабораторные и инструментальные обследования, необходимые для выявления возможного пускового фактора.
При оценке результатов лабораторных исследований при ДКА необходимо учитывать:
явления азотемии, протеинурии, эритроцитурии, олиго/анурии могут являться признаками гиповолемии и гипоперфузии почек; при отсутствии нормализации показателей через 2–3 дня на фоне регидратации показано исключение почечной недостаточности другого генеза;
может отмечаться транзиторное повышение трансаминаз, КФК (субклинический рабдомиолиз, протеолиз на фоне инсулинодефицита), умеренное повышение уровня амилазы.
Целью лечения является: устранение дефицита инсулина, гипергликемии, регидратация (особенно при ГГС), коррекция электролитных нарушений и ацидоза (при ДКА), коррекция заболеваний, которые могли привести к развитию ДКА или ГГС. Основные принципы лечения ДКА и ГГС представлены в табл. 3.
Заключение
На сегодняшний момент летальность детей и подростков с СД 1-го типа в России при ДКА — 7%, соответствующих данных по взрослому населению нет. При ранней и адекватной терапии прогноз при ГГС удовлетворительный (12–15%), при позднем начале терапии— неблагоприятный (до 60%). Между тем следует отметить, что в настоящее время большинство случаев острой декомпенсации СД предотвратимы. Для этого необходимо обучение пациентов навыкам самоконтроля, основным принципам проведения сахароснижающей терапии и вариантам ее коррекции в различных ситуациях (например, при остром воспалительном процессе), а также необходимости своевременного обращения к врачу при стойкой гипергликемии, появлении полиурии, жажды. Врачи всех специальностей должны четко представлять, что инсулинотерапия не может быть отменена пациентам с сахарным диабетом 1-го типа ни при каких обстоятельствах. К сожалению, нерешенной остается проблема с одинокими людьми пожилого и старческого возраста с некомпенсированным СД 2-го типа и многочисленными сопутствующими заболеваниями, иммобилизацией, требующими постоянного ухода и контроля. Именно в данной группе имеется высокий риск развития, в частности, гиперосмолярного некетоацидотического состояния с неблагоприятным прогнозом. Между тем задачей госпитального этапа является четкая дифференциация указанных острых состояний на основании анамнестических и клинико-лабораторных данных с последующим оказанием адекватной медицинской помощи согласно приведенным алгоритмам.
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор А. В. Зилов*, кандидат медицинских наук, доцент А. Л. Терехова* МГМСУ, ННПО скорой медицинской помощи, *ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Читайте также: