Неотложная помощь при гипогликемии реферат

Обновлено: 31.05.2024

Гипогликемия – это снижение концентрации глюкозы в плазме крови у доношенных новорожденных менее 2,7 ммоль/л, у детей старшего возраста - менее 2,2 ммоль/л. Причины гипогликемии при сахарном диабете – недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки, передозировка сахаропонижающих препаратов. Основными недиабетическими причинами гипогликемических состояний у детей являются: голодание, заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсосрбции, нарушения гормональной регуляции (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоидизм), хроническая почечная недостаточность, отравления (этанолом, салицилатами, β-адреноблокаторами).

Клинические проявления гипогликемии

Предвестники – слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, потливость, появление чувства голода. Развернутая стадия: психомоторное возбуждение, затем развивается оглушение, сопор или кома. Лицо маскообразное, выраженная потливость, тургор тканей нормальный, мышечный тонус высокий; тахикардия, АД вначале повышено, затем отмечается его снижение. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Иногда гипогликемическая кома развивается внезапно и характеризуется триадой симптомов: потерей сознания, гипертонусом мышц, судорогами. При затянувшейся гипогликемии развивается клиника отека мозга. У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется с гипергликемической кетоацидотической комой.

Неотложные мероприятия при проявлениях гипогликемии:

при сохраненном сознании – прием улеводосодержащих продуктов (сладкий чай, яблочный или апельсиновый сок); при отсутствии положительной динамики через 10-15 мин. – повторный прием легкоусвояемых углеводов;
вызов ”скорой помощи”;
при нарушении сознания – в/венно струйно медленно ввести 40 % р-р глюкозы – 1-2 мл /кг до выхода больного из комы, прекращении судорог;
при восстановлении сознания – введение легкоусвояемых углеводов внутрь;
в случае отсутствия эффекта через 10-15 мин. – повторное в/венное введение 40 % р-ра глюкозы до 5 мл/кг;
при отсутствии положительной динамики – ввести в/венно гидрокортизон 0,5-10 мг/кг массы тела (преднизолон, дексаметазон не вводятся из-за высокой опасности развития отека головного мозга);

Если сознание ребенка не восстановилось ввести:

в/венно, в/мышечно глюкагон в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл;
с массой более 20 кг или 0,18% раствор эпинефрина (адреналина) 0,1 мл/кг п/к.

Если больной не приходит в сознание, подозрение на отек мозга! При отеке мозга ввести:

1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг в/венно или в/мышечно;
10 % раствор маннитола 0,5 –1,0 г/кг в/венно капельно на 10 % растворе глюкозы,
раствор дексаметазона 0,5-1 мг/кг (1 мл – 4 мг) в/венно,
оксигенотерапия.

Внимание! При подозрении на острую внутричерепную гипертензию ограничить внутривенную инфузию, но не прекращать – возможен тромбоз катетера

Госпитализация в ОИТР (при отсутствии сознания), если больной в сознании - в эндокринологическое отделение стационара.

Гипергликемические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается кетоацидотическая (кетонемическая) кома, реже – гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

Диабетическая кетоацидотическая кома

В патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-элетролитного обмена и сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотической комы у детей являются поздняя диагностика сахарного диабета, недостаточное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации.

Клинические проявления. Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром “острого живота”

Диабетическая гиперосмолярная кома

Менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотической комой. В основе гиперосмолярной комы лежат нарушения водно-электролитного обмена, являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются надекватно леченный или нераспознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рвота, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стероидными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы.

Клиническая диагностика: выраженные признаки дегидратации, гипертермия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные симптомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гиперлактацидемическая кома

Редко встречающийся вариант комы, характеризуется накоплением молочной кислоты в крови (в норме 0,62-1,33 ммоль/л) и, при наличии тканевой гипоксии, изменением соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (>10:1). Выделяют диабетические: недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя и недиабетические причины: инсулиномы, почечная и печеночная недостаточность, галактоземия, фруктоземия, гликогенозы и др.

Что такое гипогликемическая кома? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Будникова О. В., детского эндокринолога со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Будникова О. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Юлия Зотова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Гипогликемическая кома (Hypoglycemic coma) — это опасное для жизни состояние, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и острым энергетическим дефицитом в головном мозге. Проявляется потерей сознания, нарушением дыхания, кровообращения и других жизненно важных функций организма. К этому приводит нехватка энергии в клетках центральной нервной системы и дальнейшее её поражение [1] [2] [3] .

Дефицит энергии в клетках центральной нервной системы возникает при концентрации глюкозы ниже 2,77–3,0 ммоль/л. При дальнейшем снижении нарушаются жизненно важные процессы: от координации движений и температурной чувствительности до зрения и дыхания.

Распространённость

Большинство пациентов, поступающих в больницу с гипогликемической комой, болеют сахарным диабетом, чаще 2-го типа. Точная распространённость гипогликемии неизвестна, однако гипогликемическая кома является причиной смерти у 3–4 % больных сахарным диабетом [13] .

Известны случаи, когда гипогликемическая кома развивалась у пациентов, не страдающих сахарным диабетом. Однако такие случаи редки, поэтому гипогликемическая кома считается разновидностью диабетической комы.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови снижается менее 2,8 ммоль/л и возникают явные симптомы, или снижается менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия симптомов [16] .

Недиабетические гипогликемия — снижение гликемии менее 3 ммоль/л у людей без сахарного диабета из-за дисбаланса в системе поддерживающей уровень глюкозы. Как правило, вызывает неврологические симптомы, вплоть до комы [17] .

Гипогликемия может возникать:

Под действием лекарственных средств (инсулина, сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины и глинидов, Дизопирамида, Пентамидина, некоторых противомалярийных препаратов), интоксикаций (этиловым спиртом, салицилатами и др.).
При наличии инсулиномы — опухоли, состоящей из β-клеток островков поджелудочной железы.
При гиперплазии островков поджелудочной железы (микроаденоматозе и незидиобластозе).
При различных заболеваниях, которые нарушают процесс образования глюкозы в печени, её усвоение или влияют на содержание инсулина в крови:
хронической сердечной, почечной и печёночной недостаточности;
септическом шоке;
снижении активности эндокринных желёз (гипотиреозе, надпочечниковой, гипофизарной и эндокринной полигландулярной недостаточности);
больших доброкачественных и злокачественных опухолях (более 5 см в диаметре).
При нарушении всасывания углеводов из пищи — после операций на желудке, а также при реактивной гипогликемии в ответ на употребление пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами [14] .

Редко, но всё же иногда уровень глюкозы снижается в первом триместре беременности, раннем послеродовом периоде, а так же при кормлении грудью [1] [2] [5] .

Провоцирующие факторы гипогликемической комы при диабете:

передозировка инсулином или препаратами сульфонилмочевины или глинидов;
нарушение пищевого режима (пропуск приёма пищи или недостаточное количество углеводов, употребление алкоголя, голодание), отсутствие при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительной самопомощи при лёгкой гипогликемии;
незапланированные интенсивные или длительные физические нагрузки (без приёма углеводов до или после физической нагрузки);
нарушение работы печени и почек;
приём лекарств, БАДов и трав, усиливающих действие сахароснижающих препаратов — важно внимательно читать инструкцию о взаимодействии лекарств;
недиагностированные эндокринные заболевания (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, пангипопитуитаризм);
автономная нейропатия с задержкой опорожнения желудка [15] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипогликемической комы

В большинстве случаев гипогликемической коме предшествуют классические симптомы гипогликемии: чувство голода, потливость, бледность, тремор рук и ног, тахикардия, судороги, заторможенность, дезориентация, двигательное возбуждение, которое может проявляться суетливостью или агрессивными действиями.

Как можно почувствовать приближающуюся гипогликемию

Если содержание глюкозы снижается примерно до 3,3 ммоль/л, возникают симптомы стимуляции вегетативной системы, или симптомы-предвестники. При содержании глюкозы менее 2,7 ммоль/л появляются признаки дефицита глюкозы в головной мозг (нейрогликопении).

Таким образом, все симптомы гипогликемии можно разделить на вегетативные и нейрогипогликемические.

Вегетативные симптомы (предвестники):

чувство голода, повышенное слюноотделение;
сердцебиение;
раздражительность;
бледность кожи;
дрожь век, пальцев рук, чувство внутренней дрожи;
потливость;
тошнота и рвота;
онемение уголков губ, подбородка и языка.

Нейрогипогликемические (симптомы дефицита энергии в головном мозге):

головная боль, головокружение, ощущения жжения, покалывания, ползания мурашек в области губ и языка;
беспокойство, сонливость, апатия, снижение концентрации внимания;
чувство страха, дезориентация, галлюцинации;
изменение речи, зрения, необычное поведение вплоть до несвойственной человеку агресии;
нарушение памяти и координации движений;
неадекватность речи и поступков, спутанность сознания.

Затем пациент теряет сознание, кратковременно приходя в себя после неоднократных энергичных встряхиваний, громкого обращения, уколов иглой и т. п.

Если не принять глюкозу, стадия гипогликемии очень быстро переходит в кому. Она может развиться и внезапно, без предвестников.

Больные сахарным диабетом с вегетативной нейропатией могут не ощущать снижение гликемии до уровня менее 2,0 ммоль/л.

Особенности алкогольной гипогликемии:

схожесть симптомов гипогликемии и опьянения затрудняют диагностику;
отсроченный и затяжной характер течения;
возможность повторных гипогликемий.

Гипогликемия при физической нагрузке:

отсроченный и затяжной характер течения — например, если лыжная прогулка была утром, гипогликемия у больного сахарным диабетом может случиться ночью;
возможность повторных гипогликемий [14] .

При гипогликемической коме пациент теряет сознание, сильно потеет, кожа и язык становятся влажными, расширяются зрачки, повышается тонус глазных яблок. Температура тела и дыхание нормальные, запаха ацетона изо рта нет, живот мягкий [3] .

Патогенез гипогликемической комы

Глюкоза — это основной источник энергии в организме, необходимый в том числе для работы головного мозга. Глюкоза попадает в организм с пищей. Продукты питания расщепляются в желудочно-кишечном тракте, после чего глюкоза всасывается в кровь. Из крови в клетки она поступает при помощи инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой.

Чаще всего гипогликемия развивается при избытке инсулина в организме по отношению к уровню глюкозы, поступающей с пищей или из запасов в печени, а также при ускоренной утилизации углеводов при работе мышц.

При снижении уровня глюкозы в крови очень быстро, практически за минуты, снижается активность мозга. Прогрессирование этого процесса приводит к гипогликемической коме.

Если концентрация глюкозы снизилась до 3,3 ммоль/л, происходит возбуждение вегетативной нервной системы, регулирующей работу внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. При этом возникают вегетативные симптомы: дрожь во всём теле, бледность кожи, повышенная потливость, учащённое сердцебиение, расширяются зрачки, появляется тошнота, сильное чувство голода, мелкое покалывание в кончиках пальцев, губах и языке. Человек становится тревожным, капризным и агрессивным. Однако недостатка в глюкозе мозг ещё не испытывает.

Классификация и стадии развития гипогликемической комы

Гипогликемическая кома развивается в пять этапов:

Возникает нехватка кислорода в коре головного мозга.
Нарушается работа субкортикальных отделов головного мозга. К субкортикальным отделам относятся таламус, гипоталамус, базальные ядра, лимбическая система, ретикулярная формация ствола мозга и таламуса.
Нарушается работа среднего мозга.
Нарушается работа верхних отделов продолговатого мозга.
Нарушается работа нижней части продолговатого мозга.

На первых этапах гипогликемии нарастают симптомы нехватки кислорода в коре головного мозга: усиливается утомляемость, человек становится возбуждённым или подавленным, возникает головная боль, мышечная слабость, чувство голода, повышается потливость.

Развитию гипогликемической комы предшествует нарушение работы среднего мозга. У пациента притупляется чувствительность (не воспринимаются болевые, тактильные и другие поверхностные стимулы), появляется дезориентация, агрессивность, могут развиться галлюцинации и страхи. Резко повышается тонус мышц и возникают судороги, состоящие из двух фаз:

двусторонний повышенный тонус мышц — продолжается от нескольких секунд до нескольких минут;
двусторонние устойчивые ритмические подёргивания, напоминающие эпилептический припадок.

На этой стадии нарушается зрение, глотание и речь (вплоть до того, что пациент не понимает её и не может говорить) [10] [11] .

Кома развивается при нарушении активности верхних отделов продолговатого мозга. На этой стадии усиливается дрожь во всём теле, возникает двигательное возбуждение, повышаются безусловные рефлексы на уровне сухожилий и мышц, тонус глазных яблок, расширяются зрачки, усиливаются судороги, кожа становится влажной. Развивается оглушённость, быстро переходящая в оцепенение с глубоким угнетением сознания, при котором сохраняются рефлексы, но утрачивается произвольная активность.

Если процесс прогрессирует, нарушается работа нижней части продолговатого мозга и развивается глубокая кома. В результате пропадают рефлексы, снижается тонус мышц, уменьшается потоотделение, возникают задержки дыхания. Затем увеличивается содержание углекислоты в крови, дыхание возобновляется, как правило, с увеличенной частотой и амплитудой. У пациента падает артериальное давление и нарушается сердечный ритм [8] [10] .

Осложнения гипогликемической комы

Без своевременной медицинской помощи гипогликемическая кома может привести к нарушению мозгового кровообращения, инсульту, одностороннему параличу и смерти пациента.

Если уровень глюкозы часто опускается ниже нормальных значений, у больного может нарушиться мышление: он с трудом воспринимает, анализирует и воспроизводит информацию. Кроме того, увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, например инфаркта или кровоизлияния в мозг.

Вопреки распространённому заблуждению, гипогликемия не приводит к диабетической ретинопатии и не влияет на её течение [2] .

Диагностика гипогликемической комы

При подозрении на гипогликемическую кому врач оценивает состояние пациента и измеряет уровень сахара в крови при помощи глюкометра.

Оценка состояния пациента

При гипогликемической коме сухожильные рефлексы повышены и могут быть патологическими — при ударе по локтям и коленным чашечкам мышцы сокращаются и происходит выраженное сгибание в суставах. При штриховом раздражении кожи подошвы возникает замедленная реакция, разгибается большой палец, разводятся в стороны другие пальцы ноги, часто это сопровождается сгибанием в коленных и тазобедренных суставах.

При быстром лёгком ударе по губам сокращается круговая мышца рта и губы вытягиваются трубочкой. В ответ на штриховое раздражение слизистой оболочки губ возникают сосательные движения [3] .

При гипогликемической коме часто нарушается сознание, поэтому, чтобы понять тяжесть состояния, применяется шкала комы Глазго.

лёгкое угнетение сознания — 13–14 баллов;
серьёзные нарушения сознания — 11–13 баллов;
глубокая кома — менее 11 баллов.

При лёгком угнетении сознания (13–14 баллов) помощь могут оказывать люди, которые находятся рядом. Если сумма баллов меньше 13, потребуется инъекция глюкозы и госпитализация.

Измерение уровня сахара

У людей с нормальным уровнем глюкозы первые симптомы гипогликемии появляются при показателях 2,77–3,33 ммоль/л. Тяжёлая гипогликемия развивается при 1,66–2,76 ммоль/л. Гипогликемическая кома обычно возникает при значениях менее 1,65 ммоль/л [6] .

Если пациент болеет сахарным диабетом более пяти лет, у него вырабатывается меньше гормонов, подавляющих функцию инсулина. Это приводит к избытку вводимого инсулина и снижению сахара в крови [7] . Организм приспосабливается к гипогликемии, поэтому нужно учитывать не абсолютный показатель глюкозы, а скорость снижения её концентрации. В таких случаях кома может развиться даже при нормальном и незначительно пониженном уровне сахара в крови [2] [7] .

Дифференциальная диагностика

Гипогликемию важно отличить от гипергликемии — повышенного уровня сахара в крови. Зачастую у больных с гипергликемией развивается выраженная инсулиновая недостаточность. Глюкоза при этом не попадает в клетки, сигнал от них поступает в головной мозг, и пациент испытывает сильный голод.

Симптомов, по которым можно отличить гипергликемию от гипогликемии не существует. Как и гипогликемия, она может сопровождаться потливостью и сердцебиением, поэтому при появлении этих симптомов нужно измерить уровень сахара в крови. Если при гипергликемии пациент уменьшит дозу инсулина или съест меньше легкоусвояемых углеводов, это может усугубить ситуацию и привести к коме [2] .

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому при установлении гипогликемии пациенту нужно немедленно оказать помощь.

Мероприятия по устранению гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы ˂ 3,9 ммоль/л [15] .

Первая помощь при гипогликемической коме

На стадии нарастающего обострения симптомов-предвестников необходимо поднять уровень сахара в крови. Для этого следует ввести глюкозу в организм любыми доступными способами, например закапать раствор глюкозы в рот или под язык. Если глотательный рефлекс сохранён, можно развести сахар в воде (около 3–5 кусков по 5 г на стакан воды) и давать сладкий раствор с помощью чайной ложки. Также можно дать сладкий сок без мякоти. Напитки на сахарозаменителях при гипогликемии бесполезны [1] [2] .

Если пациент без сознания, поить его сладкими растворами нельзя: человек может поперхнуться и задохнуться.

При развитии коматозного состояния необходимо измерить уровень сахара в крови. Если это сделать невозможно, ни в коем случае нельзя вводить инсулин, который находится у пациента: при гипогликемии инсулин, снижая уровень глюкозы, усугубляется тяжесть расстройств, что может оказаться фатальным.

Если пациент находится без сознания, его нужно уложить на бок (не важно на какой), осмотреть полость рта и освободить дыхательные пути — убрать посторонние предметы, например зубные протезы.

При выраженных симптомах гипогликемии и/или если не помогло введение глюкозы через рот, показано струйное введение в вену 40%-го раствора глюкозы в объёме 20–30 мл (максимальный объём — до 100 мл) до восстановления сознания. Если пациент не приходит в сознание после внутривенного введения 100 мл 40%-ной глюкозы, внутривенно капельно вводят 5–10%-ную глюкозу и госпитализируют больного [6] .

Также при гипогликемии может применяться Глюкагон, который производится в виде шприц-тюбиков, заполненных раствором. Подробная инструкция приведена на футляре препарата [1] [6] . Это лекарство могут применять как медицинские сотрудники, так и находящиеся рядом люди, способные сделать инъекцию по инструкции.

Один миллиграмм Глюкагона повышает гликемию в среднем на 8,5 ммоль/л . Сознание обычно восстанавливается через 5–10 минут после его введения. Он стимулирует образование глюкозы печенью, поэтому для его эффекта нужны запасы гликогена в печени.

Глюкагон неэффективен в двух случаях: при алкогольной гипогликемии и при гипогликемии, вызванной массивной передозировкой инсулина или препаратов сульфонилмочевины. В первом случае продукция глюкозы печенью будет заблокирована этанолом, во втором — инсулином, с истощением запасов гликогена в печени. Если после применения Глюкагона нет эффекта, нужно не терять время и вводить глюкозу внутривенно [14] .

Прогноз. Профилактика

При своевременной помощи прогноз благоприятный: с восстановлением уровня глюкозы самочувствие приходит в норму. К долгосрочным последствиям единичные эпизоды не приводят, но при регулярных приступах гипогликемии может нарушаться мышление и двигательная активность. При частых тяжёлых эпизодах может развиться психическое истощение, тревога, депрессия, страх повторного приступа гипогликемии. Страх гипогликемии также вызывает тревогу у близких пациента, делая семейные и социальные отношения более напряжёнными [12] .

Для жизни и здоровья опасна кома, которая длится больше 30 минут, но летальные исходы встречаются редко [1] . Возможно, это связано с тем, что предвестники гипогликемии известны пациентам с сахарным диабетом и у них с собой есть быстрые углеводы, чтобы улучшить состояние.

Пациенты с сахарным диабетом, которые принимают сахароснижающие препараты, должны знать причины, приводящие к гипогликемии, уметь распознать её симптомы и разбираться в основах профилактики и устранения гипогликемии.

Развитие гипогликемической комы при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови. Механизмы симптоматики гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы. Развитие гипогликемии при избыточном введение инсулина. Диагностика гипогликемии.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	10.01.2015
Размер файла	53,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Реферат на тему:

Гипогликемическая кома

Введение

1. Этиология

2. Патогенез

3. Клиническая картина

4. Диагностика

5. Дифференциальная диагностика

6. Лечение

6.1 Показания для неотложной госпитализации

7. Профилактика

8. Прогноз

Примечания

Введение

гипогликемия кома глюкоза кровь

Гипогликемимческая комма -- остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий > мозжечок > подкорково-диэнцефальные структуры > жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно -- в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Таким образом, гипогликемическая кома -- крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом [1] (чаще всего -- результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

· уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) -- характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;

· реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы -- характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха [1] .

1. Этиология

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной [1][2] . При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая [3] .

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния [2] . Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям [1] . Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина [3] , что может произойти в следующих случаях:

· ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),

· ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) -- длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,

· массирование места инъекции инсулина (умышленное -- с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное -- во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),

· высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,

· на фоне приёма алкоголя,

· при наличии жировой дистрофии печени,

· на фоне хронической почечной недостаточности,

· на ранних сроках беременности,

· инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза [4] .

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя [5] .

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

· глюкоза выводится из крови с бомльшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,

· распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,

· сочетаются вышеперечисленные факторы [6] .

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона [1] .

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции [1] .

2. Патогенез

Глюкоза -- основной источник энергии мозга [3] . Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5--7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры [7] . При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса -- универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА -- его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА -- синтезируются кетоновые тела.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы [7] . Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС -- реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы -- лишь повод для поиска причины нарушения [6] .

3. Клиническая картина

Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость [3] . Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов -- все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.

Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия [8] . Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.

Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается -- появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания [3] развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.

Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений [3] .

У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л) [2] .

В развитии гипогликемической реакции различают 5 стадий [9]

I стадия -- корковая,

характеризуется появлением чувства голода, раздражительностью, головной болью, изменением настроения. В этой стадии поведение больных адекватно, но, не все ощущают наступление гипогликемии. При объективном обследовании отмечается тахикардия, влажность кожного покрова.

II стадия -- подкорково-диэнцефальная,

проявляется вегетативными реакциями и неадекватным поведением. Клиническая картина характеризуется профузной потливостью, повышенной саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки добыть пищу).

III стадия -- гипогликемии,

обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, сохраняется влажность кожного покрова, тахикардия, артериальная гипертензия.

IV стадия -- собственно кома,

обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая картина сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено.

V стадия -- глубокой комы,

обусловлена вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.

Опасным осложнением является отёк мозга, который проявляется менингеальными симптомами, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и сердечной деятельности [9] .

4. Диагностика

Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови [1] :

· первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3,33--2,77 ммоль/л (60--50 мг%);

· при уровне гликемии 2,77--1,66 ммоль/л (50--30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;

Существенное значение имеет скорость снижения гликемии. У пациентов с длительно некомпенсированным инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемическая кома может развиться при нормальной или даже повышенной гликемии (11,1 ммоль/л, 200 мг% и ниже). Это происходит при быстром снижении гликемии от очень высоких уровней к более низким (например, с 22,2 ммоль/л, 400 мг% до 11,1 ммоль/л, 200 мг% и так далее) [1] . Другие лабораторные данные при гипогликемической коме неспецифичны. Глюкоза в моче, как правило, отсутствует, но у больных сахарным диабетом она может определяться, если выделилась в мочу до развития комы.

Клиническая картина в сочетании с низкой гликемией дают возможность установить диагноз: гипогликемическая кома.

Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому -- крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.

Выделяют три вида диабетической комы [10] :

· гиперосмолярная диабетическая кома.

Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне) [10] .

Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы. Процитируем таблицу [11]

Для цитирования: Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л. Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе. РМЖ. 2003;6:350.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
Нарушение техники введения инсулина.
Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
Физическая нагрузка при высокой гликемии.
Злоупотребление алкоголем.
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b -блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– была ли ДКА в анамнезе?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
самовольная отмена сахароснижающей терапии;
нарушение техники введения инсулина;
присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b -блокаторы и др.);
охлаждение;
невозможность утолить жажду;
ожоги;
рвота или диарея;
гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

– прием лекарственных средств ( b -блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Читайте также: