Нарушение резервирования и мобилизации жиров при ожирении реферат
Обновлено: 30.06.2024
Ожирение может развиваться из-за расстройства жирового обмена в связи с заболеваниями эндокринной или ЦНС. Гораздо чаще (в 80—90 % случаев) ожирение обусловлено нерациональным питанием, когда поступление с пищей энергии превышает энерготраты организма. Особенно влияет на развитие ожирения избыточное употребление легкоусвояемых углеводов, которые в организме могут переходить в жир и извращать обмен веществ в сторону жиронакопления. Это не означает, что повышенная энергоценность рациона за счет жиров не ведет к ожирению. При избыточном потреблении жиров сначала повышается активность ферментов, расщепляющих жиры. Однако после исчерпания этих приспособительных механизмов активность ферментов в жировой ткани снижается и жирообразование начинает преобладать над распадом жира. Ожирению способствуют редкие и обильные приемы пищи, перенос основного приема пищи на ужин, перед сном. Подобные нарушения режима питания ведут к активации жирообразования и отложению жира в депо.
Отложение жира усиливается, если периоды ограниченного питания чередуются с периодами потребления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами. Большое значение в возникновении ожирения имеет малоподвижный образ жизни при достаточно выраженном аппетите. При таком сочетании энергоценность пищи особенно часто превышает энерготраты. Физический труд и любая мышечная деятельность усиливают энергетический обмен. Это способствует окислению в организме жирных кислот и глюкозы и мобилизации жира из жировых запасов. Рост ожирения в современных условиях в значительной степени связан с недостаточной физической активностью (гиподинамией). Однако при любой физической активности систематическая избыточная для данного человека энергоценность питания способствует излишнему отложению жира в организме. Характерно развитие ожирения при переходе от физического труда или спорта к сидячему образу жизни. У таких людей могут сохраняться прежний аппетит и привычки в питании, что ведет к перееданию. У больных, вынужденных продолжительное время придерживаться постельного или полупостельного режима, резко снижаются энерготраты. Избыточное питание, в частности в период выздоровления, приводит к тому, что у некоторых людей вырабатываются привычки к перееданию. Поэтому не следует перекармливать даже слегка похудевших во время длительной болезни людей. Ожирение не всегда является следствием грубого переедания из-за повышенной возбудимости пищевого центра, регулирующего состояние аппетита и насыщения. Нередко ожирение возникает при малозаметном, небольшом, но регулярном поступлении в организм излишних источников энергии. Следует учитывать наследственную (генетическую) предрасположенность к ожирению. Известно, что при употреблении пищи, одинаковой по энергоценности и распределению белков, жиров и углеводов, одни люди прибавляют в массе, а другие — нет. У людей, предрасположенных к ожирению, нарушен механизм расхода энергии, в частности в связи с более низкими, чем в норме, энерготратами на основной обмен. Избыточное питание женщин во время беременности и перекармливание грудного ребенка ведут к увеличению у детей количества жировых клеток (адипоцитов), что предрасполагает к ожирению в последующие годы. Физиологическая перестройка обмена веществ также может способствовать ожирению при отсутствии соответствующих изменений питания, например, при старении организма, когда обмен веществ снижается, у женщин — при беременности, кормлении грудью или в климактерическом периоде.
Возникшее ожирение изменяет функции эндокринной системы, что усугубляет нарушенные процессы отложения жира. Ожирение ухудшает состояние различных органов и систем и способствует (является фактором риска) развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сахарного диабета, желчнокаменной и мочекаменной болезни, подагры и других заболеваний. При некоторых заболеваниях в сочетании с ожирением (например, гипертонической болезни и сахарном диабете) только снижение массы тела без приема лекарств может вести к резкому улучшению течения болезни и состояния больного.
Принципы диетотерапии ожирения:
1) применение рациона пониженной энергоценности за счет углеводов и жиров, но содержащего все незаменимые пищевые вещества. При определении энергоценности диеты ориентировочную индивидуальную потребность в энергии (с учетом пола, возраста, интенсивности труда, нормальной массы тела) уменьшают на 20—25 % и более в зависимости от степени ожирения, состояния больного, эффективности и места лечения (больница, санаторий, профилакторий, диетстоловая). Не следует начинать с резкого снижения энергоценности рациона, особенно при амбулаторном лечении. При адаптации к диете и хорошей ее переносимости, прекращении снижения массы тела осуществляют дальнейшее уменьшение энергоценности рациона;
2) физиологически нормальное или незначительно повышенное содержание белка в рационе: не менее 1 г на 1 кг нормальной массы тела больного, в среднем 70—90 г. Это предупреждает потери тканевого белка, повышает энерготраты за счет усвоения белковой пищи, создает чувство сытости. В диете должно быть 400—450 г таких белковых продуктов, как мясо, рыба, творог, нерыбные морепродукты. При ограничении белка ухудшается состояние больного, мышцы становятся дряблыми, кожа теряет упругость и эластичность;
3) умеренное ограничение жиров в рационе (в среднем 65—75 г) за счет животных жиров. Жиры дольше задерживаются в желудке и уменьшают возбудимость пищевого центра, устраняя чувство голода. Жиры, главным образом растительные, повышают активность ферментов, стимулирующих распад жира в организме. В диете должно быть около 25 г растительных масел для приготовления пищи и добавления в салаты, винегреты и другие блюда;
4) резкое ограничение углеводов — до 100—200 г в день, прежде всего за счет легкоусвояемых углеводов. Из рациона исключают сахар, кондитерские изделия, сладкие напитки, мороженое и другие сахарсодержащие продукты, мед, очень сладкие фрукты и ягоды; ограничивают или исключают хлебобулочные изделия из муки высшего и 1-го сорта, макаронные и мучные изделия, рис, манную крупу, саго, а при необходимости дальнейшего снижения энергоценности диеты ограничивают или исключают и другие крупы, а также картофель. Источниками углеводов должны быть богатые пищевыми волокнами, витаминами и минеральными веществами продукты: хлеб из муки грубого помола, диетические виды хлеба (белково-пшеничный, белково-отрубяной, зерновой и др.), крупы из цельного зерна, бобовые, овощи, малосладкие фрукты и ягоды. Сахар в блюдах и напитках можно заменять на сластилин или сахарин, а также на ксилит или сорбит, но с учетом энергоценности последних. Уменьшение содержания углеводов в диете ниже 100 г не должно быть систематическим;
7) исключение возбуждающих аппетит продуктов и блюд (пряности и пряные овощи, крепкие бульоны и соусы из мяса, рыбы, грибов, копчености, соления);
8) исключение любых алкогольных напитков, которые ослабляют самоконтроль за потреблением пищи и сами являются источником энергии;
Рассмотренным принципам соответствует диета № 8, применяемая в больницах, санаториях, диетстоловых. При назначении диеты следует делать поправки на степень ожирения, сопутствующие заболевания, энерготраты организма. Диета № 8 наиболее приемлема при ожирении I—II степени, когда масса тела на 15—50 % выше нормы. При ожирении III степени рекомендована диета № 8А, в составе которой 60—70 г белка (70% животных), 50—60 г жира (30—35 % растительные), 100 г углеводов, 1100—1200 ккал. При ожирении III—IV степени и уменьшении эффективности диет № 8 и 8А используют только в больницах и не более I месяц диету № 8Б белки — 40—50 г, жиры — 30—40 г, углеводы — 50—60 г, 600— 700 ккал. Указанные диеты можно чередовать, а диету № 8Б можно применять в качестве разгрузочных дней. Примерные наборы пищевых продуктов для диет № 8, 8А и 8Б представлены в таблице.
Примерные суточные наборы продуктов основных диет для больных ожирением
| Наименование продуктов | Диета № 8 | Диета № 8А | Диета № 8Б |
| Масса продуктов, г | |||
| Молоко, кефир нежирный | 300-400 | 200-300 | 200 |
| Мясо тощее | 150-200 | 150 | 75-100 |
| Рыба (треска, хек и др) | 100 | 100 | 50-100 |
| Творог (9% жира, нежирный) | 100-200 | 100 | 75-100 |
| Яйца, шт. | 1 | 1 | 1 |
| Масло сливочное | 20 | 15 | 10 |
| Масло растительное | 25 | 15 | 10 |
| Сметана | 15-20 | 10-15 | 5-10 |
| Капуста белокачанная | 300-400 | 200-250 | 150-200 |
| Морковь, огурцы и другие овощи | 300-400 | 200-300 | 150-200 |
| Яблоки | 200 | 200 | 100 |
| Картофель | 200 | 150 | 100 |
| Хлеб ржаной | 100-150 | --- | --- |
Целесообразно применение сдвоенных разгрузочных дней, например за счет мясо-овощной, а затем яблочной диеты. Разгрузочные дни способствуют перестройке обмена веществ и мобилизации жира из депо. Следует учитывать, что у больных ожирением, находящихся на обычных диетах умеренно пониженной энергоценности, может постепенно приспособительно уменьшаться расход энергии в организме. Это ведет к снижению эффективности диетотерапии. Не следует добиваться быстрого и резкого снижения массы тела. Падение ее на 5—6 кг за первый месяц лечения можно считать удовлетворительным, хотя в отдельных случаях снижение массы может достигать 7—8 кг и более. При замедлении или прекращении падения массы можно на 1 — 2 дня назначить голодные дни, когда больной получает только 1,5—2 л минеральной воды типа боржома и поливитамины. Более длительное лечебное голодание не дает большого эффекта сравнительно с диетами № 8, 8А в сочетании с разгрузочными днями, а также диетой № 8Б. Однако при тяжелых и устойчивых к обычной диетотерапии формах ожирения, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, допустимо 2—3-недельное голодание в условиях больницы.
При сочетании ожирения с подагрой, мочекаменной болезнью с уратурией, болезнями желчевыводящих путей из диеты № 8 и ее вариантов полностью исключают бульоны из мяса, рыбы, грибов, мясные субпродукты; мясо и рыбу дают в отварном виде, чаще вводят блюда из творога. При сочетании ожирения с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта исключают из диеты овощи и плоды с грубой клетчаткой, овощи употребляют преимущественно в вареном виде, ржаной хлеб заменяют на различного вида пшеничный, мясо и рыбу дают только в отварном и рубленом виде.
Что такое ожирение? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белодедова А. С., диетолога со стажем в 8 лет.
Над статьей доктора Белодедова А. С. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Ожирение — это хроническое заболевание, которое характеризуется патологическим увеличением массы тела за счет жировой ткани.
Распространённость
Согласно данным ВОЗ, в 2009 г. в мире около 2,1 миллиарда человек имели избыточную массу тела или ожирение, при этом в России среди людей с таким диагнозом 51,7% женщин и 46,5% мужчин. К 2016 году это показатель вырос и уже составляет 57% (а это более 82 млн человек!).
По данным 2017 г., у каждого второго взрослого и каждого шестого ребенка есть избыточный вес или ожирение. По уровню ожирения лидируют США — 38,2% населения имеют этот диагноз; ниже всех этот показатель в Японии — 3,7 %. Согласно проведенному исследованию, женщины с более низким уровнем образования в 2-3 раза чаще страдают ожирением по сравнению с более образованными представительницами слабого пола. [1]
Причины ожирения у взрослых
По этиологии различают:
Причины ожирения у детей
Ожирение у детей развивается при генетической предрасположенности в сочетании с перинатальными, экологическими, психосоциальными и диетическими факторами. Однако основная причина ожирения заключается в том, что ребёнок потребляет больше калорий, чем затрачивает энергии. Подробнее о причинах, симптомах, диагностике и лечении можно прочитать в отдельной статье.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы ожирения
Основная жалоба пациентов – на лишний вес.
Среди других жалоб: [3]
- одышка при физической нагрузке;
- повышение артериального давления;
- сухость во рту;
- нарушение менструального цикла у женщин;
- громкий храп во сне;
- повышенная дневная сонливость;
- боли в суставах;
- снижение потенции у мужчин и др.
Патогенез ожирения
Классификация и стадии развития ожирения
Что такое избыточный вес
Термин "избыточный вес" означает, что масса тела превышает ту, которая считается нормальной для определённого роста и возраста.
Сегодня используется принятая ВОЗ классификация, которая рассчитывается согласно Индексу Массы Тела (ИМТ) (вес в кг/рост м 2 ). Согласно этой классификации, нормальной массе тела соответствует ИМТ 18,5–24,9; избыточной — ИМТ 25–29,9; ожирению 1 степени соответствует ИМТ 30-34,9; ожирению 2 степени соответствует ИМТ 35-39,9; ожирение 3 степени (морбидное) – при ИМТ выше 40 .
Индекс массы тела (ИМТ):
Виды ожирения по происхождению:
- -простое (алиментарное, конституционально-экзогенное, идиопатическое) — ожирение, связанное
- с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной
- предрасположенности;
- -гипоталамическое — ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей
- гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и
- гемобластозов, травмой черепа или инсультом;
- -ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и
- др.);
- -ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикоидов,
- антидепрессантов и других препаратов);
- -моногенное ожирение — вследствие мутаций генов лептина, рецептора лептина,
- рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го типа, проопиомеланокортина,
- проконвертазы 1-го типа, рецептора нейротрофического фактора — тропомиозин-
- связанной киназы B);
- -синдромальное ожирение (при хромосомных нарушениях, заболеваний
- вследствие геномного импринтинга, других генетических синдромах — Прадера—
- Вилли, хрупкой X-хромосомы, Альстрема, Кохена, Дауна, при
- псевдогипопаратиреозе и др.
Осложнения ожирения
Ожирение является одним из существенных факторов, которые способствуют развитию метаболического синдрома. Его признаки:
- висцеральное ожирение;
- нарушения углеводного и липидного обмена;
- артериальная гипертензия.
Метаболический синдром часто сопровождается:
- сердечно-сосудистыми заболеваниями;
- сахарным диабетом;
- неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП);
- желчнокаменной болезнью;
- синдромом поликистозных яичников;
- синдромом обструктивного апноэ сна;
- заболеваниями суставов (остеоартроз, подагра);
- повышением риска развития онкологических заболеваний (например, исследования выявили связь метаболического синдрома и инсулинорезистентности с раком предстательной железы). [7][8]
Неалкогольная Жировая Болезнь Печени (НЖБП) — одно из наиболее распространенных заболеваний печени, тесно ассоциированное с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом. [9] Именно у лиц с метаболическим синдромом отмечается максимальный риск развития НЖБП. По данным различных исследований, частота НЖБП у больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением составляет от 70 до 100%. Инсулинорезистентность приводит к тому, что в печени накапливаются триглицериды и формируется жировой гепатоз, который (при отсутствии лечения) постепенно прогрессирует в фиброз, а затем и в цирроз печени. [10] На стадии стеатоза заболевание протекает бессимптомно, на стадии стеатогепатита наблюдается повышение печеночных ферментов. Стеатоз и фиброз являются обратимыми стадиями заболевания печени, поэтому крайне важно выявлять заболевание на ранней стадии, с целью предотвращения развития необратимого состояния — цирроза печени.
У пациентов с ожирением нередко наблюдается синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — заболевание, при котором происходит частичное или полное спадение дыхательных путей во сне. Характеризуется громким храпом во сне, эпизодами остановки дыхания во сне, выраженной дневной сонливостью. Данное состояние нарушает процесс сна, приводит к появлению усталости, выраженной дневной сонливости, проблемам с памятью, снижению работоспособности (засыпание на рабочем месте), повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, а также ввиду низкого насыщения крови кислородом замедляет обмен веществ и мешает снизить вес пациенту с ожирением. Скрининговый метод диагностики СОАС — ночная пульсоксиметрия (неинвазивный метод измерения % насыщения крови кислородом). При наличии значительного снижения сатурации крови кислородом по данным пульсоксиметрии показано проведение полисомнографии. [11] С помощью этого метода осуществляется непрерывная регистрация различных физиологических сигналов тела человека: электрическая активность мозга, деятельность сердца, характер дыхания (наличие или отсутствие эпизодов остановки дыхания), степень насыщения крови кислородом.
Диагностика ожирения
К какому врачу обратиться
Лечением ожирения занимается врач-диетолог — специалист, окончивший медицинский вуз и получивший дополнительное образование по диетологии.
Диагностика ожирения основывается на подсчете ИМТ для определения степени выраженности ожирения. Кроме того, рекомендуется проводить биоимпедансный анализ состава тела, чтобы исключить ожирение при нормальной массе тела и саркопеническое ожирение. Далее нужно исключить вторичные формы ожирения и выявить ассоциированные с ожирением заболевания (синдром обструктивного апноэ сна, сахарный диабет, неалкогольная жировая болезнь печени и др.).
Комплексное обследование при ожирении должно включать:
- антропометрию;
- исследование состава тела;
- измерение артериального давления;
- ЭКГ;
- УЗИ органов брюшной полости;
- исследование крови на глюкозу, липидный спектр (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), печеночные показатели (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ);
- другие исследования — анализ мочевой кислоты, проведение глюкозотолерантного теста, скрининг на СОАС (ночная пульсоксиметрия).
Анализ композиции тела
Состояние, когда при нормальном ИМТ снижается мышечная масса и увеличивается жировая, называют саркопеническим ожирением. Выявить такое состояние позволяет биоимпедансометрия — определение состава, или композиции тела. Методика основана на различной электропроводности тканей организма: жировая ткань хуже проводит импульсы электрического тока, чем вода, мышцы и органы.
Лечение ожирения
Диета
Лечение должно быть направлено в основном на коррекцию питания:
- питание с физиологической квотой белка и повышенным содержанием пищевых волокон;
- исключение легкоусваиваемых углеводов;
- ограничение общих углеводов и животного жира;
- обогащение рациона омега-3 жирными кислотами.
Физическая активность
При ожирении важно повысить физическую активность преимущественно за счет аэробных физических нагрузок. Рекомендовано проходить в умеренно-быстром темпе не менее 10 тысяч шагов в день.
Лекарственные препараты
Для лечения ожирения применяют:
-
— препарат с двойным действием: он ускоряет насыщение, снижая количество потребляемой пищи, и увеличивает энергозатраты организма, что в совокупности приводит к отрицательному балансу энергии. Имеет много побочных эффектов и противопоказаний (например, артериальная гипертензия). — усиливает чувство наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя ощущение голода и уменьшая объём принимаемой пищи. Позитивно влияет на гликемический профиль и улучшает углеводный обмен. — препарат периферического действия, оказывающий терапевтический эффект в пределах ЖКТ. Препятствует расщеплению и последующему всасыванию жиров, поступающих с пищей, создавая тем самым дефицит энергии, что приводит к снижению массы тела. Независимо от степени снижения веса, снижает уровень холестерина в крови. Разрешён для лечения ожирения у детей.
Поведенческие вмешательства
Если имеются нарушения пищевого поведения, для эффективного снижения веса важно ведение пациента совместно с психологом/психотерапевтом. И только если консервативное лечение ожирения оказалось неэффективным, а также при тяжелой степени ожирения пациенту показана бариатрическая хирургия.
Хирургическое лечение
Виды операций при ожирении:
- эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов.
- шунтирующие операции на тонкой кишке;
- операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара;
- комбинированные вмешательства (желудочное, билиопанкреатическое шунтирование).
Уже создан внутрижелудочный баллон, не требующий хирургического вмешательства или эндоскопической установки. Баллон от компании Allurion сжат в небольшую капсулу, которая соединена с тонким катетером. После проглатывания баллон наполняется 550 мл жидкости через катетер, что создаёт ощущение сытости. Процедура длится 20 минут. Через четыре месяца баллон самостоятельно опорожняется через клапан, после чего выходит с калом. Метод протестировали более чем на 2 тыс. пациентов, они потеряли примерно 12 % веса [13] . В России такая процедура пока не доступна.
Лечение ожирения у пожилых пациентов
Важно сформировать здоровые привычки в питании и увеличить двигательную активность. Также следует нормализовать артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина крови, уровень печеночных трансаминаз, предупредить развитие сердечно-сосудистых осложнений, сахарного диабета 2 типа и его осложнений, цирроза печени на фоне НЖБП.
Прогноз. Профилактика
Профилактика направлена на нормализацию образа жизни: регулярная физическая активность, ограничение в рационе продуктов, богатых насыщенными жирами и рафинированными углеводами (кондитерские и колбасные изделия, лапша быстрого приготовления, дешевые полуфабрикаты и пр.), употребление достаточного количества овощей и фруктов (не менее 400 г. в день), включение в рацион зерновых продуктов (круп, хлеба грубого помола, макарон из твердых сортов пшеницы), употребление в пищу достаточного количества белка (за счет нежирных сортов мяса и птицы, рыбы, морепродуктов, яиц, творога, молочных продуктов), соблюдение режима труда и отдыха.
Двойное бремя неполноценного питания: ожирение и истощение
Проблемы неполноценного питания и ожирения часто возникают одновременно. Это происходит, если люди питаются продуктами с высокой энергетической плотностью, повышенным содержанием жиров, соли и сахара. Такое питание, как правило, дешевле, но у него низкая пищевая ценность. В сочетании с невысоким уровнем физической активности оно приводит к распространению ожирения.
Чтобы уменьшить масштаб проблемы избыточного веса и ожирения обществу следует:
Проблема ожирения существует не века, а тысячелетия (30 -50 тысяч лет до нашей эры), о чем свидетельствуют данные археологических раскопок фигурок каменного века.
В далеком прошлом способность накапливать жир была эволюционным преимуществом, позволявшим человеку выживать в периоды вынужденного голодания. Полные женщины служили символом плодородия и здоровья. Они были увековечены на полотнах многих художников, например, Кустодиева, Рубенса, Рембрандта.
В записях периода египетской, греческой, римской и индийской культур ожирение уже рассматривается как порок, намечаются элементы отрицательного отношения к ожирению и тенденции борьбы с ним. Уже тогда Гиппократ отмечал, что жизнь чрезмерно тучных людей коротка, а слишком полные женщины бесплодны. При лечении ожирения он рекомендовал ограничивать количество принимаемой пищи и больше уделять внимание двигательной активности.
В Европе ожирением страдает от 15 до 25% взрослого населения. В последнее время во всем мире наблюдается рост частоты ожирения у детей и подростков: 25% подростков имеют избыточную массу тела, а 15% страдают ожирением. Избыточный вес в детстве – значимый фактор ожирения во взрослом возрасте: 50% детей, имевших избыточный вес в 6 лет, становятся тучными во взрослом возрасте, а в подростковом возрасте эта вероятность увеличивается до 80%.
ВОЗ рассматривает ожирение как глобальную эпидемию, охватывающую миллионы людей. Проблема ожирения становится все более актуальной и начинает представлять социальную угрозу для жизни людей независимо от их социальной и профессиональной принадлежности, зоны проживания, возраста и пола.
Ожирение снижает общую продолжительность жизни в связи с частым развитием тяжелых сопутствующих заболеваний. К ним можно отнести: сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертонию, дислипидемию, атеросклероз и связанные с ним заболевания, репродуктивную дисфункцию, желчнокаменную болезнь, остеохондроз. Ожирение снижает устойчивость к простудным и инфекционным заболеваниям, резко увеличивает риск осложнений при оперативных вмешательствах и травмах.
Проблема самочувствия лиц, страдающих избыточным весом и ожирением является достаточно актуальной, массовой и социально-значимой. Современное общество провоцирует непреднамеренное ожирение у своих граждан, способствуя потреблению высококалорийной пищи с большим содержанием жиров, и в то же время, благодаря техническому прогрессу, стимулируя малоподвижный образ жизни. Эти социальные и техногенные факторы способствуют росту распространения ожирения в последние десятилетия. Всемирная организация здравоохранения пришла к выводу, что основной причиной эпидемии ожирения в мире стал недостаток спонтанной и трудовой физической активности населения в сочетании с чрезмерным потреблением жирной высококалорийной пищи.
Ожирение значимо уменьшает продолжительность жизни в среднем на 3-5 лет при небольшом избытке веса, до 15 лет при выраженном ожирении. Практически в двух случаях из трех смерть человека наступает от заболевания, связанного с нарушением жирового обмена и ожирением.
Ожирение – огромная социальная проблема. Большинство этих лиц, страдают не только от болезней и ограничения подвижности, они имеют низкую самооценку, депрессию и другие психологические проблемы, обусловленные предубеждением, дискриминацией и изоляцией, существующими по отношению к ним в обществе. В обществе отношение к больным ожирением зачастую неадекватное, на бытовом уровне считается, что ожирение – это наказание за чревоугодие, наказанная лень, поэтому лечение тучности – личное дело каждого.
Общественное сознание еще далеко от представлений, что полные люди – это больные люди, и причина их заболевания чаще не в безудержном пристрастии к еде, а в сложных метаболических нарушениях, ведущих к избыточному накоплению жира и жировой ткани. Социальная значимость проблемы в том, что люди, страдающие выраженным ожирением, с трудом могут устроиться на работу. Они испытывают дискриминационные ограничения при продвижении по службе, повседневные бытовые неудобства, ограничения при передвижении, в выборе одежды, неудобства в проведении адекватных гигиенических мероприятий; зачастую наблюдаются сексуальные расстройства. Поэтому общество пока окончательно не осознало необходимость создания и реализации программ по профилактике ожирения.
В настоящее время государство начало выделять средства на создание и реализацию таких программ, как профилактика гипертонической болезни, инсулинозависимого сахарного диабета, ишемической болезни сердца (ИБС). Патогенез этих заболеваний очень тесно переплетается с патогенезом ожирения. Было бы целесообразно уже сейчас строить программы профилактики избыточного веса как составную часть программ по предупреждению гипертонической болезни, ИБС, сахарного диабета 2 типа.
Несмотря на столь выраженную проблему, современное состояние лечения ожирения остается неудовлетворительным. Известно, что большинство из нуждающихся в лечении не могут к нему приступить из-за страха перед необходимостью длительное время соблюдать однообразную полуголодную диету. Большинству из приступивших к лечению не удается достичь нормальной массы тела, а достигнутые результаты чаще всего оказываются значительно меньше, чем ожидаемые. У большинства больных даже после успешного лечения наблюдается рецидив заболевания и восстановление исходной или даже большей массы тела. Известно, что 90-95% больных восстанавливают исходную массу тела через 6 месяцев после окончания курса лечения.
Не лучше обстоят дела и с профилактикой ожирения. И хотя в последнее время факторы риска и группы риска по развитию этого заболевания практически определены, их применение в профилактике еще весьма ограничено.
Однако, причин, заставляющих человека переедать, очень много. Сильные волнения могут снизить чувствительность центра насыщения в головном мозге, и человек начинает незаметно для себя принимать больше пищи. Аналогичная ситуация может быть следствием целого ряда психоэмоциональных факторов, таких, как чувство одиночества, тревоги, тоски, а также у людей, страдающих неврозами. В этих случаях еда как бы заменяет положительные эмоции. Многие плотно едят перед сном, сидя у телевизора, что также способствует ожирению.
Существенное значение в развитии ожирения имеет возраст, именно поэтому даже выделяют особый тип ожирения – возрастной. Этот тип ожирения связан с возрастным нарушением деятельности целого ряда специальных центров головного мозга, в том числе и центра аппетита. Для подавления чувства голода с возрастом требуется большее количество пищи. Поэтому незаметно для себя многие люди с годами начинают есть больше, переедать. Кроме того, важное значение в развитии возрастного ожирения имеет снижение функции щитовидной железы, которая вырабатывает гормоны, участвующие в обмене веществ.
Важнейшим фактором, приводящим к развитию ожирения, является физическая активность, когда даже нормальное количество принимаемой пищи является избыточным, так как калории, поступившие в организм с едой, не сжигаются в процессе физических нагрузок, а превращаются в жир. Поэтому чем меньше мы двигаемся, тем меньше мы должны есть, чтобы не располнеть.
При целом ряде заболеваний ожирение является одним из составляющих основного заболевания. Например, при таких эндокринных заболеваниях, как болезнь Кушинга, гипотиреоз, инсулома, как правило, бывает ожирение. Такое ожирение называется вторичным ожирением. Врач выясняет причину ожирения у каждого конкретного больного, проведя ряд специальных исследований, и устанавливает, связано ли ожирение только с малоподвижным образом жизни и перееданием, или имеет место вторичное ожирение.
Стратегической целью лечения избыточной массы тела и ожирения является не только снижение массы тела, достижение полноценного контроля метаболических нарушений, предупреждение развития тяжелых заболеваний, связанных с ожирением, но и длительное удержание достигнутых результатов. Следовательно успешным может считаться только такое лечение, которое приводит к улучшению здоровья пациента в целом. Доказано, что для этого в большинстве случаев достаточно снижения массы тела на 5-10% от исходной.
Профилактика ожирения является одним из основополагающих принципов оздоровления нашего организма, так как основная причина высокой смертности тучных людей – это не само ожирение, а его тяжелые сопутствующие заболевания.
Возможно, ответ лежит в понимании метаболизма животных, зимующих посредством спячки. Это достаточно разнородная группа, включающая бурых медведей, золотистых земляных белок, летучих мышей и лягушек, испытывает заметные фенотипические изменения в процессе зимней спячки, которая, как предполагается, повышает устойчивость организма к гипотермии, ишемии, бактериальной инфекции и атрофии мышц. Животные, зимующие подобным образом, готовятся к зиме при помощи запасания жира в имеющихся жировых клетках. Доказано, что непосредственно перед спячкой усиливается периферическая резистентность к инсулину, снижается утилизация глюкозы тканями организма, повышается резистентность к действию лептина и прокоагуляционная активность. В течение зимней спячки млекопитающие теряют 10% массы тела, и после нее они просыпаются худыми и здоровыми. Подобное сезонное изменение фенотипа, характеризующееся периодически развивающейся резистентностью к инсулину и набором веса, рассматривается исключительно с точки зрения приобретения животными ряда преимуществ, не последним из которых является увеличение продолжительности жизни.
В противоположность этому человек построил свой образ жизни на постоянном потреблении пищи с постепенным увеличением массы тела из года в год. Мы как будто готовимся к зимней спячке, но никогда не зимуем подобным образом. Возможно, реакция, которая защищает организм на короткое время, потом становится причиной длительной инсулинрезистентности и связанного с ней риска развития сердечно-сосудистой патологии. Этот постоянный и неослабевающий с годами процесс, в конечном счете, приводит к истощению β-клеток и явной форме сахарного диабета.
Ожирение является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся избыточным отложением жировой ткани в организме.
Установлено, что 97 млн человек из взрослого населения США имеют избыточную массу тела или ожирение. Проведенное в 1988–1994 гг. национальное исследование здоровья и питания (NHANES 21) выявило, что 32% взрослого населения США в возрасте 20–74 лет имеют избыточную массу тела, а распространенность ожирения возросла с 14,5 до 22,5%.
Для оценки степени ожирения используется следующая градация индекса массы тела (ИМТ) (вес(кг)/рост(м) 2 ). Избыточной массе тела соответствует показатель 25,0–29,9 кг/м 2 ; ожирению I степени — 30,0–34,9 кг/м 2 ; II степени — 35,0–39,9 кг/м 2 и III степени — выше 40,0 кг/м 2 .
Этиология ожирения многообразна. В различной степени на массу тела и распределение жировой ткани в организме влияют как внешние (характер питания, уровень физической активности), так и психологические, наследственные, а также медицинские факторы. Некоторыми исследователями подтверждено, что к ожирению приводит сочетание генетических факторови факторов внешней среды.
Так, А. Kissebah и соавт. выявили зависимость развития инсулинрезистентности и дислипидемии у женщин с верхним типом ожирения. Авторы впервые предположили метаболическую взаимосвязь между абдоминальным ожирением и метаболическими нарушениями. Последующие работы только подтвердили развитие метаболических нарушений при абдоминально-висцеральном типе ожирения. Избыточное накопление жировой ткани в висцеральной области связано с развитием гиперинсулинемии и как следствие — инсулинрезистентностью, нарушением углеводного обмена, гипертриглицеридемией, повышением уровня ЛПНП и снижением ЛПВП. Эти связанные с висцеральным ожирением метаболические нарушения фактически и составляют синдром инсулинрезистентности или метаболический синдром.
Многочисленные проспективные исследования убедительно показали четкую связь между увеличением массы тела и увеличением риска развития целого ряда заболеваний. Так, риск заболеть СД типа 2 увеличивается в 2 раза при ожирении I степени, в 5 раз — при ожирении II степени и более чем в 10 раз — при ожирении III–IV степени. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД типа 2 имеют ожирение различной степени.
Необходимо особо подчеркнуть, что избыточная масса тела часто ведет к увеличению риска возникновения целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний и в настоящее время определена как независимый и наиболее значимый фактор риска по сравнению с такими факторами, как повышение АД или курение.
Вклад ожирения в развитие сердечно-сосудистых заболеваний представляется комплексным, и очевидным подтверждением этого является установленная прямая зависимость между избыточной массой тела и повышением частоты развития не только ИБС, но и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Более того, ожирение ассоциируется с развитием нарушений липидного обмена (гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией как натощак, так и после еды, снижением уровня ЛПВП и повышением содержания ЛПНП, аполипопротеинов В в сыворотке крови). При ожирении также отмечают снижение активности различных как тканевых, так и плазменных липопротеиновых липаз.
Известно, что на фоне ожирения (как в сочетании с СД типа 2, так и без него) повышены уровни фибриногена, VII фактора свертываемости крови, плазминогена и ингибитора активатора плазминогена-1.
Ожирение приводит к ускоренному прогрессированию заболеваний суставов, а также целого ряда заболеваний, сопровождающихся гипоксией (апноэ во время сна, дыхательная недостаточность), в результате чего у пациентов развивается синдром гипервентиляции.
Другими опасными состояниями, развивающимися на фоне ожирения, являются бесплодие, камни в желчном пузыре, боли в спине и ряд злокачественных процессов, которые чаще развиваются в эндометрии, предстательной железе, молочных железах и колоректальной области. Таким образом, установлена зависимость между ожирением и онкологическими заболеваниями.
В последнее время накоплено немало доказательств того, что жировые клетки, кроме роли наиболее важного резервуара энергии, выполняют ряд эндокринных и ауто/паракринных функций. Так, в настоящее время установлено, что продуктами секреции адипоцитов являются эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, α-фактор некроза опухоли (ФНО-α), другие цитокины (интерлейкин-6), лептин, инсулиноподобный фактор роста 1 и связывающие белки, ингибитор активатора плазминогена 1.
Существует мнение, что основные действия лептина заключаются в:
- повышении печеночного гликогенолиза и захвата глюкозы скелетными мышцами;
- повышении скорости липолиза и уменьшении содержания триглицеридов в БЖТ;
- усилении термогенеза и стимуляции ЦНС;
- снижении содержания триглицеридов в печени, в скелетных мышцах и поджелудочной железе при отсутствии повышения уровня неэстерифицированных жирных кислот в плазме.
По современным представлениям о патогенезе ожирения, лептин подает сигнал в гипоталамус через активацию специфических лептиновых рецепторов, подавляет синтез нейропептида Y, продуцируемого нейронами дугообразного ядра, что приводит к снижению аппетита, повышению тонуса симпатической нервной системы и расхода энергии, а также изменению обмена веществ в периферических органах и тканях.
При достижении определенной концентрации лептина в сыворотке (25–30 нг/мл) дальнейшее ее повышение не сопровождается параллельным увеличением концентрации лептина в ткани мозга и спинно-мозговой жидкости. Этот феномен может играть определенную роль в развитии резистентности к лептину и ожирения. Необходимо отметить, что уровень лептина в сыворотке повышается при увеличении массы жировой ткани, причем его продукция в подкожной жировой клетчатке выше, чем в висцеральных жировых депо. В большинстве случаев при ожирении отмечается высокий уровень эндогенного лептина, что указывает на наличие резистентности к этому гормону, но совсем не означает абсолютной резистентности к экзогенному лептину. Пока неизвестно, можно ли преодолеть резистентность к лептину и снизить массу тела с помощью высоких доз этого гормона.
В связи с вышеизложенным необходимо отметить, что роль лептина в патогенезе нуждается в дальнейшем изучении.
ФНО-α и лептин являются одними из факторов, с помощью которых жировая ткань информирует гипоталамус о состоянии жировых запасов организма и, кроме того, ФНО-α может оказывать прямое действие на уровень преобразования энергии в жировой ткани при ожирении. То есть при ожирении нарушается физиологическая роль ФНО-α как сигнала, контролирующего потребление пищи.
ФНО-α был открыт в 1985 г. как соединение, вызывающее геморрагический некроз опухолей, но в дальнейшем было показано, что он вовлекается в регуляцию различных метаболических процессов, не связанных с некрозом опухолей. ФНО-α синтезируется многими типами клеток, в том числе моноцитами, макрофагами и адипоцитами. Увеличенные адипоциты секретируют повышенное количество ФНО-α, который в свою очередь нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные транспортеры глюкозы (GLUT-4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани, усиливая таким образом инсулинрезистентность.
Спектр биологического действия ФНО-α достаточно широк:
- уменьшение чувствительности к инсулину на уровне рецепторов (торможение тирозинкиназной активности);
- снижение экспрессии внутриклеточных транспортеров глюкозы GLUT-4;
- стимуляция секреции лептина;
- влияние на липидный обмен, высвобождение свободных жирных кислот (СЖК).
Кроме того, было установлено, что у пациентов с избыточной массой тела, имеется прямая связь между содержанием ФНО-α, содержанием жира в организме и уровнем инсулина крови натощак.
Особо следует подчеркнуть, что ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей — инсулинрезистентностью, которая в свою очередь обусловливает повышение уровней инсулина, кортизола, гормона роста в крови и изменение секреции половых гормонов, а также нарушение липидного профиля и снижение липопротеинлипазной активности.
Клеточные механизмы инсулинрезистентности, приводящие к развитию СД типа 2, могут быть различны в разных тканях. Так, к примеру, снижение числа инсулиновых рецепторов обнаруживается в адипоцитах и, значительно в меньшей степени, в мышечных клетках. Связывание инсулина с рецептором клетки запускает цепь механизмов, усиливающих утилизацию глюкозы тканями. После связывания инсулина с рецептором происходит активация тирозин-киназы рецептора, что стимулирует аутофосфорилирование рецептора и каскад дальнейших биохимических реакций, включая транслокацию белков-транспортеров глюкозы из цитоплазмы к мембране клетки и активацию ферментных систем, обеспечивающих окисление и запасание глюкозы в тканях.
При постоянном разрушении и видоизменении жира верхней половины тела большое количество СЖК проходит через печень, вследствие чего часть из них формирует избыток липидов, а часть действует (каким путем — еще неизвестно) на печеночный распад инсулина. При обычных условиях более 80% инсулина, секретируемого поджелудочной железой, разрушается и используется печенью для своих нужд. Однако присутствие повышенного количества СЖК в портальной системе нарушает печеночное разрушение инсулина, позволяя ему проникать в общий кровоток и повышать уровень инсулина на периферии. В связи с этим особый интерес представляют современные данные о роли гиперинсулинемии в патогенезе артериальной гипертензии при ожирении в сочетании с СД типа 2. Ожирение является состоянием, сопровождающимся инсулинрезистентностью и способствующим реализации основных механизмов повышения АД: стимуляция симпатической нервной системы, усиление почечной реабсорбции натрия, прямое действие инсулина на архитектонику стенки сосудов.
Основные действия инсулина на сосудистую стенку:
- стимуляция образования и подавление регрессии липидной бляшки;
- пролиферация гладкомышечных клеток;
- стимуляция синтеза соединительной ткани;
- увеличение синтеза холестерина и повышение активности рецепторов к холестерину ЛПНП;
- стимуляция ростовых факторов.
В условиях гиперинсулинемии усиливается пролиферация гладкомышечных клеток сосудов, повышается активность рецепторов к холестерину ЛПНП, увеличивается синтез эндогенного холестерина и триглицеридов, что является одним из основных факторов в развитии атеросклеротического процесса в стенке сосудов. Стимулирующий эффект инсулина на синтез липидов гладкомышечными клетками сосудов связан с активацией липолиза, глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы и 3-гидроксицил-КоА дегидрогеназы.
Другой механизм, через который инсулин может вызывать артериальную гипертензию, связан со стимулирующим действием на симпатическую нервную систему. В течение последних лет была доказана связь между потреблением пищи, инсулином и активностью симпатической нервной системы. При уменьшении концентрации инсулина в плазме, снижается метаболизм глюкозы в нейронах головного мозга и, как следствие, происходит снижение активации симпатических центров стволовой части мозга. И наоборот, активация симпатической нервной системы усиливается в ответ на повышенное содержание инсулина плазмы при избыточном потреблении пищи. Поэтому, стимулируя симпатическую нервную систему, инсулин включается в регулирование энергетического обмена. На клеточном уровне, инсулинрезистентность отвечает за сохранение триглицеридов в жировой ткани и гликогена в скелетных мышцах. Инсулинрезистентность и связанная с ней гиперинсулинемия, стимулирует симпатическую нервную систему, увеличивая обмен веществ и восстанавливая энергетический баланс. Но хроническая гиперинсулинемия и симпатическая стимуляция сопровождаются увеличением реабсорбции натрия, сужением сосудов, увеличением сердечного выброса и тем самым развитием гипертензии.
Основные выводы и рекомендации по лечению ожирения:
1. Избыточная масса тела и ожирение являются серьезной медицинской проблемой, требующей соответствующей эффективной коррекции с привлечением специалистов различного профиля.
2. Потеря от 5 до 10% исходной массы тела уменьшает риск возникновения заболеваний, связанных с ожирением. Целью лечения должна быть умеренная потеря веса, сохраняющаяся на длительный срок с применением лечебных мероприятий, которые были бы подобраны индивидуально каждому пациенту после тщательной оценки всех сопутствующих патологических состояний.
3. Должны быть разработаны конкретные цели лечения для каждого пациента с определением энергетического дефицита, который может быть достигнут уменьшением потребления пищи и увеличением физической активности.
4. Начальная стратегия по снижению веса и его дальнейшему поддержанию является сочетанием рационального питания, физической активности и изменения образа жизни. Все это должно соблюдаться постоянно.
5. Необходимо разработать индивидуальную программу по управлению весом, которая включает четко разработанные рекомендации по рациональному питанию, физическим упражнениям и стратегию долгосрочного изменения образа жизни.
6. Использование лекарственных препаратов против ожирения должно быть рекомендовано взрослым пациентам с наличием ожирения (ИМТ=30 кг/м 2 или больше), или пациентам с избыточной массой тела и наличием сопутствующей патологии, требующей снижения веса, в случаях неэффективности программ нефармакологического лечения и при отсутствии противопоказаний к назначению лекарственного препарата.
7. При назначении лекарственных препаратов против ожирения, необходимо учитывать их возможные побочные действия.
8. Все пациенты, страдающие ожирением и принимающие лекарственные препараты, должны регулярно осматриваться врачом.
9. Быстрый набор веса является частым явлением в случаях краткосрочного приема лекарственных препаратов против ожирения (12 недель и меньше).
10. Длительность применения лекарственных препаратов против ожирения не должна превышать период времени, рекомендованный инструкцией по применению.
11. В случаях эффективного снижения веса необходимо корригировать дозу других лекарственных препаратов, которые может принимать пациент. Например, доза сахароснижающих препаратов может быть снижена, т.к. чувствительность к инсулину при снижении массы тела повышается.
Несомненно, важную роль в лечении ожирения занимают нефармакологические методы лечения, и в этой связи следует помнить три основных правила для снижения веса:
а) содержащих много жира или легкоусвояемых углеводов (растительное и сливочное масло, маргарин, майонез, орехи, семечки, оливки, жирные рыба, мясо и колбаса, птица, копчености, консервы — особенно в масле, сливки, сметана, жирные сорта сыра (>30%) и другие молочные продукты);
б) сахара и сахаросодержащих сладостей (калорийность средняя, но насыщающая способность и растяжение желудка слабые), сухофруктов;
в) алкогольных напитков.
а) богатых крахмалом и клетчаткой (картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, бобовые, фрукты и ягоды — кроме сухофруктов и оливок);
б) богатых белками (нежирная рыба, нежирное мясо, нежирная вареная колбаса, молочные продукты пониженной жирности).
В плане медикаментозного лечения заслуживают внимания два препарата, имеющие различный механизм действия.
Орлистат — сильный и специфический ингибитор желудочно-кишечной липазы. Действует в просвете желудка и тонкого кишечника, образует ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры пищи, поступающие в форме триглицеридов до всасывающихся моноглицеридов и свободных жирных кислот. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, возникающее вследствие этого уменьшение поступления калорий в организм приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Действие орлистата сопровождается увеличением концентрации жира в каловых массах уже через 24–48 ч после приема. После отмены препарата содержание жира в кале обычно возвращается к исходному уровню через 48–72 ч. После приема внутрь 360 мг орлистата неизмененный препарат не определяется в плазме, т.е. его концентрация не достигает 5 нг/мл. Выявить неизмененный орлистат в плазме после приема терапевтических доз удавалось лишь спорадически, при этом его концентрации были крайне малы (
Читайте также: