Недостаточность митрального клапана реферат

Обновлено: 30.06.2024

Недостаточность митрального клапана возникает при поражении его аппарата, который состоит из: (1) митральных створок; (2) сухожильных хорд; (3) клапанного кольца и (4) сосочковых мышц. Поражение любого из этих компонентов может вызвать недостаточность митрального клапана. Наиболее частыми причинами являются ревматические атаки, эндокардит, разрыв сухожильных хорд, старческая кальцификация клапанного кольца, ишемическая дисфункция сосочковых мышц и дилатация левого желудочка, растягивающая клапанное кольцо.

2. В чем заключается патофизиологический механизм недостаточности митрального клапана?

При недостаточности митрального клапана левый желудочек может выбрасывать кровь в двух направлениях: (1) антеградном через аортальный клапан или (2) ретроградном через митральный клапан. Количество крови, выбрасываемое ретроградно в левое предсердие (ЛП) при каждом сокращении желудочка, называется фракцией регургитации.

Чем больше фракция регургитации, тем больше крови должен накачать левый желудочек для обеспечения адекватного антеградного кровотока через аортальный клапан. В конечном итоге это вызывает перегрузку левого желудочка и прогрессирующую левожелудочковую дилатацию. Со временем сократительная функция желудочка ухудшается.

3. Каковы симптомы недостаточности митрального клапана?

Обычно первым симптомом является одышка при физической нагрузке, а затем толерантность к физической нагрузке утрачивается полностью, и развиваются прогрессирующие симптомы сердечной недостаточности. Эти симптомы являются следствием (1) гипертензии в левом предсердии и (2) нарушения сократительной функции левого желудочка. Как и при митральном стенозе, гипертензия левого предсердия передается ретроградно на легочные вены и капилляры.

При хронической тяжелой недостаточности митрального клапана, вызывающей дисфункцию левого желудочка, преобладают симптомы отека легких и застойной сердечной недостаточности.

4. Чем определяется давление в левом предсердии при недостаточности митрального клапана?

Растяжимостью левого предсердия. Хроническая недостаточность митрального клапана вызывает прогрессирующую дилатацию левого предсердия и повышает его растяжимость. Поэтому давление в левом предсердии при хронической недостаточности митрального клапана может не повышаться. Напротив, острая недостаточность митрального клапана при нормальной растяжимости левого предсердия может вызвать немедленное повышение давления в левом предсердии.

5. Какие гемодинамические факторы обостряют митральную недостаточность?

• Повышенная постнагрузка левого желудочка. Повышенное системное артериальное давление увеличивает сопротивление, которое приходится преодолевать левому желудочку для выброса крови в антеградном направлении. Таким образом, повышается фракция регургитации

• Тахикардия. Поскольку регургитации крови при недостаточности митрального клапана происходит во время систолы, тахикардия (больше систол в минуту) увеличивает фракцию регургитации

• Перегрузка объемом. Расширение левого желудочка при перегрузке жидкостью приводит к растяжению кольца и несмыканию створок митрального клапана, усиливая регургитацию крови

6. Как диагностируется недостаточность митрального клапана?

При аускультации голосистолический шум лучше всего выслушивается па верхушке сердца и иррадиирует в левую подмышечную область. Наиболее достоверным диагностическим исследованием является цветная допплер-эхокардиография, особенно чреспищеводная эхокардиография, которые позволяют получить точное изображение регургигирующей струи и количественные данные о пей. При помощи эхокардиографии можно также установить, какая именно аномалия митрального клапана вызывает регургитацию.

7. Как лечится недостаточность митрального клапана?

• Снижение постнагрузки ингибиторами ангиотензин-превращающих ферментов является основной лекарственной терапией недостаточности митрального клапана. Цель ее состоит в оптимизации антеградного кровотока путем снижения сопротивления фракции выброса левого желудочка через аортальный клапан, что сводит к минимуму ретроградный выброс

• Диуретики (фуросемид) позволяют снизить преднагрузку. Объемная нагрузка на левый желудочек расширяет кольцо митрального клапана, усиливая регургитацию крови в левое предсердие

• Дигоксин регулирует частоту желудочковых сокращений при мерцательной аритмии. При тахиформе мерцательной аритмии повышается фракция регургитации, так как количество систол увеличивается

• Кумадин — применяется при мерцательной аритмии

8. Каковы показания к хирургическому лечению недостаточности митрального клапана?

Операция показана, когда:
(1) симптомы митральной недостаточности сохраняются на фоне лекарственной терапии;
(2) по данным эхокардиографии в динамике недостаточность митрального клапана прогрессирует;
(3) сократительная функция левого желудочка ослабляется.

Поскольку при недостаточности митрального клапана снижается сопротивление выбросу крови из левого желудочка, фракция выброса левого желудочка при этом должна превышать норму.

Фракция выброса

11. В чем заключается пластика митрального клапана?

Избыточная(-ые) часть(-и) створки(-ок) клапана иссекается(-ются), после чего створки сопоставляются, кольцо митрального клапана прошивается сосбаривающим швом и укрепляется аннулопластическим кольцом протеза. Последнее пришивается по периметру клапанного кольца со стороны левого предсердия. Таким образом, створки митрального клапана поддерживаются компетентными сухожильными хордами, и его окружность уменьшается.

Компетентность реконструированного клапана оценивается интраоперационно при помощи чреспищеводной эхокардиографии.

12. Какова летальность при пластике митрального клапана и протезировании?

При пластике — 2%, при протезировании — 6%.

13. Каковы отдаленные результаты пластики митрального клапана?

Вероятность повторной операции в связи с неудачной пластикой митрального клапана составляет приблизительно 2% в год.

14. Что такое систолическое переднее движение митрального клапана?

Систолическое переднее движение — это осложнение пластики митрального клапана. После пластики передняя створка клапана может отклоняться в направлении потока крови, выбрасываемого левым желудочком в систолу, и этим создает две проблемы: (1) динамическое препятствие потоку крови из левого желудочка и (2) регургитацию крови в левое предсердие (смещение передней створки вперед вызывает ее укорочение).

Подозрение па систолическое переднее движение возникает в случае низкого сердечного выброса после пластики митрального клапана. Диагностика осуществляется при помощи эхокардиографии. Поскольку систолическое переднее движение обостряется при повышенной сократимости миокарда, следует избегать инотропных препаратов.

Лечение систолического переднего движения заключается в повышении объемной нагрузки на сердце и применении бета-адреноблокаторов, обладающих отрицательным ииотропным действием. Если эти меры оказываются неэффективными, показано протезирование митрального клапана.

Учебное видео аускультации сердца

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Н. В., терапевта со стажем в 29 лет.

Над статьей доктора Верещагиной Н. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором из-за неполного смыкания створок клапана возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие [8] .

Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).

Причины митральной недостаточности:

бактериальный эндокардит;
отложение солей кальция в тканях клапана;
заболевания соединительной ткани — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, синдромы Марфана и Элерса-Данло;
травматический отрыв створок клапана при тяжёлой физической нагрузке;
травмы при хирургических операциях на клапане;
утолщение створок клапана;
опухоли предсердия;
лучевая терапия [8] .

Митральная недостаточность находится на первом месте среди всех приобретённых клапанных пороков сердца. Патология редко встречается изолированно, зачастую она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана. Распространённость недостаточности митрального клапана в сочетании с пролапсом митрального клапана среди населения составляет 2–6 % [15] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы недостаточности митрального клапана

Симптомы заболевания:

общая слабость и головокружение;
учащённое сердцебиение;
одышка, возникающая даже при незначительных нагрузках;
ноющие, давящие и колющие боли в сердце, которые могут отдавать в левое плечо и руку;
"неудовлетворённость вдохом" — больной делает один вдох за другим, но ощущает нехватку воздуха и впадает в панику;
частые простудные заболевания;
кровотечения из носа и дёсен, длительные менструации у женщин;
ухудшение памяти, панические атаки, тревога, мнительность (это связано с нехваткой снабжения головного мозга кислорода, нарушением обменных процессов и замедлением передачи импульсов между нейронами);
дрожь в теле;
частое появление синяков;
дискомфорт при нахождении в закрытом и душном помещении, возможны обмороки;

Постоянная тревога часто приводит пациента на консультацию к психиатру или неврологу. Очень важно не допустить таких больных в профессиональный спорт, так как чрезмерные нагрузки могут вызвать смерть на тренировках и соревнованиях.

У пациенток с митральной недостаточностью во время беременности возможны перебои в работе сердца, особенно нежелательные при родах, но в основном беременность протекает без осложнений [3] [4] .

Патогенез недостаточности митрального клапана

Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.

Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.

Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.

В патогенезе первичной или врождённой недостаточности митрального клапана важную роль играет хронический дефицит ионов магния. Нехватка магния приводит к тому, что фибробласты вырабатывают неполноценные эластин, коллаген и фибронектин, а также к нарушению свойств ферментов, регулирующих обмен коллагена. В результате нарушается строение и функции соединительных тканей сердца [14] .

Вторичная форма митральной недостаточности возникает в результате перенесённых заболеваний и травм. При патологии происходит расширение полости левого желудочка, прогибание створок митрального клапана, дисфункция сосочков мышц и разрыв сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами. Иногда причиной развития вторичной недостаточности митрального клапана становится кальциноз клапанного фиброзного кольца. Кальциноз митрального кольца — это хронический дегенеративный процесс, при котором происходит отложение кальция в кольце клапана. Митральное кольцо при кальцификации становится утолщённым и менее гибким. Хотя изначально кальциноз митрального клапана считался возрастным дегенеративным процессом, накапливаются данные о том, что его развитию способствуют атеросклероз и генетически обусловленные нарушения кальций-фосфорного обмена [16] .

Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

В течении заболевания выделяют три периода:

Компенсация дефекта клапана усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это продолжительный период хорошего самочувствия, но уже на этой стадии начинают появляться первые характерные симптомы: слабость, головокружение, частые простудные заболевания, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, одышка.
Развитие венозной митральной недостаточности. Больные жалуются на одышку и учащённое сердцебиение. При интенсивной физической нагрузке наблюдаются приступы сильной одышки и кровохарканье.
Одышка уменьшается, но пациент ощущает тяжесть в правом подреберье. Появляются отёки, уменьшается количество мочи, набухают шейные вены. Кровохарканье усиливается, развивается отёк лёгких, возникают нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия и наджелудочковая экстрасистолия) и тромбоэмболические осложнения.

С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.

Стадии митральной недостаточности:

Митральный возврат крови составляет 20-25 %. На этой стадии пациент здоров.
Митральный возврат крови в пределах 25-50 % от систолического объёма крови. Развивается застой крови в лёгких второй степени. Появляются кашель, одышка, перебои в работе сердца.
Выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие составляет 50-90 %. Возникают кашель, кровохарканье, приступы удушья, увеличивается печень, появляются отёки [8] .

Осложнения недостаточности митрального клапана

Осложнения порока:

Кровохарканье и отёк лёгких. Проявляется одышкой, затруднённым вдохом, влажным кашлем. В мокроте появляется кровь. Температура тела повышается до субфебрильных ( 37–38 °C ) и фебрильных ( 38–39 °C ) значений. Необходима срочная госпитализация в отделение реанимации.
Нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии и наджелудочковой экстрасистолии. Проявляются перебоями в работе сердца, головокружением, слабостью, обмороками. Требуется госпитализация в отделение кардиологии.
Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия, сосудов кишечника, почек, головного мозга). Последствия будут зависеть от локализации тромба. При тромбозе сосудов головного мозга возможен инсульт. Если тромб находится в почках и сосудах кишечника, то пациент испытывает острые боли в животе. Необходима госпитализация в отделение реанимации [8][9] .

Диагностика недостаточности митрального клапана

При сборе анамнеза кардиолог уточняет:

ощущает ли пациент нехватку воздуха при вдохе;
беспокоят ли перебои в работе сердца;
возникает ли одышка при незначительных физических нагрузках;
мучает ли тревога, страх смерти, панические атаки.

При аускультации ("выслушивании" сердца) выявляется систолический шум у верхушки и над основанием сердца. Важное значение для диагностики митральной недостаточности имеет фонокардиография (ФКГ). ФКГ – это метод исследования работы сердечной мышцы, который основан на регистрации и последующем анализе звуков, возникающих во время работы сердца .

Другой важный инструментальный метод диагностики — эхокардиография (Эхо-КГ) . Эхо-КГ — это безболезненное ультразвуковое исследование, которое позволяет исследовать работу сердца в реальном времени. Эхокардиография покажет уменьшение эластичности клапана, его повреждение, размер отверстия митрального клапана и расстояние между его створками. Также при исследовании можно увидеть разрыв папиллярной мышцы и провисание клапанных створок в полость левого предсердия [4] [8] [9] .

Лечение недостаточности митрального клапана

При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, "Магнелис").

Обязательно следует проводить лечение и профилактику осложнений. Для предупреждения тромбоэмболии пациентам старше 30-40 лет назначают препарат "Тромбо АСС", препятствующий тромбообразованию .

Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

пластика митрального клапана;
протезирование с частичным или полным сохранением хордального аппарата;
протезирование без сохранения хордального аппарата.

Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Для профилактики осложнений следует:

ежегодно проходить осмотр у терапевта и кардиолога и проводить эхокардиографию сердца (Эхо-КГ);
принимать препараты магния, а для предупреждения тромбоэмболии — антикоагулянты;
исключить тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение и перегрев;
снизить эмоциональные перегрузки;
отдыхать в дневные часы;
при тревожных расстройствах принимать успокоительные препараты, освоить методы аутотренинга и расслабления мышц;
проходить санаторно-курортное лечение [4] .

При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик "Бициллин-3". Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.

Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.

Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).

Хроническая аортальная недостаточность развивается вследствие поражения створок аортального клапана (при идиопатической дегенерации, ревматизме, септическом эндокардите, миксоматозной дегенерации, травме и ранениях) с их последующим укорочением, сморщиванием, а также образованием дефектов или разрывов. Вторичная аортальная недостаточность (относительная) развивается при расширении корня аорты (аневризма восходящей аорты и аннулоаортальная эктазия).

Наиболее распространенной причиной легких форм аортальной недостаточности у взрослых является врожденный двухстворчатый аортальный клапан (около 2% мужчин и 1% женщин). С возрастом у этих пациентов в створках клапана могут развиваться склеродегенеративные изменения и кальциноз с прогрессированием нарушений внутрисердечной гемодинамики.

У детей аортальная недостаточность встречается при врожденных перимембранозных дефектах межжелудочковой перегородки в связи с развивающимся пролапсом створок клапана аорты.

Острая аортальная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите или остром расслоении восходящей аорты.

Патофизиология. В результате возврата в диастолу значительного объема крови (от 5 до 50% систолического выброса) в ЛЖ происходит его компенсаторное расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такой же объем возвращающейся крови (ударный объем может достигать 200-220 мл). Развивается гипертрофия миокарда ЛЖ и впоследствии относительная коронарная недостаточность (диспропорция между массой миокарда и сетью коронарных сосудов). Наряду с этим в миокарде могут наблюдаться воспалительные и дегенеративные изменения, обусловленные этиологическими факторами. Объемная перегрузка Л Ж приводит к увеличению ударного объема, повышению систолического давления в желудочке, аорте, периферических артериях. Диастолическое давление, наоборот, снижается, растет пульсовое давление. Со временем сократимость миокарда снижается, увеличивается остаточный объем крови, повышаются конечно-диастолическое давление в ЛЖ и его конечно-диастолический объем.

Клиника и диагностика недостаточности клапана аорты

В стадии компенсации жалоб обычно нет. В дальнейшем больные могут предъявлять жалобы на головокружение, периодические обмороки, боли в области сердца стенокардитического характера, сердцебиение, ощущение сотрясения головы и грудной клетки, пульсацию сосудов шеи, одышку при физической нагрузке.

При объективном исследовании обычно определяются:

—бледность кожных покровов (из-за быстрого оттока крови из мелких артерий кожи);

—высокое систолическое и пульсовое АД; низкое диастолическое давление (за счет периферической вазодилатации и обратного тока крови в полость ЛЖ);

—резистентный, смещенный влево и книзу верхушечный толчок;

—приглушенный I тон, существенно ослабленный II тон, диастолический шум аортальной недостаточности слева от грудины. Иногда выявляется аортальный шум изгнания, имитирующий шум аортального стеноза. У некоторых больных на верхушке выслушивается мезодиастолический и пресистолический шум Флинта (смещение септальной створки митрального клапана струей регургитации).

На ЭКГ определяются отклонение ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ, признаки недостаточности коронарного кровообращения.

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность, митральная регургитация)

В большинстве случаев митральная недостаточность (МН) имеет ревматическую, реже атеросклеротическую или постинфарктную природу. Причинами митральной недостаточности могут также быть инфекционный эндокардит, врожденная патология соединительной ткани с миксоматозным поражением створок, дилатационная кардиомиопатия, пролапс митрального клапана и др.

Изолированная митральная недостаточность встречается редко (1-3%). Обычно митральная недостаточность сочетается со стенозом клапана или другими клапанными пороками сердца. Митральная недостаточность той или иной степени встречается в 30-40% случаев после закрытой митральной комиссуротомии.

Патофизиология. В силу разности давлений между ЛЖ и ЛП и при условии несостоятельности митрального клапана кровь во время систолы частично поступает из желудочка в предсердие. Увеличивается нагрузка объемом на ЛП и ЛЖ, что приводит к развитию гипертрофии миокарда левых отделов сердца. В дальнейшем развивается их дилатация. При этом полость ЛП существенно расширяется из-за толчкообразного ретроградного поступления крови. Полость ЛП при митральной недостаточности всегда больше, чем при МС. Однако легочная гипертензия развивается позже и не так выражена, как при МС.

Клиника и диагностика митральной недостаточности

В стадии компенсации больные жалоб не предъявляют. Развернутая клиническая картина появляется при развитии сердечной недостаточности и легочной гипертензии. Больные предъявляют жалобы на одышку и сердцебиение при умеренной физической нагрузке, кашель, кровохарканье и боли (редко) области сердца, задержку жидкости в организме.

При объективном исследовании определяются:

— акроцианоз при наличии застойных явлений в малом круге кровообращения;

—широкий и приподнимающий верхушечный толчок, обычно смещенный влево и вниз;

—расширение границ сердца влево;

—ослабление или отсутствие I тона (нарушен механизм закрытия МК), умеренно выраженный акцент II тона над легочной артерией; над верхушкой сердца может выслушиваться глухой III тон (усиленное колебание стенки ЛЖ из-за большого количества поступающей в диастолу крови);

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда ЛП и ЛЖ, при развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии миокарда ПЖ и ПП, признаки мерцательной аритмии (у '/₃ больных).

При ЭхоКГ определяются признаки дилатации левых отделов сердца, избыточной экскурсии межжелудочковой перегородки, пролабирование створки клапана в ЛП, изменения подклапанных структур. При допплер-ЭхоКГ определяется струя регургитации в полости ЛП, оценивается ее степень, а также рассчитывается давление в легочной артерии.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограммах грудной клетки определяется сердце митральной конфигурации, увеличенное в размерах за счет левых отделов, и признаки венозной легочной гипертензии.

Катетеризация сердца позволяет определить давление в ЛА и записать характерную кривую давления в Л П. При КАКГ контраст из Л Ж заполняет полость ЛП.

Медикаментозное (аналогичное лечению при МС).

Хирургическое лечение. Оперативное лечение показано преимущественно больным 3-4-го функционального класса.

Больным с комбинированным митральным пороком при начни грубого фиброза и кальциноза створок показана операция протезирования митрального клапана, которая нередко выполняется с пластикой трикуспидального клапана при его относи тельной недостаточности.

При невозможности выполнения реконструктивной операции производят протезирование митрального клапана.

Оперативное лечение абсолютно показано больным:

—с остро возникшей митральной регургитацией (при инфекционном эндокардите, отрыве хорд), при угрозе развития отека легких;

—2-4-го функционального класса при наличии выраженной (II—IV степени) митральной регургитации и сохраненной или умеренно сниженной функцией ЛЖ (ФВ=0,50-0,60 и КСР =0,40-0,45 мм).

Относительные показания к операции возможны у больных:

—без жалоб с легочной гипертензией (систолическое АД в ЛА>50 мм рт. ст. в покое или >60 мм рт. ст. при нагрузке) и сохраненной функцией ЛЖ;

—без жалоб с сохраненной функцией Л Ж, но прогрессирующим увеличением ЛП (ФВ=0,50-0,60; КСР=45-60 мм);

—с сохраненной функцией ЛЖ и мерцательной аритмией или повторными тяжелыми нарушениями желудочкового ритма при отсутствии эффекта от проводимого медикаментозного лечения.

Диспансеризация и тактика ведения больных с протезами сердечных клапанов

Если после операции возникла мерцательная аритмия, то электроимпульсная терапия выполняется через б мес после безуспешного консервативного лечения.

В различные сроки после операции могут возникнуть следующие осложнения:

- Протезный эндокардит, проявляющийся высокой лихорадкой, ознобами, обильным потоотделением, петехиальными высыпаниями, спленомегалией. При этом появляется или (и) нарастает сердечная недостаточность, особенно при нарушении функции протеза. Летальность при консервативном лечении этого осложнения составляет 80-100%. Профилакти протезного эндокардита заключается в санации очагов и фекции, назначении антибиотиков при купировании ревматической активности или лечении любой инфекции.

Все эти осложнения в большинстве случаев требуют репротезирования.

Сохранение беременности больным с протезом клапана сердца не рекомендуется. Больных беременных женщин за 3-4 нед до родов переводят на антикоагулянты прямого действия (низкомолекулярные гепарины).

Трудоспособность. При неосложненном послеоперационном течении назначается инвалидность II группы на период до 12 мес. В последующем больной переводится в III группу инвалидности.

Заменители клапанов сердца, их достоинства и недостатки

Все заменители клапанов сердца делятся на следующие виды (Мюнхен, 1979).

Механические клапаны (протезы клапанов):

—дисковые и двухстворчатые.

Биологические (тканевые) клапаны:

—биопротезы (химически обработанные).

Лепестковые протезы (створки из синтетического материала) в настоящее время в клинической практике не применяются. Шаровые протезы типа Старра-Эдвардса применяются крайне редко. К недостаткам шарового клапана относятся его стенозирующий эффект, большая инерционность запирающего элемента, высокий профиль каркаса, вызывающий обтурацию выходного отдела ЛЖ, высокая тромбогенность.

Дисковым протезам с полуцентральным током крови и опрокидывающимся запирательным элементом, несмотря на высокие гидродинамические и конструктивные характеристики, свойственны повышенная тромбогенность в связи с турбулентностью потока крови через два неравнозначных отверстия и образование застойных зон. Протезы с опрокидывающимся диском требуют проведения постоянной антикоагулянтной терапии.

Механические протезы с двухстворчатыми запирающими элементами (Карбоникс, Мединж, St. JudeMedical, Bicarbon, Carbomedics) по сравнению с дисковыми протезами обладают несколько лучшими гидродинамическими характеристиками, однако их применению также свойственно возникновение тромбо-эмболических осложнений.

Трансплантаты клапанов сердца — это заменители клапанов сердца биологического происхождения, сохраняющие в результате консервации свою биологическую специфичность. Аутотрансплантат легочного клапана в аортальной позиции (операция Росса) используются достаточно давно. Однако широкого распространения этот вид замещения клапана аорты не получил в связи с необходимостью одновременного протезирования пульмонального клапана и технической сложностью операции. Отдаленные результаты в сроки более 15-20 лет после операции хорошие — около 90% аутотрансплантатов сохранили функцию.

Современные каркасные ксенобиопротезы изготавливаются из свиного аортального клапана или перикарда теленка, фиксируются на поддерживающем каркасе (лучше демпферном), обрабатываются глутаральдегидом и протекторами кальцификации (толуидиновый синий и альфа-аминоолеиновая кислота). Долговечность, являясь достаточно решенной проблемой в области протезирования механическими протезами, остается основной проблемой при биопротезировании клапанов. У большинства пациенто функция биопротезов не изменяется в сроки до 8 лет после операции. В то же время после 5-летнего периода процент дисфункции биопротезов увеличивается из-за их обызвествления. Рисктромбоэмболических осложнений при использовании биопротезов достоверно ниже, даже при исключении антикоагулянтной терапии, а медикаментозно обусловленные геморрагии практически не встречаются. Для многих пациентов биопротезирование является единственным методом коррекции порока (непереносимость антикоагулянтов, болезни печени, метроррагии, гипертоническая болезнь с системным атеросклерозом, отсутствие возможности для регулярного контроля за свертывающей системой крови).

Чаще всего ксенобиопротезы применяются для имплантации больным пожилого возраста и, особенно, в трикуспидальную позицию.

Бескаркасные биопротезы или ксенографты применяются в последние годы чаще для замены аортального клапана и реже — митрального. Эти биопротезы по своим гидродинамическим и биологическим характеристикам занимают промежуточное положение между каркасными биопротезами и аллотрансплантатами.

Малоинвазивная хирургия клапанных пороков — это хирургические вмешательства на клапанах сердца, выполненные через небольшие (5-8 см) парастернальные или трансстернальные доступы с использованием как традиционной хирургической техники, так и эндоваскулярных, торакоскопических или видео-торакоскопических технологий. Малоинвазивные доступы обеспечивают меньшую травматичность и кровопотерю относительно полной продольной стернотомии, раннюю активизацию больного, низкую частоту послеоперационных осложнений, сокращая тем самым послеоперационный период.

1. Сердечно-сосудистая хирургия./ под ред. Буравского В.И., Бокерия Л.А., М: Медицина, 2002г.

Недостаточность митрального клапана (НМК) – клапанный порок сердца, при котором происходит недостаточное закрытие митрального отверстия из-за дефектности створок, подклапанных структур, что сопровождается регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие.

Что провоцирует / Причины Недостаточности митрального клапана:

Недостаточность митрального клапана возникает по следующим причинам:

врожденный фактор;
синдром соединительнотканной дисплазии, к которому принадлежат синдром Элерса-Данлоса, Марфана;
гемодинамически и клинически значимый пролапс митрального клапана с регургитацией II-III степени;
разрыв хорд и отрыв створок митрального клапана после травм грудной клетки;
перфорация и разрыв створок и (или) отрыв хорд при инфекционном эндокардите;
деформация клапанного аппарата в результате эндокардита, который обусловлен диффузными болезнями соединительной ткани;
атеросклеротический фиброз и кальциноз створок митрального клапана;
инфаркт папиллярных мышц митрального клапана с синдромом рубцовой деформации его подклапанного аппарата;
ревматическая деформация створок и подклапанных структур;
выраженное расширение митрального фиброзного кольца при ишемической и идиопатической дилатационной кардиомиопатии;
недостаточность митрального клапана при гипертрофической кардиомиопатии;
постоперационная (ятрогенная) недостаточность митрального клапана (после митральной комиссуротомии, баллонной митральной вальвуло-пластики, протезирования клапана).

Патогенез (что происходит?) во время Недостаточности митрального клапана:

Недостаточность митрального клапана – это самая частая аномалия. У 70% детей и подростков чаще всего встречается изолированная недостаточность митрального клапана. Как правило изолированная НМК появляется после первичного заболевания, а именно – ревматического эндокардита, но окончательно порок формируется и развивается в течение 12 мес после манифестации первой атаки.

НМК может появится в результате перенесенного вальвулита, после чего происходит сморщивание, укорочение и деформация створок клапана, на поздней стадии – кальциноз. Кроме того, происходит укорочение хорд, дистрофия и склерозирование папиллярных мышц. При инфекционном (септическом) эндокардите возможна как деформация створок клапана, так и разрыв сухожильных хорд, перфорация и отрыв створкок. Для поздних стадий процесса характерно расширение и растяжение фиброзного кольца, которое связанно с выраженным растяжением левого желудочка, а снижение функции пораженных циркулярных мышц ведет к уменьшению уровня сжатия митрального отверстия. Вышеперечисленные процессы становятся причиной неполного смыкания створок клапана, а соответственно и его недостаточного закрытия, за чем следует аномальный сброс крови, что приводит к перезагрузке и застаиванию крови, повышению давления, а как результат недостаточности митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана оценивается по 4 степеням тяжести заболевания, которые формируются на основании величины ударного объема (УО) крови левого желудочка:

Также различают 3 типа недостаточности митрального клапана по характеру подвижности митральных створок:

1-й тип – нормальная (сохраненная) подвижность створок (дилатация фиброзного кольца, перфорация створок);
2-й тип – пролапс створок (удлинение или разрыв хорд, разрыв сосочковых мышц);
3-й тип – ограничение подвижности створок (сращение комиссур, укорочение хорд, сращение хорд).

Симптомы Недостаточности митрального клапана:

Клиническая симптоматика при недостаточности митрального клапана зависит от степени выраженности клапанного дефекта, вторичных изменений внутрисердечной и центральной гемодинамики, давления в МКК, включения адаптационно-компенсаторных механизмов, состояния сократимости миокарда, активности и остроты проявлений основного заболевания.

В 1-й стадии компенсации порока отсутствуют признаки НМК, дети выполняют все физические нагрузки легко, пульс и артериальное давление в норме, верхушечный толчок обычной силы,

Во 2-й стадии компенсации порока дети могут выполнять ежедневные бытовые нагрузки, но при интенсивной нагрузке у детей наблюдается одышка, тахикардия, боли в сердце, неравномерное сердцебиение, дискомфорт, при выслушивании тон может быть усиленным, наблюдается шумовая характеристика аномалии,

3-я стадия компенсации порока сопровождается левожелудочковой сердечной недостаточностью, гемодинамическими нарушениями, на правые отделы сердца осуществляется повышенная нагрузка, у больных наблюдаются ортопноэ, одышка, усиленное сердцебиение, чувство дискомфорта, бледность кожи.

Диагностика Недостаточности митрального клапана:

Основными диагностическими методами являются:

Физикальный – прослушивается пульс, во внимание берут артериальное давление, выслушиваются систолические шумы и хрипы в легких, у больных наблюдается одышка в состояние покоя, отмечается пастозность стоп и голеней, снижение диуреза.

Электрокардиография – регистрирует биоэлектрические потенциалы работающего сердца. Отметим, что на терминальной стадии аномалии может регистрироваться аритмия.

Фонокардиография – показывает сердечные тоны и шумы.

Апекскардиография – показывает низкочастотные колебания грудной клетки в зоне верхушечного толчка.

Эхокардиография – способ исследования работы сердца с помощью импульсов ультразвука.

Рентгенологический – показывает поражение сердца при помощи рентгенологии. На начальных стадиях не стоит применять данный метод, а только начиная со 2-й стадии.

Дифференциальный – стоит отличать недостаточность митрального клапана от других заболеваний: тяжелого миокардита, других пороков сердца, дилатационной кардиомиопатии, пролапса митрального клапана, врожденного порока сердца, НМК при гипертрофической кардиомиопатии.

Диагностировать данный порок можно по следующим признакам: ослабление и глухость I тона над верхушкой, увеличение скорости движения передней створки, наличие патологического III тона над верхушкой, дискордантность хода передней и задней створок митрального клапана, гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия, фиброз и кальциноз передней створки, наличие в анамнезе перенесенного ревмокардита, инфекционного эндокардита или ДБСТ, увеличение максимального размера левого предсердия, постоянный систолический шум над верхушкой, увеличение амплитуды движения межжелуочковой перегородки.

Лечение Недостаточности митрального клапана:

Лечение недостаточности митрального клапана подразумевает медикаментозную и хирургическую терапию.

Медикаментозная терапия назначается больным, у которых наблюдается мягкая и умеренная регургитация и сердечная недостаточность I–II ФК. В неё входят:

лечение и профилактика первичного заболевания – ДЗСТ, ревматизм, инфекционный эндокардит;
лечение и профилактика развития недостаточности кровообращения. Для этого назначаются кардиотоники, ингибиторы АПФ, мочегонные, кардиотрофики, антиоксиданты.
лечение и профилактика нарушений сердечного ритма при помощи адреноблокаторов (метопролол, соталол, верапамил, сердечные гликозиды), коррекции электролитных нарушений.
профилактика развития тромбоэмболических осложнений показана при выраженной дилатации левого предсердия (более 35–40 мм) и фибрилляции предсердия.

Хирургическое вмешательство показано:

на 2–3-й стадиях, когда объем регургитации равняется 40% сердечного выброса;
в случае недостижения эффекта после сильной терапии антибиотиками и агрессивного течения первичного инфекционного эндокардита;
если наблюдается выраженная фиброзная деформация, склероз створок и подклапанных структур;
если имеются признаки значительной систолической дисфункции дилатированного левого желудочка с сердечной недостаточностью III–IV ФК;
при сердечной недостаточности I–II ФК, но с эпизодами тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения.

У детей применяют клапаносохраняющие реконструктивные операции. При недостаточности метрального клапана проводят комиссуропластику и декальцинацию створок. Чтобы увеличить подвижность створок, доктора проводят хордопластику при помощи папиллотомии и фенестрации утолщенных и спаянных основных хорд. В случае отрава хорд прибегают к транслокации хорд, а при отрыве головки папиллярной мышцы – фиксируют оторванный участок к сохранившейся головке мышцы, при помощи тефлоновых прокладок.

Также существует метод протезирования хорд при помощи ксеноперикардиальных и синтетических материалов. Ригидность створок можно устранить при помощи вальвулопластики. Метод анулопластики используется для устранения регургитации.

Если метральный клапан деформирован и имеется выраженный фибросклероз проводится протезировании митрального клапана при помощи механических и биопротезов.

По возможности доктора стараются сохранить нативный клапан больного, поскольку это имеет ряд преимуществ:

нативный клапан влияет на функционирование левого желудочка
отсутствует риск прогрессированиия тромбоэмбоелии с нативного клапана
снижается опасность появления наслоения, частота возникновения и тяжесть течения инфекционного эндокардита нативного клапана
сохраненный нативный клапан повышает качество жизни

Операбельными являются больные с НМК II и III стадии, поскольку ещё сохраняется сократимость сердечной мышцы, отсутствует выраженная легочная гипертензия, нет тяжелых нарушений сердечного ритма и застойной сердечной недостаточности.

Прежде чем проводится операция, больной проходит медикаментозную терапию антибиотиками, а также кардиопротекторную и кардиотоническую терапии.

Отметим, что размер клапана не зависит от возраста ребенка, поскольку левые полости сердца увеличены в 2-3 раза, и размер зависит от велечины и состояния клапана. Поэтому детям могут подходить и протезы по размеру, которые применяются для взрослых.

Профилактика Недостаточности митрального клапана:

Профилактика состоит в предупреждении первичных заболеваний, которые приводят к развитию недостаточности митрального клапана, а также своевременном лечении.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Недостаточность митрального клапана:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Недостаточности митрального клапана, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: