Нейротравма виды классификация последствия реферат

Обновлено: 07.07.2024

Статья посвящена актуальным вопросам комплексного лечения последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Подробно освещены современные методы комплексной реабилитации больных с последствиями ЧМТ (медикаментозная коррекция, массаж, кинезио- и физиотерапия).

The article is dedicated to topical issues of complex therapy of craniocerebral injury (CCI) impact. There is a detailed description of modern methods of complex rehabilitation of patients with CCI impact (drug correction, massage, kinesio-and-physiotherapy).

Одним из ведущих неврологических заболеваний в настоящее время является черепно-мозговая травма (ЧМТ), поскольку количество больных с ЧМТ ежегодно увеличивается на 2%, из них 1,5 млн погибает и 2,5 млн становится инвалидами [1–3]. Распространенность ЧМТ в Европе составляет 150–300 (в среднем 235) на 100 тысяч населения, в США — 200–610 на 100 тысяч, в России — 630 на 100 тысяч, при этом рост заболеваемости за последние 7 лет составил 17%, а смертность за последние 10 лет снизилась на 46% [1, 2]. Абсолютный максимум случаев ЧМТ приходится на подростковый и молодой возраст, при этом обстоятельства, приводящие к возникновению ЧМТ, часто бывают связаны с употреблением алкоголя и дорожно-транспортными происшествиями [1–3]. Рост последствий ЧМТ, отмечаемый в мире за последнее десятилетие, во многом связывается с совершенствованием технологий интенсивной терапии, уменьшением продолжительности госпитализации в остром периоде ЧМТ и сроков реабилитации в стационаре, а также недостаточной эффективностью наиболее широко применяемых традиционных лечебно-реабилитационных мероприятий в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ, что приводит к сохранению у 60–90% пациентов патологически остаточных явлений [1, 3].

Особенности клинического течения и исходов ЧМТ в детском возрасте обусловлены тем, что механическая энергия воздействует на мозг, развитие и рост которого не закончены. Существует точка зрения, согласно которой ЧМТ у детей клинически протекает легче, чем у взрослых, за счет малой кальцинации и эластичности костей черепа, открытых швов между ними, наличия родничков, незаконченной дифференциации структуры нервных центров и систем кровообращения мозга [3, 5, 6]. Зарубежными исследователями при анализе историй болезни детей и взрослых с тяжелой ЧМТ отмечено, что смертность у детей после тяжелой ЧМТ составила 24%, у взрослых 45%. После травмы хороший исход отмечен у 55% детей и только y 21% взрослых пострадавших [7, 8]. Отечественные исследователи также указывают на то, что у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход, даже после тяжелых клинических вариантов ЧМТ, благодаря высокой пластичности развивающегося мозга [1, 6]. Вместе с тем известно, что перенесенная в детском возрасте легкая ЧМТ далеко не всегда проходит бесследно, причем ее последствия могут проявляться спустя годы после травмы [3, 5].

Факторами, влияющими на выраженность последствий ЧМТ у детей, являются: 1) тяжесть травмы; 2) возраст, в котором произошла травма; 3) время, прошедшее с момента травмы; 4) локализация травматического поражения [2, 5, 6]. Большинство исследователей указывает, что при легкой ЧМТ отмечается более адекватное реагирование церебральных систем, чем при тяжелой [2, 6]. Последствия легкой ЧМТ определяются нарушениями функционального состояния активирующей системы ретикулярной формации передних отделов ствола мозга и функционально связанных с ними ядер подкорковых ганглиев [1, 2, 6]. Более чем у половины пациентов отмечается посткоммоционный синдром, который характеризуется снижением работоспособности, памяти, внимания, способности быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, головными болями, головокружениями, нарушениями сна, что приводит к снижению трудоспособности у взрослых и трудностям школьного обучения у детей [6, 16]. Согласно проведенным нами исследованиям, церебрастенические расстройства после ЧМТ наблюдаются у 64% детей, сопровождаясь негрубо выраженным снижением когнитивных функций (до 20%) и остаточными неврологическими нарушениями (мышечного тонуса, координации, черепно-мозговой иннервации) в 33–64% случаев [3].

ЧМТ средней и тяжелой степеней приводят к более серьезным последствиям, которые могут проявиться не сразу, а оказаться отсроченными. Если ЧМТ влияет на нормальный ход процессов развития мозга, то в результате она отражается на формировании личности ребенка, его когнитивном и эмоциональном развитии, школьном обучении, формировании социальных навыков. После ЧМТ средней тяжести регресс патологической неврологической симптоматики составляет 60% наблюдений, стабилизация — 30%, ухудшение — 10%, а после тяжелой травмы стабилизация не превышает 48% [1]. Показано, что при тяжелой ЧМТ у 100% детей формируется как минимум умеренная инвалидизация, тогда как при ЧМТ средней тяжести умеренная инвалидизация наступает у 65% обследованных [7]. Результаты исследований характеристик качества жизни свидетельствуют, что у подростков в отдаленном периоде ЧМT как тяжелой, так и средней тяжести выявляется недостаточность общего психосоциального функционирования, связанного с проблемами поведения, познавательной деятельности, общего состояния здоровья и внутрисемейными взаимоотношениями, а также показателей навыков общения, повседневного самообслуживания и общих адаптивных способностей [8].

Показано, что после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ церебрастенический синдром встречается у 94% больных, трудности школьного обучения — у 93%, нарушения сна — у 84%, снижение концентрации внимания — у 96%, ухудшение памяти — у 78%, моторная неловкость — у 63%, речевые нарушения — у 40%, хронические посттравматические головные боли — у 95%. Расстройства координации движений выявлены у 100% пациентов, при этом координация снижена у подростков с ЧМТ средней тяжести — в 2,6 раза, а при тяжелой — в 4 раза, по сравнению с здоровыми [6, 9]. Согласно результатам наших исследований, патологическая неврологическая симптоматика после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ у детей отмечалась в 92–100% случаев, осложняясь проявлениями психоорганического синдрома со снижением интеллектуально-мнестических функций — у 90% пациентов, расстройствами речи — у 78–94%, что приводит к нарушению социальной адаптации, в том числе способности к обучению у 36–62%, самообслуживанию — у 62–83% больных [3].

Активно обсуждается вопрос о том, что у детей не только степень тяжести ЧМТ, но и возраст, в котором она была перенесена, оказывает влияние на клинические проявления заболевания, поскольку известно, что функции, развивающиеся после ЧМТ, могут пострадать в большей степени, чем те, которые уже сформировались до травмы [3, 6]. Многими исследователями отмечается, что ЧМТ, перенесенная в детском возрасте, отрицательно сказывается на дальнейшем развитии дифференциации функций центральной нервной системы (ЦНС), при этом последствия ЧМТ усугубляются с возрастом ребенка [3, 6]. Показано, что, по сравнению со взрослыми пациентами, подростки не имеют преимуществ в восстановлении неврологических функций после тяжелых ЧМТ, хотя в ряде случаев у подростков, как и у детей, после перенесенной ЧМТ, в том числе тяжелой, возможно довольно быстрое восстановление двигательных и чувствительных функций [3].

Когнитивные последствия ЧМТ выделяют в последние годы в отдельную группу. Согласно МКБ-10 когнитивные нарушения после ЧМТ классифицируются в рамках постконтузионного синдрома (F07.2). Клинически выделяют три уровня посттравматических когнитивных расстройств: 1) травматическая церебрастения (функционально-динамические нарушения); 2) травматическая энцефалопатия (нарушения памяти, интеллекта, аффективные расстройства); 3) травматическая деменция [1, 3].

Выраженность когнитивных нарушений в отдаленном периоде ЧМТ во многом определяется исходной степенью ее тяжести [3]. Ряд нарушений высших психических функций обусловливается специфической локализацией поражений, в частности преимущественным поражением при ушибах мозга лобных и височных долей, а также аксиальных и подкорковых образований [1, 3]. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ЧМТ, часто затрагивают такие сферы психической деятельности, как память, внимание, скорость переработки поступающей информации, а также обеспечиваемые префронтальными отделами больших полушарий мозга управляющие функции (УФ) — планирование, организация, принятие решений. Замедленная скорость интеллектуальных процессов и трудности в организации и управлении сложной информацией — два постоянных проявления последствий ЧМТ [9]. Из-за них пациенту очень трудно справляться с заданиями в динамичной и сложной обстановке, поэтому возвращение к обучению, работе и общественной жизни после ЧМТ сопряжено с высокой утомляемостью, перевозбуждением и эмоциональными переживаниями. Особенно важное значение приобретает часто встречающийся после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ психоорганический синдром, проявляющийся в интеллектуально-мнестическом снижении, нарушении критики, эмоциональной сферы [1, 3]. Некоторые исследователи отмечают тотальный когнитивный дефицит после тяжелой ЧМТ [1, 3], при этом отмечается важность сохранности лобных долей для восстановления интеллектуальных функций [9].

Посттравматическая эпилепсия относится к серьезным неврологическим последствиям ЧМТ и часто усугубляет проявления когнитивных нарушений. Показано, что развитие симптоматической посттравматической эпилепсии наблюдалось у 5,7% пациентов в возрасте от 4 до 14 лет и происходило в течение первого года после перенесенной закрытой ЧМТ средней или тяжелой степеней [1, 6]. Среди обследованных подростков с последствиями ЧМТ у 37% была выявлена латентная эпилептиформная активность на электроэнцефалографии (ЭЭГ) [6]. В последние годы накапливаются данные, свидетельствующие о патогенном воздействии на ЦНС длительно персистирующей эпилептиформной активности даже в отсутствие приступов эпилепсии [1, 6].

Эмоциональные и поведенческие нарушения у пациентов в отдаленном периоде ЧМТ характеризуются преобладанием в картине посттравматической церебрастении выраженной истощаемости и раздражительности, иногда достигающей аффективной взрывчатости; часто отмечаются двигательная расторможенность, импульсивность, на этом фоне нередко возникают истерические, неврастенические, ипохондрические или депрессивные симптомы, которые приводят к трудностям в социальных контактах и взаимоотношениях [1]. У ребенка или подростка остаточные явления после травматических поражений головного мозга служат предрасполагающим фактором при попадании в сложные жизненные обстоятельства к возникновению психогенных или невротических расстройств, являются благоприятной основой для патологического формирования личности.

Комплексное восстановительное лечение последствий черепно-мозговой травмы включает медицинскую реабилитацию (лечебную физкультуру, массаж, механотерапию, медикаментозное лечение, физиотерапию), психолого-педагогическую и логопедическую коррекцию, социально-средовую адаптацию [1, 3]. Лечение двигательных, когнитивных, эмоциональных и поведенческих нарушений у детей с последствиями ЧМТ должно активно проводиться как в первый год после травмы, когда эффективность реабилитации наиболее высока, так и в дальнейшем, с учетом развития и высокой пластичности ЦНС ребенка, при этом ведущее место занимает медикаментозная терапия с применением ноотропных средств [1, 3, 10, 11].

При обследовании 66 детей с последствиями закрытой ЧМТ в возрасте от 1 года до 15 лет, с оценкой функции внимания (корректурная проба Бурдона), динамики ЭЭГ, содержания мозговой фракции КФК-ВВ-изофермента (коррелирующей с нарушением метаболизма нервных клеток), было показано, что при использовании Кортексина отмечалось улучшение показателей внимания на 39%, что в 1,5 раза превышало результаты традиционного лечения, а также снижение КФК-ВВ в крови у 62% больных, положительная динамика на ЭЭГ у 76% пациентов, у 70,2% достигнут хороший результат коррекции вегетативных нарушений, что в 2 раза превышало результаты контрольной группы [10]. В другой работе, при обследовании 30 пациентов в возрасте 10–18 лет, выраженная положительная динамика неврологического статуса, с улучшением ЭЭГ-паттерна при использовании в лечении Кортексина отмечалась у 65% пациентов, умеренная динамика — у 35% больных [10].

Полученные при обследовании 187 пациентов с последствиями ЧМТ результаты свидетельствовали, что при применении Кортексина положительная динамика восстановления когнитивных функций (памяти, внимания, зрительно-моторной координации) была достигнута у 61% пациентов, позитивная динамика на ЭЭГ — у 49%, улучшение мозгового кровотока по данным реоэнцефалографии — у 40% [12]. Также продемонстрирован положительный опыт использования Кортексина в лечении хронической посттравматической головной боли у детей [13].

Таким образом, благодаря комплексному воздействию на основные звенья патогенеза последствий ЧМТ Кортексин демонстрирует высокую эффективность как в остром, так и в отдаленном периоде ЧМТ у детей, подростков и взрослых.

В реабилитации пациентов с последствиями ЧМТ широко используются различные методы физиотерапии: электрофорез (с Эуфиллином, Дибазолом и др.), электромиостимуляция, парафин-озокеритовые и грязевые аппликации, переменное магнитное поле, при этом одной из современных перспективных методик является транскраниальная магнитная стимуляция.

Таким образом, дифференцированный подход с учетом возрастных аспектов, клинических особенностей, степени тяжести заболевания способствует повышению эффективности комплексной реабилитации и социальной адаптации у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы.

Литература

Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. и др. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М., 1998.
Валиуллина С. А., Рошаль Л. М., Альбицкий Е. В. и др. Черепно-мозговая травма у детей: эпидемиологические и социальные особенности / Под ред. В. Ю. Альбицкого. М., 2012.
Немкова С. А. Реабилитация с использованием космических технологий детей с последствиями черепно-мозговой травмы. М.: Медпрактика-М, 2003. 220 с.
Одинак М. М., Емельянов А. Ю. Классификация и клинические проявления последствий черепно-мозговых травм // Военно-медицинский журнал. 1998; 1: 46–51.
Немкова С. А., Заваденко Н. Н., Суворинова Н. Ю. Применение кортексина в комплексной нейрореабилитации у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015, 2: 37–44.
Немкова С. А., Заваденко Н. Н., Нестеровский Ю. E. Когнитивные нарушения у детей с последствиями черепно-мозговой травмы // Вопросы практической педиатрии. 2015, 10; 3: 48–57.
Thornhill S., Teasdale G. M., Murray G. D., McEwen J., Roy C. W., Penny K. I. Disability in young people and adults one year after head injury: prospective cohort study // BMJ. 2000; 320: 1631–1635.
Stancin T., Drotar D., Taylor H. G., Yeates K. O., Wade S. L., Minich N. M. Health-related quality of life of children and adolescents after traumatic brain injury // Pediatrics. 2002; 109: 2–10.
Howell D., Osternig L., Van Donkelaar P., Mayer U., Chou L. Effects of Concussion on Attention and Executive Function in Adolescents // Med. Sci. Sports. Exer. 2013; 45 (6): 1023–1029.
Платонова Т. Н. Терапевтическая коррекция отдаленных последствий приобретенных энцефалопатий у детей. Автореф. дисс. канд. мед. наук. СПб, 1998. 24 с.
Верижникова Е. В., Шоломов И. И. Медикаментозная оптимизация коррекции черепно-мозговой травмы у детей и подростков. В кн.: Реабилитационные технологии 21 века. Саратов, 2006. С. 26–27.
Емельянов А. Ю., Емелин А. Ю., Бицадзе А. Н. Кортексин в лечении последствий травм головного мозга // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2004; 2; 12: 74–76.
Базарная Н. А. Хроническая посттравматическая головная боль у детей. Автореф. дисс. … к.м.н. 2004. 26 с.
Головкин В. И., Бицадзе А. Н. Восстановление внимания при последствиях черепно-мозговой травмы с помощью пептидного биорегулятора кортексина // Вестник гипнологии и психотерапии. 1991; 1: 49–50.
Емельянов А. Ю. Кортексин как основа церебропротективной терапии последствий травм головного мозга // Медицинский вестник. 2007; 2–7.
Детская неврология. Клинические рекомендации. Под ред. Гузевой В. И. М., 2014.

С. А. Немкова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Черепно-мозговая травма – механическое повреждение черепа и внутричерепных структур (кроме мозга, оболочки, сосуды) в результате которого возникают структурно-функциональные изменения, приводящие к развитию тех или иных клинических проявлений. В современном мире смертность от ЧМ травмы вышла на 3 место в мире. Общая тенденция в мире – отмечается рост из года в год, это связано с тем, что мир становится глобальнее, происходят техногенные катастрофы, которые невозможно предвидеть. Природные катаклизмы участились, постоянные локальные военные конфликты, автотравмы, рост криминала, преступности. Бытовая травма 70%, производственная – 30%, в этой структуре черепно-мозговая будет ведущей.

Сочетанная травма – одновременно происходит поражение разных органов – перелом руки и перелом черепа. Ведущей будет травма головы.

Закрытые травмы – нет связи полости черепа или СМ канала с внешней средой.

Открытые травмы – есть связь полости мозга и спинного мозга с внешней средой – проникающие ранения,

Перелом основания черепа – кости черепа и лицевого скелета сходятся в области основания черепа. В основание черепа входит височная кость и она часто дает трещину. Если после травмы появляется кровь из уха – это как правило при переломе височной кости, разрывается барабанная перепонка и происходит перелом или трещина части внутреннего уха. Еще хуже если вытекает сукровица (вместе с кровью – ликвор), перелом тогда явно проникающий. Плохо когда при ударе в нос вытекает не алая а бледная кровь – то же самое. Называется ликворорея.

Виды повреждения и степени повржедения гловного мозга

1) сотрасение мозга – травма легкой степени

2) ушиб мозга – может быть средней степени тяжести и тяжелой. Вдавленный перелом костей черепа – происходит ушиб окружающих тканей мозга.

3) сдавление ГМ – тяжелая всегда, мозг сдавливается внутричерепными травматическими гематомами.

Психологические последствия после года: у ребенка задержка психомоторного развития в зависимости от тяжести травмы на год или больше, или вообще останавливается. В зависимости от того, где была локализация очага останется тот или другой психологический аффект – если лобные доли, выраженная астенизация, когнитивные нарушения, у детей – интеллектуальное развитие, способность к обучению, психоэмоциональные расстройства, травматические эпилептические припадки из травматической зоны.

После сотрясения ГМ – нет последствий. После других травм может быть повышение внутричерепного давления,

При ушибе, травме головы происходит очень быстро локальный отек мозга в месте травмы. Ткани головы от ушибов очень отекают. Отек повышает внутричерепное давление, отсюда общемозговые симптомы – головная боль, тошнота, головокружение. Из-за отека мозг начинает сдавливать проходящие в нем вены артерии и капилляры, нарушается отток токсинов и кровоснабжение. Отекают мозговые оболочки, начинают продуцировать больше ликвора, появляются нейроактивные вещества, усиливающие отек.

МРТ – хорошо показывает гематомы, но не с 1-го часа, кт – с первого, но может не показать в глубинных отделах мозга. При всех ЧМТ полагается делать рентгенографию черепа – только трещины, переломы костей черепа.

ЭХО энцефалограмма. Раньше делалась пункция, по ликвору определяли кровоизлияние.

Симптомы при ЧМТ – общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, головокружение. При ушибе или вдавлено переломе или гематомах – очаговые симптомы – в зависимости от доли мозга, спутанность сознания. Т.к. может проихойти кровоизлияние и кровь будет раздражать оболочки, кровь будет раздражать и растягивать оболочки возникнут менингиальные симптомы.

Сотрясение ГМ – эта ЧМТ характеризуется функциональными обратимыми изменениями головного мозга и рассматривается как единая клиническая форма без деления на степени. Симптомы - общемозговые за счет ушиба. При сотрясении – основываемся на амнезии на события перед вовремя или после травмы. Это критерий – ретроградная амнезия – на события после травмы, резе – антеградная – до травмы. Бывает и до и вовремя и после – тотальная амнезия.

Может быть кратковременная потеря сознания. Кроме амнезии должно быть проявление признаков внутричерепного давления – Нистагм – подергивание глазных яблок. Глаза движутся не плавно, а рывковыми, дрожащими движениями. Бывает мелко или крупно размашисты, бывает горизонтальный и вертикальный. Зависит от пораженного отдела ствола мозга. Для сотрясения характерен мелкоразмашистый нистагм. Пульс – возникает брадикардия меньше 50 пульс.

Ушиб гм - удар ГМ может быть на столько сильным, что происходит разможение мозга, нервные клетки гибнут в месте повреждения. Возникает отек, нарушение микруциркуляции вокруг. Будет дислокация и вклинение ствола ГМ. Развивается за минуты-часы. Такие люди с самого начала могут быть в сапорозном состоянии, загруженном, сразу в коме. На этом фоне появятся очаговые симптомы на месте ушиба. Менингиальные знаки тоже могут быть+следы крови в СМ жидкости.

Сдавление ГМ –возникет разрыв сосуда, изливается кровь в полости черепа, концентрируется в месте, где давление очень большое. Давление крови распирает и сдавливает окружающий мозг этой увеличивающейся гематомы. Очаговые симптомы, вклинение, смещение ствола, смерть. Кости могут острыми краями разрезать сосуды итд.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга –тяжелый вариант ЧМТ в основе которого лежит разрыв аксонов белого вещества проводящих путей в составе ствола мозга. Чаще всего авто травмы – резкое переразгибание или сгибание назад шеи. Сразу кома. Все, что ниже ствола – парализовано. Все функции тазовых органов нарушены. Эта кома может быть месяцами, годами, т.е. вегетативная жизнь за счет стволовых ядер. От соматических повреждений люди погибают. Будет двухсторонний паралич с высоченными рефлексами и тонусом. Децебрационная ригидность – когда происходит разрыв ГМ в районе ствола, то все, что ниже в таком мышечном тонусе, что согнуть или разогнуть не возможно.

Травматические гематомы – основная причина смертности. По локализации и течению:

Эпидуральные – между твердой мозговой оболочкой и надкостницей черепа. Возникает из вен, артерий твердой мозговой оболочки. Вдавливается в мозг.

Субдуральная – из твердой мозговой оболочки распространяется под оболочку в сторону черепа.

При ЧМТ гематомы достигают 8%.

Внутримозговые гематомы – в результате разрыва внутримозговых артерий. Это массивное кровоизлияние.

Симптоматика: резкая головная боль, тошнота, рвота, нарастание внутричерепного давления, возникновение очаговых симптомов, дислокация и вклинение ствола. Это может быть загруженное состояние (можно разбудить, отвечает на вопросы, быстро истощается), кома. У некоторых в начале развития этой гематомы возникает психомоторное возбуждение, эйфория, бред, галлюцинации (из-за раздражения коры), но чаще загруженность. Иногда кровь по коре дает эпилептические припадки. Самый главный симптом – на стороне гематомы возникает расширение зрачка. У некоторых гематом бывает коварное течение – от силы травмы не зависит гематома. Ударился, даже не заметил, продолжает идти, ничего не беспокоит, а потом через 2-3 дня (это называет светлый промежуток) гематома медленно нарастает, кровь подтекает. К Концу светлого промежутка – болеть голова, подташнивает, на утро собираются к врачу, а их обнаруживают утром уже в коме. На фоне таком бывает часть психотическое поведение, буйное.

Гематомы бывают разные по форме:

Может быть большой по диаметру и обтекать мозг – плоскостные 1-2 мм толщиной. Не грубо локально сдавливают. Можно не оперировать, если не нарастают и не углубляются.

Гематомы в форме мячика для настольного тенниса – круглая, шарообразная или элептоидная. Вызовет локальные изменения и большие изменения. Называются шарообразные. Их нужно оперировать. Если маленькие – см в диаметре, 2 см в диаметре, нужно следить.

На любом месте вмешатльества образуется киста или крайне редко – рубец. По структуре стенки кисты можно сказать – после ишемического или гемораического инсульта или после гематомы. Железо из крови придает капсуле кисты большую плотность, ишемический инсульт – менее плотная. На вскрытии геморрагическая или гематомная киста будет коричневая, ишемическая – цвета оболочек вокруг.

Внутримозговые гематомы –делятся на медиальные (внутренние) и латеральные (наружные) граница - внутренняя капсула (концентрация всех проводящих путей в белом веществе полушарий). Наружные – не нарушают капсулы. Внутреннюю оперируют, но приходится чем-то жертвовать.

Срочная помощь – делают трепанацию что бы снять давление. Либо через отверстия вводят дренажи. Пункцию делать нельзя – при проколе снизу все давление ликвора сверху ухается вниз. Это моментальная смерь. При угрозе дислокации и вклинения ствола пункция никогда не делается.

Травмы нервной системы можно разделить на 2 большие группы — травмы центральной нервной системы (ЦНС) и травмы периферической нервной системы. К травмам ЦНС относят: травмы головного мозга — черепно-мозговые травмы, травмы позвоночника и спинного мозга.

Травмы головного мозга. Не вдаваясь в подробную классификацию, скажем, что при легкой травме в основном преобладают следующие проявления: кратковременная потеря сознания от нескольких секунд до минут, головокружение, тошнота, рвота, головная боль. Часто пациенты отмечают повышенную раздражительность, астению, изменения настроения.
Иногда наблюдается ретроградная амнезия — нарушение памяти о событиях, которые предшествовали травме после того, как пациент пришел в себя. Симптомы сохраняются как правило несколько дней или недель, носят обратимый, функциональный характер.

При более серьезных травмах кроме вышеописанных проявлений может наблюдаться более длительная потеря сознания, кратковременные расстройства дыхания, сердцебиения, артериального давления, снижается мышечный тонус.

При легких травмах позвоночника не нарушается структура позвоночника и его фиксирующего аппарата. Симптомы бывают нечёткими и не постоянными — легкие боли в месте ушиба, в разных отделах позвоночника. Визуализационные обследования (рентген, КТ, МРТ) часто не обнаруживают никаких изменений, но нарушается функция сегментов позвоночника — нормальная подвижность, что является неким подводным камнем, который проявит себя более значительно через несколько месяцев или лет в виде возникновения стойких болевых синдромов, спондилоартроза, спондилеза, нарушения функции внутренних органов и других изменений, связанных с участком ограничения функции механически или через нервную систему.

К травмам периферической нервной системы относят травматическое повреждение нервных стволов, нервных сплетений, ганглиев. Часто повреждение структур периферической нервной системы приводит к частичной или полной утрате проведения нервного импульса, что обуславливает клинические проявления.

При нарушении проводимости нерва в зоне его иннервации будет снижена или отсутствовать чувствительность, сокращение мышц, рефлексы. Тонус и сила мышц будет снижены или полностью отсутствовать. Также возникают разнообразные нарушения чувствительности: парестезии (ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек и т. д.), гиперпатия (повышение чувствительности на обычные безболевые раздражения, сопровождающееся интенсивными болевыми или другими неприятными ощущениями; таким образом даже самые небольшие раздражители воспринимаются как нестерпимо резкие), гипестезия (снижение чувствительности, когда ощущения воспринимаются притупленными, ослабленными), и другие.
Кроме чувствительной и двигательной иннервации органы и системы получают также вегетативную иннервацию. Вегетативные волокна начинаются из разных отделов головного и спинного мозга, затем проходят через ганглии (скопления нервных клеток) и в составе периферических нервов подходят к мышцам, органам, тканям. Вегетативные волокна обеспечивают регуляцию обмена веществ, кровоснабжения, потоотделения, артериального давления и других функций.

При повреждении вегетативных волокон проявляются трофические расстройства: гипотрофия и атрофия мышц (в следствие нарушений обмена веществ в тканях мышцы уменьшаются в объеме), сухость кожи, ломкость ногтей, нарушения оволосения — выпадение волос или их чрезмерный рост, трофические язвы. У таких пациентов в зоне повреждения любые ссадины, порезы, ушибы и другие повреждения заживают дольше обычного. В тяжелых случаях могут формироваться пролежни.

В остром периоде любой травмы ЦНС как правило необходимо комплексное стационарное лечение для купирования отека, воспаления, болевого синдрома. В последующем необходима реабилитация для дальнейшего восстановления утраченных функций.

Хлыстовая травма

Такая травма может возникнуть при автомобильной аварии, захлестывании волной при плавании, нырянии глубоко под воду с мгновенным изменением направления тела сразу после вхождения в воду, при ударе головой об воду, при катании на аттракционах, использующих ускорение, торможение, силы центрифуги.

При легкой хлыстовой травме симптомы неспецифичны, могут проявляться не сразу — через месяцы или годы после травматического события. Пациент может испытывать недомогание, усталость, плохую подвижность, трудности при концентрации внимания, тошноту, иногда легкую неустойчивость тела в пространстве, головные боли, боли в разных отделах позвоночника, боли в области сердца.

Травмы периферических нервов — различные по механизму повреждения нервных стволов периферической нервной системы. Проявляются болевым синдромом и симптомами снижения или выпадения моторной, сенсорной, вегетативной и трофической функции нерва дистальнее места травмы. Диагностируется травма периферического нерва по результатам неврологического осмотра и данным электрофизиологических исследований нервно-мышечного аппарата. Лечение может быть консервативным (обезболивающие, витамины, физиотерапия, неостигмин, вазоактивные препараты, ЛФК) и хирургическим (невролиз, аутопластика нерва, шов нерва, невротизация).

Общие сведения

Травмы периферических нервов в соответствии с различными данными составляют 1-10% от общего числа травм. Раны конечностей сопровождаются повреждением нервных стволов в 1,5% случаев, а переломы — в 20% случаев. Зонами, при повреждении которых наиболее часто наблюдается травмирование нервов, являются верхняя треть плеча, подмышечная впадина, нижняя часть бедра и верхняя часть голени. На долю последних двух приходится до 65 % всех травм периферических нервных стволов.

Каждый год в России до 7 тыс. человек нуждаются в хирургическом лечении, показанием к которому является травма периферического нерва. Многие пациенты выписываются из травматологических или общехирургических клиник с имеющимся нейро-моторным дефицитом. Отсутствие своевременной квалифицированной помощи специалистов в области неврологии и нейрохирургии приводит к инвалидизации пациентов, большинство из которых являются лицами трудоспособного возраста. По некоторым данным стойкая потеря трудоспособности наблюдается у 60% пострадавших.

Классификация травм периферических нервов

По характеру повреждения травма периферического нерва классифицируется как сдавление (компрессия), сотрясение, контузия (ушиб) и анатомический перерыв. Последний бывает частичным (неполным), полным и внутриствольным. При частичном и внутриствольном перерыве сохраняется возможность спонтанной регенерации нерва за счет врастания аксонов концевых отделов его центрального отрезка в периферический участок. Скорость этого процесса составляет 1 мм в сутки. Значительное повреждение нерва приводит к формированию рубца и расстройству проводимости дистальнее места травмы. Полный анатомический перерыв с расхождением концов или наличием между образовавшимися отрезками нерва препятствия в виде костного осколка, рубца, инородного тела обуславливает развитие невриномы. Исходом ушиба нервного ствола или кровоизлияния в него также может стать невринома.

С другой стороны, все повреждения нерва подразделяются на открытые, наиболее часто приводящие к анатомическому перерыву нерва, и закрытые, при которых возможны сотрясение, компрессия или ушиб нерва. К открытым повреждениям относятся различные ранения: колотые, рваные, резанные, рубленые, огнестрельные. При этом возникает опасность прямого инфицирования тканей раны. Закрытая травма периферического нерва возможна при ушибе, ударе тупым предметом, сдавлении конечности, чрезмерной тракции. К закрытым относят повреждения нерва при вывихе и при закрытом переломе, его компрессию посттравматическими рубцами, гематомой, костной мозолью и т. п.

В отдельных случаях имеют место комбинированные травмы, при которых открытое травмирование нерва сочетается с его закрытым повреждением. Особую группу составляют ятрогенные травмы периферических нервных стволов, возникающие как осложнение ряда хирургических операций или различных медицинских манипуляций.

Периоды травмы

Острый период занимает 3 недели с момента травмы нерва. В этот период происходит распространение дегенеративных изменений, возникающих в нервном стволе после его травмы. В силу определенных нейрофизиологических законов этого процесса точно оценить степень нарушения функции травмированного нерва в острый период не представляется возможным. В этом периоде хирургическое лечение выполняется при открытых повреждениях с визуализацией анатомического перерыва нерва при сохранности целостности образовавшихся отрезков. В таких случаях возможно выполнение первичного шва нерва в ходе ПХО раны в ранние сроки после травмы или наложение спустя 2-4 дня первично-отсроченного шва.

Ранний период длится от 3 недель до 3 месяцев после повреждения и характеризуется самой высокой регенеративной активностью поврежденных тканей нерва. В раннем периоде можно точно установить степень, вид, уровень и протяженность повреждения; совместно с нейрохирургом решить вопрос лечебной тактики (консервативная или оперативная) и определить оптимальный объем операции.

Подострый, или промежуточный, период — 3-6 месяцев от травмы. Происходит существенное снижение скорости регенеративных процессов и увеличение степени расхождения (диастаза) концов, образовавшихся в результате анатомического перерыва нерва. Оперативное лечение возможно, но требует применения сложных реконструктивных техник и приносит меньший результат.

Поздний период — от 6 месяцев до 3-5 лет после того, как произошла травма нерва. В силу значительного снижения способности к репарации и нарастания дегенеративных изменений в травмированном нервном стволе хирургическое лечение в этот период приводит к существенно меньшему функциональному восстановлению.

Резидуальный, или отдаленный, период — спустя 3-5 лет после повреждения. Функциональное восстановление нерва не представляется возможным. Для улучшения функции пораженной конечности возможно проведение ортопедических сухожильно-мышечных хирургических вмешательств.

Симптомы травм периферических нервов

Травма периферического нерва любой локализации характеризуется наличием нескольких групп симптомов: двигательных (моторных), чувствительных (сенсорных), вегетативных (вазомоторных и секреторных) и трофических.

Двигательные расстройства характеризуются возникающим сразу после травмы периферическим парезом мышц, иннервируемых участком поврежденного нерва, расположенным дистальнее места травмы. Парезы сопровождаются мышечной гипотонией и гипорефлексией. Со временем приводят к атрофическим процессам в мышцах. При оценке зоны пареза следует учитывать возможности перекрестной иннервации некоторых мышечных групп.

Сенсорные нарушения подразделяются на симптомы раздражения (боли, гиперпатия и парестезия) и симптомы выпадения (гипестезия и анестезия), которые обычно сочетаются. Частичное повреждение нервного ствола сопровождается преимущественно болями и парестезиями. Боли усиливаются при пальпации нервного ствола ниже места травмы.

Отмечается симптом Тинеля — возникновение при поколачивании в зоне повреждения боли, стреляющей по ходу нерва в дистальном направлении. В случае полного анатомического перерыва симптом Тинеля отрицателен. Появление боли или ее усиление в более позднем периоде свидетельствует о восстановлении чувствительности вследствие репарации нервных волокон. При этом наиболее выражена гиперпатия, зачастую носящая форму каузалгии.

Как правило, в первые дни после травмы определяется зона тотальной анестезии — отсутствия всех видов чувствительности. Ее размер и локализация могут варьировать в связи с индивидуальными особенностями перекрестной сенсорной иннервации. Обычно по краю области анестезии проходи смешанная зона с участками гипестезии и гиперпатии. По мере восстановления нерва область анестезии трансформируется в область гипестезии, а затем (при своевременном восстановлении целостности нервного ствола) происходит нормализация чувствительности.

Вегетативная дисфункция проявляется в виде ангидроза кожи в зоне анестезии. Примерно в этой же области наблюдается покраснение и подъем местной температуры кожи, что спустя 3 недели сменяется похолоданием и бледностью. Зачастую наблюдается локальная пастозность тканей.

Трофические изменения развиваются в более позднем периоде. Характеризуются истончением и снижением тургора кожи, ее легкой ранимостью. Отмечается исчерченность и помутнение ногтей травмированной конечности. В позднем периоде трофические изменения могут затрагивать связки, сухожилия и капсулу сустава с формированием его тугоподвижности, а также кости с развитием остеопороза.

Диагностика травм периферических нервов

Первичный осмотр пациента зачастую проводится травматологом. Травма периферического нерва является показанием для направления пострадавшего к нейрохирургу или неврологу. Топика поражения устанавливается по данным неврологического осмотра и результатам ЭФИ нервно-мышечной системы. При помощи электронейрографии можно установить увеличение порога проводимости нервного ствола. Однако опыт показал, что эти данные могут быть недостаточно точны. В связи с эти дополнительно рекомендуется проведение стимуляционной электромиографии. При наличии соответствующего оборудования лучшим вариантом является комплексное ЭНМГ-исследование, позволяющее оценить функциональное состояние, как нерва, так и иннервируемых им мышц.

С целью диагностики повреждений костно-суставного аппарата проводится рентгенография костей и суставов, в сложных случаях — КТ кости, УЗИ или МРТ сустава. При помощи этих исследований можно также выявить факторы компрессии нервного ствола.

Лечение травм периферических нервов

Не всегда травма периферического нерва имеет изолированный характер. При сочетанных повреждениях и политравме на первый план выходит лечение жизненно опасных повреждений. После стабилизации состояния пациента переходят к вопросу лечения поврежденного нерва. Оно должно проводиться квалифицированным специалистом. Если речь идет о хирургическом лечении, то операция должна осуществляться нейрохирургом в профильном отделении с наличием необходимых микрохирургических инструментов.

Консервативная терапия осуществляется при закрытых повреждениях нервов и в комбинации с хирургическим лечением. Она направлена на создание оптимальных условий для скорейшей регенерации нервных волокон. В остром периоде показана иммобилизация. Фармакотерапия проводится инъекционными препаратами витаминов гр. В, никотиновой кислотой с бендазолом, неостигмином. При необходимости в схему лечения включают анальгетики и седативные. С 4-ой недели назначают АТФ. Широко используют физиотерапию: УВЧ с 3-го дня травмы, электрофорез, СМТ. Спустя 2 недели УВЧ заменяют диатермией, рекомендуют ЛФК, парафиновые аппликации, массаж. Спустя 1,5-2 месяца показано грязелечение, озокеритотерапия, водолечение (хвойные, сероводородные лечебные ванны).

Отсутствие эффекта консервативной терапии и открытая травма периферического нерва с визуализацией его прерывания являются показанием к хирургическому лечению. Оптимальными сроками выполнения операции считаются первые 3 месяца после травмы. К реконструктивным операциям на периферических нервах относятся: шов нерва, невролиз, межпучковая пластика нерва аутотрансплантатом из наружного кожного нерва голени. При компрессии нерва производят его декомпрессию нервного ствола, при необходимости формируют новое ложе. При невозможности реконструкции нервного ствола осуществляют невротизацию — вшивание в дистальный конец поврежденного нерва менее функционально значимого нервного ствола. В резидуальном периоде с целью повышения функциональности конечности ортопедами могут быть проведены сухожильно-мышечные операции.

Категории МКБ: Последствия травмы нерва верхней конечности (T92.4), Последствия травмы нерва нижней конечности (T93.4), Травма нервов на уровне голени (S84), Травма нервов на уровне плечевого пояса и плеча (S44), Травма нервов на уровне предплечья (S54), Травма седалищного нерва на уровне тазобедренного сустава и бедра (S74.0), Травмы нервов на уровне тазобедренного сустава бедра (S74)

Общая информация

Краткое описание

Травма периферических нервов – различные по механизму повреждения нервных стволов периферических нервов, проявляющиеся болевым синдромом и симптомами снижения/выпадения моторной, сенсорной, вегетативной и трофической функции нерва дистальнее места травмы [1].

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
S44	Травма нервов на уровне плечевого пояса и плеча
S54	Травма нервов на уровне предплечья
S74	Травма нервов на уровне тазобедренного сустава и бедра
S74.0	Травма седалищного нерва на уровне тазобедренного сустава
S84	Травма нервов на уровне голени
Т92.4	Последствия травмы нерва верхней конечности
Т93.4	Последствия травмы нерва нижней конечности

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

ЭНМГ	–	электронейромиография
ВАШ	–	Визульная Аналоговая Шкала оценки боли
УЗИ	–	Ультразвуковая диагностика
МР	–	медицинская реабилитация
МДК	–	мультидисциплинарная команда
БСФ	–	Биосоциальные функции

Пользователи протокола: нейрохирурги, травматологи, невропатологи

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или; Неконтролируемое исследование или; Мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

По уровню анатомического повреждения:

Классификация Sunderland[2]

· 1 степень (Нейропраксия)

физиологическое пересечение, нет валлеровской дегенерации, базальная мембрана интактна. Транспорт по аксонам нарушен. Период восстановления от нескольких час до мес; в среднем 6-8 нед

· 2 степень (Аксонотмезис)

повреждение аксонов с сохраненными поддерживающими структурами (включая эндоневрий). Наблюдается валлеровская дегенерация. Восстановление происходит по 1 мм/д по мере того, как аксон прорастает по сохранившейся трубке. В некоторых случаях может быть диагностирована только ретроспективно. Если для достижения нужной мышцы требуется >18 мес, то восстановление после таких повреждений плохое.

· 3 степень

Повреждение эндоневрия, но эпиневрий и периневрий сохранены. Восстановление может быть от плохого до полного и зависит от степени внутрипучкового фиброза. При внешнем осмотре нерв может не выглядеть сильно поврежденным.

· 4 степень

Перерыв всех нервных и поддерживающих структур. эпиневрий сохранен. Нерв обычно выглядит отечным и увеличенным

· 5 степень (Невротмезис)

полное пересечение нерва или дезорганизация его рубцовой тканью, спонтанное восстановление невозможно

· 6 степень

Комбинация элементов 1 -ой -4 -ой степеней. Могут сохраняться некоторые чувствительные волокна (что приводит к положительному симптому Тинеля).

По времени с момента возникновения травмы:
· острый период (до 3 нед);
· ранний период (от 3 нед до 3 мес);
· поздний период (от 3 мес и позже).

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии
Жалобы:
· появление боли при стимуляции объектом, в обычных условиях не причиняющим боль (холод провоцирует боль) – аллодиния;
· отсутствие боль в ответ на стимуляцию – анальгезия;
· длительная, жгучая боль – каузалгия;
· повышенная чувствительность к раздражителям – гиперестезия;
· пониженная чувствительность к раздражителям – гипестезия;
· высокая чувствительность организма к болевым раздражителям – гипералгезия;
· низкая чувствительность к раздражителям – гипоалгезия;
· боль по ходу нерва – невралгия;
· ощущения онемения, покалывания, ползания мурашек – парестезия
· парезы мышц дистальнее места травмы;
· в позднем периоде – трофические нарушения, характеризующиеся истончением и снижением тургора кожи, ее легкой ранимостью. Отмечается исчерченность и помутнение ногтей травмированной конечности.
Анамнез:
в анамнезе обязательно травматическое поражение (перелом кости, вывих, подвывих сустава, колото-резанные раны конечности и другие).

Физикальное обследование
Оценка силы мышц согласно Шкала мышечной силы Совета Королевского медицинского общества Великобритании [3]

Степень	Сила
0	сокращения отсутствуют
1	намек на сокращения
2	активные движения при устранении силы тяжести
3	активные движения против силы тяжести
4 4- 4 4+	активные движения с сопротивлением незначительное сопротивление умеренное сопротивление значительное сопротивление
5	нормальная сила

Лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования:
Электромиография – нарушение проводимости нервного импульса по двигательным и чувствительным волокнам.[5]
По показаниям: УЗИ нервов – исследование применяется для оценки внутренней структуры и толщины нервов, используется в диагностике воспалительных процессов, травматических повреждений и патологических образований внутри нерва и вокруг него.

Показания для консультации специалистов:
· травматолог – при сочетании травмы нерва с травмой рядом расположенного мышечно-сухожильного ложа и костной патологии;
· сосудистый хирург – при сочетании травмы нерва с травмой рядом расположенного сосудистого пучка;
· невропатолог – при появлении симптомов с отсутствующей травмой нерва в анамнезе.

Диагностический алгоритм [7]:

Схема 1.

Дифференциальный диагноз

Наличие в анамнезе травмы периферического нерва различного генеза, характерная клинико-неврологическая симптоматика (болевой синдром в месте повреждения, парезы мышц дистальнее места травмы) и изменения на ЭНМГ, показывающие нарушение проводимости исключает необходимость в проведении дифференциального диагноза.

Читайте также: