Нарушение функции автоматизма реферат

Обновлено: 30.06.2024

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Нарушение функции автоматизма

Среди многочисленных инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы ведущее место принадлежит электрокардиографии. В силу своей информативности, доступности, абсолютной безвредности он может и должен широко использоваться практическими врачами различных специальностей.
С анатомо-функциональной точки зрения, в сердце имеется два типа клеток – сократительные (кардиомиоциты – КМЦ) и специализированные (клетки проводящей системы).
Сократительные клетки предназначены для осуществления сердцем насосной функции. Главной функцией специализированных клеток является формирование импульса и его проведение от синусового узла, где он образуется в норме, до сократительных волокон предсердий и желудочков.
Специализированные клетки формируют проводниковую систему сердца, которая представлена:
1) синоаурикулярным узлом (узел Кис-Фляка),
2) волокнами Пуркинье в правом и левом предсердиях,
3) атриовентрикулярным соединением,
4) стволом пучка Гиса,
5) ветвями пучка Гиса: левой ветвью, которая, в свою очередь, состоит из передней, задней и срединной ветви; правой ветвью,
6) волокнами Пуркинье в желудочках.
Кроме этого, выделяют дополнительные структуры проводниковой системы в предсердиях (п. Бахмана, Венкебаха, Тореля) и желудочках (п. Кента, Махейма, Джеймса).

Специализированные клетки обладают тремя взаимосвязанными функциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью.
Автоматизм – это способность специализированных клеток вырабатывать самопроизвольно электрические импульсы без воздействия внешних факторов. Наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла, который является автоматическим центром первого порядка. Все остальные структуры проводниковой системы рассматриваются как потенциальные, латентные водители ритма, которые способны генерировать импульсы только в патологических условиях.
Возбудимость – это способность миокарда возбуждаться под влиянием импульсов. Возбудимость КМЦ изменяется в отдельные периоды сердечного цикла.
Проводимость – это способность проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда.
Сердечный цикл состоит из двух периодов – диастолы и систолы. Период диастолы соответствует состоянию покоя (поляризации) КМЦ, что определяется как диастолический трансмембранный потенциал покоя (ДТПП).
Период систолы характеризуется возникновением электрического импульса, который распространяется по проводниковой системе до сократительного миокарда. Это процесс деполяризации, т.е. формирование трансмембранного потенциала действия (ТМПД).

В синусовом узле потенциал покоя самый низкий (-50 мв); низкая амплитуда фазы 0 и максимальная скорость диастолической деполяризации, поэтому синусовому узлу свойственна самая оптимальная скорость генерации электрических импульсов и он является (основным, главным) водителем ритма первого порядка.
Все нижележащие участки проводниковой системы сердца способны также генерировать электрические импульсы. В силу разных параметров МП, ПП, СДД, которые изменяются от синусового узла к конечным разветвлениям проводниковой системы, частота генерирования импульсов уменьшается. Нижележащие участки проводниковой системы рассматриваются как латентные, потенциальные водители ритма: предсердные и из атриовентрикулярного соединения – водители ритма второго порядка; из ствола и ветвей пучка Гиса – водители ритма третьего порядка.

Согласно векторной теории, критериями нормального функционирования синусового узла являются:
1. Наличие зубца Р с соответствующей полярностью в различных отведениях. Результирующий вектор зубца Р направлен влево, вниз и вперед, поэтому зубец Р положителен (+) всегда в I, II, aVF, V3-6 отведениях; зубец Р – двухфазный (+) в ІII, aVL, V1-2 отведениях; зубец Р – отрицательный (-) в отведении аVR. Продолжительность зубца Р – до 0,10".
2. Четкая временная связь зубца Р с комплексом QRS в диапазоне от 0,12 до 0,20".
3. Колебания интервала RR в пределах не менее 0,05" и не более 0,15".
4. Частота сокращений – от 60 до 90 ударов в минуту.

Нарушения образования импульсов в синусовом узле называются номотопными. Они представлены синусовой тахикардией, синусовой брадикардией, синусовой аритмией, ригидным синусовым ритмом.
Этиологические факторы номотопных нарушений ритма могут быть экстракардиальными (эмоции, физические усилия, неврозы, повышение внутричерепного давления; воздействие токсических веществ и медикаментов) и интракардиальными (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии, сердечная недостаточность и т.д.).

Синусовую тахикардию следует дифференцировать с:
1. Суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией.
2. Трепетанием предсердий 2:1.
3. Тахисистолической формой фибрилляции предсердий.
4. Желудочковой пароксизмальной тахикардией при наличии исходной блокады ветвей пучка Гиса.

Синусовая брадикардия характеризуется следующими электрокардиографическими критериями.
1. Частота сердечных сокращений – от 60-40 в минуту (интервал RR – от 1,00" до 1,50").
2. Зубец Р уплощен и несколько расширен (0,11").
3. Интервал PQ – не более 0,22".
4. Форма комплекса QRS не изменена. Электрическая ось сердца отклонена влево. Возможна деформация QRS – проявление брадизависимого нарушения внутрижелудочковой проводимости.
5. Сегмент ST приподнят над изолинией с дугой, обращенной книзу.
6. Зубец Т увеличен, ассиметричен, имеет широкое основание, особенно в отведениях V1-4.

Синусовую брадикардию следует дифференцировать с:
1. Синоаурикулярной блокадой 2:1; 3:1.
2. Ритмом из атриовентрикулярного соединения, с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.
3. Полной атриовентрикулярной блокадой.
4. Брадиаритмической формой фибрилляции предсердий.
5. Экстрасистолической бигеминией с выпадением комплекса QRS (предсердная блокированная экстрасистолия).

Синусовая аритмия диагностируется по следующим ЭКГ-критериям:
1. Колебания интервалов Р-Р более максимального физиологического уровня (0,10"), либо разница между интервалами РР больше 10% от среднего РР.
2. Зубец Р, комплекс QRS, зубец Т, сегменты PQ и ST не изменены.
Генез cинусовой аритмии, чаще всего, связан с актом дыхания и поэтому она расценивается как дыхательная аритмия (рефлекс Бейнбриджа, Геринга-Брейера). В генезе истинной синусовой аритмии, не зависящей от акта дыхания, лежат экстра- и интракардиальные факторы.

Недыхательную синусовую аритмию следует дифференцировать с:
1. Фибрилляцией предсердий.
2. Суправентрикулярной экстрасистолией.
3. Неполной атриовентрикулярной блокадой II степени с периодикой Самойлова-Венкебаха.

Правопредсердные импульсы и ритмы характеризуются наличием зубца Р, отличного от зубца Р синусового генеза. Частота сердечных сокращений составляет от 60 до 40 в минуту. Менее выражено влияние дыхания на колебания PP (RR), последние более стабильны.
При водителе ритма из передневерхнего отдела правого предсердия обращает на себя внимание изменение полярности зубца Р, который регистрируется отрицательным в отведениях V1-4 и двухфазным (плюс-минус) V5-6.
При водителе ритма из нижнего отдела правого предсердия регистрируется отрицательный зубец Р во II, III, aVF-отведениях.

Обратить внимание на конфигурацию зубца РІІ III, aVF, V1-2.

Ритмы из атриовентрикулярного соединения представлены классическим и атипичным вариантами. Для классического варианта атриовентрикулярного ритма характерно:
1. Частота сердечных сокращений – ниже 50 в минуту.
2. Изменение полярности зубца Р (он становится отрицательным).
3. Различным расположением зубца Р по отношению к желудочковому комплексу, а именно либо на комплексе QRS, либо за ним. Такое взаимоотношение зубца Р с комплексом QRS является результатом ретроградного распространения импульса на предсердия и различной скоростью его распространения в ретро- и антероградном направлении.
В случае одинаковой скорости распространения импульса на предсердия и желудочки, частота сердечных сокращений составляет 40-45 в минуту. Зубец Р наслаивается на желудочковый комплекс.

Такой ритм из атриовентрикулярного соединения следует дифференцировать с синдромом Фредерика (сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мелковолновой фибрилляцией предсердий); атриовентрикулярной блокадой I степени со значительным удлинением интервала PQ, когда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса.
В том случае, когда импульс распространяется с большей скоростью антероградно, а ретроградно – значительно медленнее, на ЭКГ вначале регистрируется комплекс QRS, а за ним – отрицательный зубец Р, ІI, ІII, aVF.

При ритме атриовентрикулярного соединения форма желудочкового комплекса не изменена. Однако, в некоторых случаях, форма QRS может быть аберрантной: при удлинении рефрактерного периода в системе Гиса-Пуркинье, когда возникает функциональная внутрижелудочковая блокада (чаще – правой ножки пучка Гиса); при проникновении возбуждения к желудочкам через волокна Махейма; генерируемый в необычном месте импульс может асинхронно распространяться по общему стволу и возбуждать миокард желудочков в измененной последовательности.

Ритм атриовентрикулярной диссоциации является результатом деятельности двух водителей ритма: для предсердий – синусовый узел или проводниковая система предсердия; для желудочков – атриовентрикулярное соединение. На ЭКГ чаще регистрируются комплексы QRS (т.к. атриовентрикулярное соединение более активно) и реже – зубцы Р. По взаимосвязи желудочкового комплекса и предсердий выделяют ритм полной атриовентрикулярной диссоциации и ритм неполной атриовентрикулярной диссоциации с желудочковыми захватами.
При ритме полной атриовентрикулярной диссоциации частота предсердного и желудочкового ритма равна или почти равна. Зубец Р – положительный и регистрируется либо близко перед комплексом QRS, либо за ним. Предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, т.к. последние уже возбуждены более активным атриовентрикулярным центром автоматизма. В свою очередь, импульсы из атриовентрикулярного соединения не проводятся на предсердия т.к. они возбуждаются импульсами предсердного центра автоматизма.

В случае ритма неполной атриовентрикулярной диссоциации, также имеют место два независимых источника ритма (один – для предсердий, а другой – для желудочков) с более высокой частотой генерации импульсов в желудочках, т.е. интервалы RR короче интервалов РР. Антероградное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение при этом сохранено.
На ЭКГ обращает на себя внимание постепенное смещение зубца P к комплексу QRS, что выражается в укорочении интервала PQ, затем зубец P сливается с QRS, далее зубец P оказывается на сегменте ST, потом – на зубце T. Как только интервал RP оказывается достаточным для антероградного проведения синусового импульса, желудочки возбуждаются от этого импульса. Это называется желудочковым захватом. Критериями желудочкового захвата являются: преждевременность этих комплексов на фоне регулярного желудочкового ритма, наличие зубца P с соответствующим по продолжительности интервалом PQ, отсутствие удлинённой паузы после захвата, часто – аберрация желудочкового комплекса из-за его преждевременности. После захвата может восстановиться синусовый ритм или возобновится атриовентрикулярная диссоциация, вплоть до очередного желудочкового захвата.

Полную а/в диссоциацию следует дифференцировать с атриовентрикулярной блокадой I степени с очень продолжительным интервалом PQ и синдромом укороченного PQ. Неполную а/в диссоциацию следует отличать от суправентрикулярной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени с периодикой Самойлова-Венкебаха.

Источником идиовентрикулярного ритма являются автоматические клетки, расположенные в стволе и ножках пучка Гиса, и миокарде правого или левого желудочков. В этом случае зубцы P регистрируются независимо от желудочковых комплексов. Последние уширены, деформированы, их частота составляет 25-30 в минуту, а частота импульсов, генерируемых в волокнах Пуркинье, составляет 6-8 в минуту. Идиовентрикулярный ритм наблюдается при полной атриовентрикулярной блокаде.

Идиовентрикулярный ритм дифференцируется со всеми видами брадикардии; с ритмом из атриовентрикулярного соединения с аберрированным комплексом QRS или с исходной блокадой ветвей пучка Гиса.

Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется смещением водителя ритма от синусового узла к атриовентрикулярному соединению. На ЭКГ подобное нарушение ритма проявляется изменением формы, полярности, продолжительности зубца P. Иногда зубец P существенно деформирован, так как является результатом слияния синусового зубца P и зубца P из эктопического очага. Колеблется также и продолжительность интервалов PQ и PP. При миграции водителя ритма от синусового узла к эктопическому водителю ритма интервал PQ укорачивается, а интервал PP удлиняется. При миграции водителя ритма от эктопического водителя ритма к синусовому узлу интервал PQ удлиняется, интервал PP – укорачивается.

Миграцию водителя ритма следует дифференцировать с синусовой аритмией, атриовентрикулярной диссоциацией, предсердными экстрасистолами, парасистолами, предсердной пароксизмальной многофокусной тахикардией.

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

  1. Кардиальные причины:
    • ИБС;
    • сердечная недостаточность;
    • кардиомиопатия;
    • пороки сердца (приобретенные, врожденные);
    • миокардиты;
    • пролапс митрального клапана.
  2. Лекарственные воздействия:
    • сердечные гликозиды;
    • антиаритмические препараты (проаритмическое действие);
    • диуретики;
    • симпатомиметики.
  3. Электролитные нарушения
  4. Токсические воздействия:
    • курение;
    • алкоголь;
    • тиреотоксикоз.
  5. Идиопатические аритмии


В основе нарушений ритма сердца лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Симптомы аритмий

Достаточно часто пациенты не ощущают наличие аритмий. В этих случаях аритмия выявляется при обычном диспансерном обследовании. Однако у многих пациентов возникают различные ощущения в грудной клетке, которые чаще всего включают:

Классификация аритмий

1. Нарушения автоматизма:

а) номотопные (водитель ритма — в синусовом узле):

б) гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла):

  • нижнепредсердный ритм;
  • атриовентрикулярный ритм;
  • идиовентрикулярный ритм.

2. Нарушения возбудимости:

  • по источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые;
  • по количеству источников: монотопные, политопные;
  • по времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние;
  • по частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые;
  • по упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

б) пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)

3. Нарушения проводимости:

а) увеличение проводимости (WPW синдром);
б) уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса).

4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий, желудочков)

Диагностика

Осложнения

Ряд нарушений ритма может привести к развитию тяжелых осложнений. При неправильном ритме сокращений в сердце замедляется кровоток, что приводит к формированию тромбов в предсердиях. При отсутствии адекватной терапии эти тромбы могут разносится с током крови по организму, приводя к закупорке артерий головного мозга (инсульту), артерий кишечника, нижних конечностей. Длительное существование некоррегируемой аритмии часто приводит к развитию сердечной недостаточности.


Лечение аритмий

  • если аритмия является следствием какого либо заболевания (например, тиреотоксикоза), наши доктора проводят терапию основного заболевания;
  • назначаются антиаритмические препараты (влияющие на проводящую систему сердца, а также на различные ионные каналы).

Для предотвращения развития осложнений рекомендуется динамическое наблюдения врача-кардиолога за пациентом даже в период ремиссии.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

ММА им. Сеченова

Кафедра факультетской терапии №2 лечебного факультета

Реферат на тему:

Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) – группа патологических состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца:

-Изменением частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикардия).

-Появлением несинусового ритма или любого неправильного ритма.

-Нарушениями проводимости импульса.

УПРОЩЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА:

I. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия.

II. Эктопические ритмы:

1. Предсердная экстрасистолия.

2. Атриовентрикулярная экстрасистолия.

3. Желудочковая экстрасистолия.

III. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

1. Предсердная форма.

2. Из атриовентрикулярного соединения.

3. Желудочковая форма.

IV. Фибрилляция и трепетание:

1. Фибрилляция предсердий.

2. Трепетание предсердий.

3. Трепетание и фибрилляция желудочков.

V. Нарушение функции проводимости:

1. Атриовентрикулярная блокада.

2. Блокады ножек пучка Гиса.

VI. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ АРИТМИЙ:

1. НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (с нарушением коронарного, церебрального, почечного кровотока) ЗА СЧЕТ:

укорочения и/или удлинения диастолы (тахи-, брадикардия)

отсутствия систолы предсердий (мерцательная аритмия)

аритмичности в работе желудочков (частая экстрасистолия,

2. ПОВЫШЕНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

(жизнеугрожающие желудочковые и наджелудочковые

нарушения ритма, блокады высоких степеней)

3. ПОВЫШЕНИЕ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ

4. РАЗВИТИЕ СЕРЬЕЗНЫХ ПСИХО-ВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ

ЭТИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА:

I. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

генетически обусловленные нарушения

II. Экстракардиальные влияния на сердце:

патологические рефлексы с внутренних органов

нарушения гуморальной регуляции

нарушения электролитного баланса (гопокалиемия, гипомагнезиемия)

нарушения кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, алкалоз)

эндокринные расстройства (тиреотоксикоз, феохромоцитома)

III. Физические или химические воздействия на сердце:

Алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия

лекарственные средства: сердечные гликозиды

антиаритмические препараты I и III классов

IV. Идиопатические нарушения ритма.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ:

Повторный вход (циркуляция) возбуждения (reentry):

2. Триггерная активность:

а) ранние постдеполяризации

б) поздние постдеполяризации

3. Аномально повышенный автоматизм.

СХЕМА РАЗВИТИЯ REENTRY:

Условия возникновения повторного входа возбуждения:

1. Наличие двух путей проведения с общим началом и концом.

2. Односторонняя блокада импульса в одном из путей.

3. Замедление скорости проведения импульса.

МЕХАНИЗМЫ УСИЛЕНИЯ НОРМАЛЬНОГО АВТОМАТИЗМА:

укорочение 4 фазы потенциала действия

снижение максимального диастолического потенциала

понижение порогового потенциала (ПП)

замедление реполяризации и увеличение продолжительности потенциала действия

перегрузка кардиомиоцита ионами Са++

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА:

1. Субъективные ощущения (жалобы), обстоятельства возникновения аритмии, провоцирующие факторы.

2. Наследственная отягощенность по аритмиям, случаи внезапной смерти в семье.

3. Социально-бытовые факторы, включая привычные интоксикации, условия труда и быта.

4. Наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем.

5. Особенности течения аритмии: давность возникновения, динамика течения, проводившаяся терапия и ее эффективность.

Выявление нарушения сердечного ритма и его особенностей; в случае исследования в момент приступа аритмии – запись ЭКГ и попытка купировать его рефлекторными пробами (по показаниям).

Исследование сердечно-сосудистой системы и других органов и систем с целью выявления возможного генеза аритмии и/или ее воздействия на их состояние.

суточное мониторирование по Холтеру

проба с физической нагрузкой.

2. Исследование вариабельности сердечного ритма.

3. Электрофизиологическое исследование (чреспищеводное, внутрисердечное).

Обязательные лабораторно-инструментальные методы:

определение признаков воспалительного процесса

определение липидов крови

определение уровня Т4, ТТГ

рентгенография органов грудной клетки

Дополнительные методы исследования:

магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца

радионуклидное исследование сердца

УЗИ, сцинтиграфия щитовидной железы

исследование генетических маркеров аритмий

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ:

электрические методы терапии:

а) стимуляция сердца

хирургические методы лечения:

а) аблация участков миокарда

б) имплантация антиаритмических устройств (стимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов)

Номотопные нарушения ритма. Синусовая аритмия проявляется в периодически возникающих учащении и урежении сердечного ритма. Жалоб больные не предъявляют. Синусовая аритмия часто связана с фазами дыхания, может встречаться у здоровых детей.

Дыхательная аритмия проявляется, когда на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе частота сердечных сокращений уменьшается. Она обусловлена на вдохе рефлекторным снижением тонуса блуждающего нерва, на выдохе – повышением тонуса вагуса. На ЭКГ изменение сердечных ритмов (интервалы R—R или Р—Р различной продолжительности за счет увеличения диастолических интервалов Т—Р).

Синусовая брадикардия – уменьшение числа сердечных сокращений. Обусловлена усилением влияния на синусовый узел парасимпатической нервной системы или уменьшением влияния симпатической нервной системы. Встречается у здоровых детей-спортсменов, при вегетососудистой дистонии по ваготоническо-му типу, при ревматизме, гипотиреозе, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, некоторых инфекционных заболеваниях. Жалоб больные не предъявляют. На ЭКГ – предсердные и желудочковые комплексы не изменены, удлинены интервалы R-R (сердечный цикл), Т—Р (диастола сердца), несколько увеличена продолжительность интервала Р—Q.

Синусовая тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений. Связана с воздействием на синусовый узел биологически активных веществ, повышающих его возбудимость, или повышением тонуса симпатической нервной системы, или понижением тонуса вагусного нерва. Появляется синусовая тахикардия при физическом и эмоциональном напряжении, повышении температуры тела, органических заболеваниях сердца, различных инфекциях и интоксикациях, тиреотоксикозе. На ЭКГ – предсердные и желудочковые комплексы не изменены, укорочены интервалы R—R (сердечный цикл), Т—Р (диастола сердца).

Гетеротопные нарушения ритма. Узловой ритм – повышение автоматической функции атриовентрикулярного узла и понижение автоматической способности синусового узла вследствие функциональных или органических изменений. Жалоб не предъявляют, иногда жалобы на пульсацию в области шеи, что отмечается при одновременном сокращении предсердий и желудочков. При аускультации сердца определяется усиление 1 тона. На ЭКГ – отрицательный зубец Р предшествует комплексу QRS, интервал R—R укорочен.

Наблюдается периодическое изменение ритма от синусового к атриовентрикулярному узлу. При этом сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих поочередно из синусового узла, затем из проводящей системы предсердий, далее из атриовентрикулярного соединения, и вновь происходит миграция водителя ритма в той же последовательности. Жалоб нет, объективных изменений нет. Клиническая картина сводится к основному заболеванию (ревматизм, интоксикация). На ЭКГ изменяется форма, амплитуда, положение зубца Р, а также длительность интервала Р—Q, который при перемещении к атриовентрикулярному узлу становится короче.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или отдельной его части, возникающее под влиянием дополнительного очага возбуждения, исходящим от синусового узла Причины: воспалительные, дистрофические, дегенеративные, токсические, механические повреждения и неврогенные нарушения. В зависимости от места возникновения различают желудочковую, предсердную, атриовентрикулярную. Экстрасистолы могут быть одиночные, множественные, могут возникать после каждого сокращения в определенной последовательности (бигемия) или после двух сокращений (тригемия). Экстрасистолы возникающие в различных эктопических центрах, называются политопными.

Жалобы чаще не предъявляют, иногда отмечаются неприятные ощущения в области сердца (замирание, остановка, сильный толчок). При аускультации сердца отмечаются дополнительные пульсовые удары, дополнительные тоны сердца. При предсердной экстрасистолии возбуждение из эктопического очага наступает раньше монотопного возбуждения и после преждевременного сокращения сердца наступает продолжительная неполная компенсаторная пауза. На ЭКГ – деформированный зубец Р преждевременный или наслаивается на предшествующий зубец Р, укорочение интервала R—Р, комплекс QRS не изменен, умеренно увеличен интервал Т—Р.

При атриовентрикулярных экстрасистолиях импульс идет из узла Ашоффа-Тавары, распространяется на предсердия ретроградно, снизу вверх, а возбуждение желудочков идет обычно. На ЭКГ – отрицательный зубец Р в различном расположении в отношении комплекса QRS, или перед комплексом, или сливается с ним, или идет после него, форма комплекса QRS не изменена, интервал Т– Р равен двум нормальным сердечным сокращениям (полная компенсаторная пауза).

При желудочковых экстрасистолах последовательность возбуждения сердца меняется, возникающий в желудочках импульс не распространяется ретроградно, и предсердия не возбуждаются. Возбуждение желудочков идет поочередно, а неодновременно, как в норме, что зависит от локализации эктопического очага.

На ЭКГ желудочковые экстрасистолии проявляются:

  • преждевременным возникновением комплекса QRS без предшествующего зубца Р;
  • комплекс QRS с высоким вольтажем, уширен, расщеплен, зазубрен, переходящий зубец Т без интервала S—Т;
  • дискоординатным направлением зубца Т по отношению к максимальному зубцу комплека QRS экстрасистоы;
  • удлиннение компенсаторной паузы после экстрасистолы расстояние между двумя интервалами R—R, включающими экстрасистолу, равно двум нормальным циклам. Выделяют право– и левожелудочковые экстрасистолы: при правожелудочковой экстрасистоле в 1 отведении наибольший зубец R комплекса QRS, экстрасистолы направлены вверх, а в 3 отведении наибольшим является зубец S, направленный вниз.

При левожелудочковом типе в 1 отведении наибольший зубец S комплексаQRS экстрасистолы направлены вниз, в 3 отведении наибольшим является зубец R, направленный вверх. Происхождение функциональной экстрасистолы вследствие нарушения внесердечной, чаще вегетативной, регуляции.

Основные признаки функциональной экстрасистолы (наиболее часто встречается в препубертатном и пубертатном возрасте):

  • лабильна в течение суток, изменяется при перемене положения тела, при физической нагрузке;
  • у детей обнаруживаются признаки вегетососудистой дисто-нии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения;
  • при применении специальных методов исследования не выявляются нарушения сократительной способности миокарда; клиноортостатическая проба, проба с дозированной физической нагрузкой, фармакологические пробы с регистрацией ЭКГ свидетельствуют в пользу функциональной экстрасистолии. Происхождение органической экстрасистолы возникает в результате поражения миокарда или проводящей системы сердца.

Основные признаки органической экстрасистолы:

  • постоянный характер;
  • обычно нарушено общее состояние и имеются признаки органического поражения сердца (ревматизм, неревматический кардит, врожденные пороки сердца).

Пароксизмальная тахикардия – это приступ резкого учащения сердцебиения, в 2–3 раза превышающий нормализации ритма, возникающий при наличии эктопического центра, способного к выработке импульсов большой частоты. Жалобы у детей старшего возраста на неприятные ощущения в области сердца, чувство напряжения в шее, головокружение, обморочные состояния, боли в подложечковой области, животе. У детей раннего возраста пароксизмальная тахикардия сопровождается судорожными и диспепсическими явлениями. При объективном осмотре одышка, цианоз, пульсация вен, застойные явления в легких, увеличение печени, пульс не поддается подсчету, малого наполнения, снижение артериального давления.

Выделяют предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. На ЭКГ при предсерд-ной пароксизмальной тахикардии выявляется длинный ряд предсердных экстрасистол с резким укорочением интервала Т—Р, наслоение зубца Р на зубец Т с деформацией его, комплекс QRS не изменен или умеренно деформирован, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия характеризуется многократным повторением атриовентрикулярных экстрасистол, имеющих отрицательные зубцы Р, или смещением их на комплекс QRS, или слиянием и с зубцом Т.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии на ЭКГ деформированным, расширенным комплексом QRS. Предсердные зубцы Р появляются регулярно и наслаиваются на желудочковый комплекс экстрасистолы.

Мерцательная аритмия – это нарушение правильной деятельности предсердий в связи с появлением в предсердиях одного или нескольких очагов возбуждения. Жалобы на ухудшение самочувствия, чувство страха, тревоги.

При аускультации разная звучность тонов, беспорядочное чередование коротких и длинных пауз, число желудочковых сокращений зависит от формы мерцательной аритмии, отмечается дефицит пульса (при аускультации число сердечных сокращений больше, чем пульсовых волн).

На ЭКГ зубец Р отсутствует и замедляется волнами различной величины и формы. Комплекс QRS не изменен, интервал S—Т ниже изоэлектрической линии, зубец Т и изоэлектрическая линия деформированы волнами мерцания.

Читайте также: