Миокардит у животных реферат

Обновлено: 05.07.2024

Миокардит (Myocarditis) – воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению – острый и хронический, по степени распространения патологического процесса – очаговый и диффузный, по происхождению – первичный и вторичный.

Этиология. Острый миокардит у животных в основном возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений инфекционных, паразитарных, гинекологических, хирургических и незаразных болезней (ящур, злокачественная катаральная горячка , сибирская язва, контагиозная плевропневмония, пастереллез, мыт, рожа свиней, чума плотоядных, пироплазмоз, бабезиеллезы, анаплазмоз, тейлериоз, микозы, эндометриты, маститы, травматический перикардит и др.).

Патогенез. В сердечной мышце воспалительный процесс развивается при инфекционных болезнях в результате сенсибилизации организма больного животного и последующей аллергической реакцией. В результате воздействия на миокард различных микроорганизмов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых организм больного животного вырабатывает аутоантитела. Повторное воздействие той или иной инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Воспалительный процесс развивается в основном веществе миокарда, межуточной ткани. Образующиеся в процессе воспаления продукты вызывают раздражение рецепторного аппарата сердца, вызывая развитие тахикардии и аритмии. Возникший патологический процесс может распространиться и на проводящую систему сердца доходя до пучка Гиса, приводя к несогласованности в работе отделов сердца. В случае дальнейшего развития воспалительного процесса в межуточной ткани сердечной мышцы и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон происходит уменьшение сократимости сердечной мышцы, что приводит к снижению артериального кровяного давления, появлению отеков и ослаблению пульса.

Все эти изменения приводят в организме животного к нарушению портального кровообращения, появляется застой крови в печени, кишечнике и легких. Одновременно у больного животного появляются синдромы поражения почек с явлениями уремии и желтухи. Происходит резкое ухудшение общего состояния больного животного.

Клиническая картина. Клиническая картина миокардита у больного животного зависит от периода его развития и тяжести течения у животного основного заболевания. Больное животное при клиническом осмотре угнетенное, температура тела обычно повышена. Отмечаем понижение или полное отсутствие аппетита. Работоспособность и продуктивность у таких животных резко понижается.

В начальный период развития острого миокардита ветврач отмечает у больного животного тахикардию, большой волны экстрасистолию, полный пульс, болезненность области сердца при пальпации, при аускультации усиленный, а иногда даже стучащий, сердечный толчок, частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1минуту, тоны сердца, особенно первый, усилены. Скорость кровотока и артериальное давление у животного повышены.

На начальном этапе развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируем резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Такие изменения говорят ветврачу об усиленной и напряженной работе сердца, когда миокард у больного животного сравнительно еще мало поврежден. При исследовании больного миокардитом животного во втором периоде заболевания, когда мы уже имеем место с дистрофическо – дегенеративными изменениями сердечной мышцы, регистрируем обычно все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, отеки и при аускультации сердца, более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца у больного животного чаще проявляется в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в отдельных случаях в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. При аускультации сердца – сердечный толчок ослаблен, первый тон усилен, при этом часто бывает раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его вызывается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Если деструктивные изменения в миокарде имеют глубокий характер, то при аускультации отмечаем ритм галопа, эмбриокардию, глухость и ослабление тонов сердца. Слабые и глухие тоны сердца говорят ветеринарному специалисту о диффузном перерождение мышцы сердца.

В результате дилятации того или другого желудочка при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии у больного животного появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность вызывает падение артериального и повышение венозного кровяного давления и замедлению скорости кровотока.

При снятии электрокардиограммы во втором периоде развития острого миокардита регистрируем значительное снижение зубцов комплекса QRS. При расшифровке электрокардиограммы данный комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, при одновременном удлинении интервалов PQ и QT, нередко происходит смещение сегмента ST.

Диагносцируя у животных миокардит, ветеринарный специалист всегда должен помнить, что миокардит в той или иной степени приводит к нарушению функций легких, печени, почек, органов пищеварения, проявляющееся у животных одышкой, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, появляются отеки, снижается диурез, появляются расстройства органов пищеварения. Всегда имеет место нарушение функции нервной системы.

Течение заболевания у животного зависит в основном от тяжести и продолжительности основного заболевания и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. При тяжелом течении острый миокардит для животного заканчивается либо параличом сердца и падежом животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), который приводит переболевшее животное к полной потере продуктивности и работоспособности.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при миокардите зависят от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции. Различают при вскрытии альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению – острым или хроническим.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата бывает серозным и гнойным.

Визуально серозный миокардит трудно дифференцировать от таких общепатологических процессов как дистрофии и расстройства кровообращения.

При гнойном миокардите в сердечной мышце находим многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит часто встречается у крупного рогатого скота при ранении сердечной мышцы инородным предметом, при травматическом перикардите. При глубоких ранениях в результате заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца сначала пропитывается геморрагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспаленный очаг в сердечной мышце превращается в гнойник, который при затяжном течении болезни инкапсулируется. Сердечная капсула пигментирована, в полости сердечной сорочки можно иногда обнаружить инороднее тело (проволока, гвоздь и др.).

Продуктивный миокардит сопровождается у животных пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Продуктивный миокардит встречается у животных при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и ряде других инфекционно-аллергических болезнях животных. При этом процесс пролиферации в миокарде бывает очаговым или диффузным. Визуально в сердечной мышце находим участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Продуктивный миокардит у животных заканчивается миокардиофиброзом и миокардиосклерозом.

Диагноз на миокардит ставят на основании анамнеза (предшествует то или иное первичное заболевание) и характерных симптомов поражения сердца. Для диагностики ветврачи используют характерные показатели функциональной пробы, когда после физической нагрузки (проводки, прогонки) пульс в спокойном состоянии животного продолжает учащаться еще 3-5 минут, говорящем о повышенной возбудимости сердечной мышцы при миокардите. На ЭКГ при остром течении происходит резкое увеличение вольтажа зубцов и укорочение интервалов, при хроническом миокардите – вольтаж зубцов уменьшается. При гематологическом исследовании находим нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Миокардит ветспециалистам необходимо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит дифференцируем от миокардита характерным шумом трения перикарда при аускультации, а выпотный (экссудативный) перикардит отличается характерным для него синдромом тампонады сердца и во многих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию при аускультации стойких эндокардиальных шумов.

Прогноз при миокардите у животного в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Если лечение миокардита начать вовремя и проводить комплексно, то заболевание может закончиться выздоровлением животного. Часто бывает, что животное погибает не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита.

Лечение. Больному животному предоставляется полный покой в хорошо вентилируемых, умеренно прохладных помещениях. Рацион кормления должен состоять из легко усвояемых углеводистых и витаминных кормов (зеленая трава, витаминное сено, травяная мука, кормовая свекла, морковь, плотоядным животным дают молоко и творог, постное мясо, вводят овощи и фрукты). Ограничивают дачу поваренной соли и воды. При миокардитах инфекционного и инвазионного происхождения больных животных изолируют и применяют биопрепараты и специфические средства. Если миокардит вызван бактериальным инфекционным заболеванием, то применяют подтитрованные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда.

При сильно выраженной возбудимости миокарда в начальной стадии заболевания применение сердечных препаратов противопоказано. В этой стадии болезни больным животным применяют холод на область сердца, подкожное введение кислорода (5-10л крупным животным и 0,5л мелким), настойку валерианы и препараты камфоры. По мере развития болезни и при хроническом течении миокардита с целью ослабления симптомов сердечнососудистой недостаточности применяют 40% раствор глюкозы, 20% раствор кофеина, препараты строфанта 0,05% раствор, черногорки, майского ландыша, ментол и адреналин. При появлении отеков подкожной клетчатки назначают 10% раствор хлористого кальция, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, гексаметилентетрамин, диуретики или теобромин. Неплохой результат можно получить от новокаиновой блокады звездчатого узла. При лечении миокардита находит место применение гормональных препаратов – кортикостероидов: адренокортикотропного гормона, кортизона, преднизолона. В том случае, когда мы диагносцируем у больного животного миокардит ревматического происхождения больному животному в курс лечения назначают дополнительно салициловые препараты (аспирин, амидопирин и т.д.). Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяются противоаллергические препараты: димедрол, тавигил, супрастин и другие. При выявление у больного животного симптомов нарушения сердечного ритма применяем новокаинамид, кордарон, кокарбоксилазу. При появлении у животного осложнений септического характера внутривенно вводим гексаметилентетрамин с 40% раствором глюкозы, спиртовый раствор камфоры с глюкозой. Для предупреждения дистоний преджелудков и атонии кишечника применяем слабительные средства и карловарскую соль. Выздоровевших рабочих животных в эксплуатацию втягивают постепенно.

Профилактика должна быть направлена на устранение инфекционных, инвазионных заболеваний и ликвидацию локальных очагов бактериальной инфекции в организме животного.

Миокардит как воспаление сердечной мышцы, его разновидности, этиология и патогенез, факторы развития у животных. Понятие и принципы диагностирования миокардоза, составление схемы его лечения. Симптомы и лечение миокардиофиброза и миокардиосклероза.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	27.05.2015
Размер файла	19,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Диагностика, методы терапии и профилактика болезней миокарда у различных видов животных

1. Миокардит

М и о к а р д и т (Myocarditis) - воспаление сердечной мышцы.

По течению он может быть острым и хроническим (хронический миокардит рассматривают как часто повторяющийся острый),

По распространению пат процесса очаговым и диффузным.

Первичным и вторичным.

Э т и о л о г и я. Миокардит чаще развивается как вторичное sаболевание в виде осложнения инфекционных, паразитарных и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах.

П а т о г е н е з. Воспалительный процесс в миокарде возникает при воздействии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммунного ответа на аутоантигены образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждения.

В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы.

По Г.В. Домрачеву, различают два периода в развитии миокардита.

В первый период, когда миокард еще мало изменен, резко усиливаются сокращения сердца и учащается пульс, что сопровождается повышением артериального давления и ускорением кровотока.

Во втором периоде, когда в миокарде возникают дистрофические и деструктивные изменения, сокращения сердца ослабевают, что ведет к снижению артериального и повышению венозного давления, замедлению кровотока с последующим появлением одышки, цианоза, сердечных отеков и более выражекному нарушению ритма сердца.

При выраженных деструктинных изменениях сердечная мышца по цвету напоминает вареное мясо, становится дряблой и легко разрывается.

С и м п т о м ы.

Температура тела повышена, животное угнетено, аппетит резко понижен или потерян, продуктивность, работоспособность животного в значительной степени понижены.

В первый период болезни выявляют тахикардию, экстрасистолию, усиленный и часто стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен. ЭКГ характеризуется резким увеличением аубцов Р, R и особетгно 'I', укорочением интервалов PQ и QT, нередко смещением и цеформацией сегмента ST, экстрасистолами.

Во втором периоде болезни выявляют все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс становится малым, слабого наполнения, сердечный толчок и тоны сердца ослаблены. Нередко отмечают ритм галопа, эмбриокардию и функциональные эндокардиальные шумы, которые возникают вследствие дилятации желудочков сердца и относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов или же вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты, легочной артерии.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма. В крови отмечают нейтрофилыный лейкоцитоз, а также часто эозинофилию, характерную для болезни аллергической природы.

Т е ч е н и е.

Острое течение зависит от тяжести и продолжительности основной болезни и длится от нескольких дней до нескольких недель. В тяжелых случаях острый миокардит может закончиться либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

Д и а г н о з.

Ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Большое диагностическое значение имеют данные электрокардиографии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития болезни и судить о прогнозе ее.

Для диагностики миокардита применяют следующую функциональную пробу: делают небольшую проводку животноrо, после чеrо внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения животного в течение 2-5 минут, что указывает на повышенную возбудимость рецепторного аппарата сердца. Усиление сердечных сокращений во время этой пробы вызывает дополнительное раздражение рецепторов миокарда, что и обусловливает учащение пульса после прекращения движений у животных, больныx, миокардитом.

Миокардит надо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза.

Сухой перикардит отличается от миокардита характерными шумами трения перикарда, а выпотной - синдромом тампонады сердца и часто шумами плеска.

Эндокардит отличают по наличию стойких эндокардиальных шумов. Нелегко дифференцировать миокардит, особенно во втором периоде развития, от миокардоза.

П р о г н о з.

При миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основной болезни. При раннем эффективном лечении миокардит может закончиться выздоровлением животного с полным восстановлением продуктивности, работоспособности. Нередки и такие сnучаи, когда животное погибает нe от основного заболевания, а от тяжелой формы осложнения миокардитом. Часто миокардит завершается миокардиофиброзом, что делает животных малопродуктивными или неработоспособными.

П р о ф и л а к т и к а.

Необходимо своевременно лечить животных при первичных болезнях с применением противоаллергинеских и дезинтоксикарционных средств.

2. Миокардоз (миокардиодистрофия)

М и о к а р д о з (миокардиодистрофия) - Myocardosis (Муоcardiodystгophia) - заболевание миокарда, характеризующееся дистрофическими процессами в сердечной мышце.

Различают условно две клинические формы его - миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями миокарда.

Э т и о л о г и я.

Миокардоз чаще возникает как вторичное заболевание в виде осложнения других болезней, прежде всего тех, которые сопровождаются расстройством обмена веществ и интоксикацией организма.

В крупных специализированных животноводческих комплексах возникновению миокардоза способствуют стрессовые факторы - гипокинезия, скученность животных, однообразное кормление сухими кормами, частые перегруппировки, нарушения микроклимата, шумы работающих механизмов, превышающие 60 децибелов.

П а т о г е н е з.

Болезнь развивается вследствие нарушения кровоснабжения миокарда и расстройства трофики его. Вначале изменяются биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце, а затем появляются деструктивные изменения ее.

В патологический процесс часто вовлекаются проводящая и нервная системы сердца. Понижается сократительная способность миокарда, что ведет к снижению артериального, повышению венозного давления и замедлению кровотока. Появляются аритмия сердца, одышка, цианоз, сердечные (застойные) отеки. Часто возникает венозный застой в печени и портальной системе, нарушаются функции других систем и органов.

При миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений сердечной мышцы расстройство трофики ее выявляют только электрокардиографическим и гистохимическим исследованиями. Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда характеризуется соответствующими данными ЭКГ, бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В тяжелых случаях болезни миокард приобретает цвет вареного мяса и легко разрывается. При гистологическом исследовании чаще выявляют зернистую или жировую дистрофию сердечной мышцы.

С и м п т о м ы.

Отмечают ряд общих симптомов болезни: понижение аппетита, продуктивности, работоспособности, мышечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза), расстройство периферического кровообращения (частое переступание конечностями и сниженный тургор кожи), нарушения ритма сердца, одышка, цианоз, отеки.

Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изменений миокарда клинически проявляется тахикардией, ослаблением сердечного толчка, усилением, расщеплением или раздвоением первого и ослаблением второго тонов сердца, нарушением функции проводимости его (чаще в виде атриовентрикулярной блокады), понижением артериального и повышением венозного давления, замедлением кровотока.

При миокардиодистрофии с выраженными деструктивными изменениями мышцы сердца выявляют более резкую тахикардию, ослабление и часто диффузность сердечного толчка, слабые и глухие тоны сердца, резкое снижение артериального и повыше ние венозного давления, замедление кровотока

При миокардозе нарушаются функции легких, печени, пищеварительной и нервной систем.

Т е ч е н и е.

Зависит от длительности и интенсивности действия этиологических факторов, вызвавших миокардоз, а также от клинической формы и стадии развития болезни.

Д и а г н о з.

Ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной клинической формы миокардоза с учетом данных электрокардиографии, фонокардиографии, измерения кровяного давления и скорости кровотока.

Миокардоз следует дифференцировать прежде всего от миокардита и миокардиофиброза (миокардиосклероза).

Наиболее трудно дифференцировать его от второго периода развития миокардита.

При миокардозе в отличие от миокардита общее состояние животного меньше изменено.

Температура тела нормальная, нет болезненности в сердечной области, частота сердечных сокращений соответствует верхним пределам физиологических колебаний или несколько увеличена пo сравнению с выраженной тахи кардией при миокардите.

Если для миокардита более характерны аритмии сердца вследствие нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия), то для миокардоза - аритмии от нарушения функции проводимости (атриовентрикулярная блокада, блокада ножки предсердно-желудочкового пучка).

При миокардите застойные отеки развиваются быстро и в тяжелых случаях заболевания резко выражены, а при миокардозе они развиваются медленнее, выражены слабее, часто имеют перемежающийся характер.

П р о г н о з.

При миокардозе осторожный, обусловливается клинической формой, стадией развития заболевания мышцы сердца, а также характером и тяжестью основной болезни.

П р о ф и л а к т и к а.

Организуют полноценное кормление и систематический активный моцион животных, своевременно снимают интоксикацию при первичных болезнях.

Большое значение в профилактике миокардоза имеет диспансеризация, позволяющая проводить раннюю диагностику и предупреждать нарушения обмена веществ в организме животных.

В целях профилактики патологии обмена веществ и расстройств нейрогуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы в животноводческих комплексак необходимо создавать нормальные условия содержания и кормления животных, не допуская прежде всего гипокинезии и устраняя или снижая до минимума другие стрессовые факторы.

миокардит животное лечение

3. Миокардиофиброз и миокардиосклероз

Миокардиофиброз, миокардиосклероз (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis) характеризуется разрастанием соединительной (фиброзной) ткани в миокарде и уплотнением его. При миокардиофиброзе разрастается фиброзная ткань между мышечными волокнами, а при миокардиосклерозе - преимущественно по ходу коронарных сосудов.

Эта болезнь нередко сопровождается артериосклерозом, особенно у старых живитных.

Э т и о л о г и я.

Болезнь чаще возникает как осложнение миокардита или миокардоза, однако может развиться и самостоятельно при поражении коронарных сосудов и длительном нарушении кровоснабжения миокарда.

П а т о г е н е з.

Соединительная (фиброзная) ткань в миокарде развивается вследствие воспалительных или дистрофичееких процессов. Это вызывает сдавливание неизменных участков сердечной мышцы, нарушение трофики их, что приводит к деструктивным изменениям и замещению миокарда фиброзной тканью. В тяжелых случаях может произойти обызвествление его (чаще папиллярных мышц). Уплотненная сердечная мышца в значительной степени теряет сократительную способность, что вызывает нарушение гемодинамики в организме. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность, симптомы которой выявляются Вначале после физической нагрузки, а затем и в покое.

С и м п т о м ы.

При легкой форме болезни животное в покое мало отличается от здорового. После физической нагрузки у больнога животного отмечают быструю утомляемость, нарушение ритма сердечных сокращений, одышку и цианоз видимых слизистых оболочек. При тяжелой форме болезни симптомы сердечнососудистой недостаточности выявляются и в покое. Первый тон сердца приглушен, ослаблен, часто удлинен, расщеплен или раздвоен. Второй тон в одних случаях ослаблен, а в других (при повышении артериального давления) - усилен и акцентирован нa аорте или легочной артерии. Венозное давление чаще повышено, кравоток замедлен. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) нарушаются функции других органов и систем. нередко развивается застойный катар бронхов и кишечника с появлением соответствующих симптомов.

Т е ч е н и е.

Болезнь протекает хронически и длится месяцами и годами.

Д и а г н о з.

Ставят на основании характерных симптомов функциональной пробы, заключающейся в прогонке животного в течение 10 мин и подсчете пульса до и после прогонки. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и приходит к исходным цифрам через более длительный промежуток времени. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду прежде всего миокардоз и миокардит.

П р о г н о з.

Чаще осторожный, а в тяжелых случаях неблагоприятный.

П р о ф и л а к т и к а.

Необходимо предупреждать миокардит, миокардоз, а в случае возникновения этих болезней своевременно лечить животных. Следует организовать полноценное кормление, регулярный моцион и правильную эксплуатацию животных.

Подобные документы

Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.

контрольная работа [44,2 K], добавлен 16.03.2014

Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.

реферат [20,6 K], добавлен 04.12.2010

Этиология, патогенез и диагностика маститов у коров. Основные принципы лечения и терапии коров, больных маститом. Комплекс мероприятий по профилактике заболевания. Анализ заболеваемости животных учхоза "Тулинское", оценка полученных результатов.

курсовая работа [34,3 K], добавлен 17.11.2010

Основные причины возникновения ринита у животных, его виды и симптомы. Характеристика методов терапии заболевания. Применение светолечения (ультрафиолетовое и лазерное облучение носовых ходов) и УВЧ-терапии области носа. Особенности профилактики ринита.

презентация [1,2 M], добавлен 02.11.2015

Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика, лечение и профилактика ран венчика, подошвы и мякиша у лошадей. Причины возникновения флегмоны венчика у животных. Способы лечения гнойного воспаления копытцевого сустава у крупного рогатого скота.

Содержание

Список использованной литературы…………………………….11

Вложенные файлы: 1 файл

Ветеринария.docx

Новосибирский Государственный Аграрный Университет

Кафедра акушерства и биотехники размножения

По Основам ветеринарии

Тема: Миокардит и Миокардоз животных

Выполнила: студента группы 2207 Дорохина А.Н

Проверила: доцент к.б.н. Сороколетова В.М

Болезни сердечнососудистой системы составляют от 4,5 до 35 % общего числа внутренних заболеваний. Причин, обуславливающих возникновение этих заболеваний, чрезвычайно много. Они могут возникать вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота внутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обуславливаются различными заболеваниями внутренних органов. Существует тесная взаимосвязь между органами кровообращения и другими системами организма. Поэтому заболевания последних отражается и на сердечно-сосудистой системе. Так при воспалительных процессах в легких, всегда возможен переход по продолжению воспалительного процесса на плевру и перикард. При различных пневмониях нередко наблюдаются опасные осложнения на сердце, а сам исход заболеваний легких зачастую определяется состоянием сердца. Кроме того, при заболеваниях легких создаются неблагоприятные условия для работы сердца, особенно правой его половины. Ателектазы легких, пневмо- и гидроторакс, острый экссудативный плеврит, эмфиземы легких, острые и хронические пневмонии и другие болезни дыхательных путей сопровождаются нарушением кровообращения. С другой стороны при болезнях сердца нарушается работа легких (застойные бронхиты, гиперемия и отек легкого и т.д.). Такая же взаимосвязь существует и между заболеваниями пищеварительной, мочевыделительной и других систем организма. Все заболевания сердечнососудистой системы по классификации профессора Г.В. Домрачева подразделяются на четыре группы:

1. Болезни перикарда (перикардит травматический и не травматический, водянка сердечной сорочки);

2. Болезни миокарда (миокардит, Миокардоз, мио кардиосклероз, инфаркт миокарда);

3. Болезни эндокарда (эндокардиты и пороки сердца):

4. Болезни сосудов.

Это заболевание характеризуется развитием воспалительных процессов в сердечной мышце, обуславливающих повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Миокардит протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически - некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов животных.

Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицимии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.

В процессе развития миокардита повреждаются основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. При этом Г.В. Домрачев в развитии заболевания различает два периода.

Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных её участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Реакцией рецепторных аппаратов сердечной мышцы на эти изменения является их раздражение, обуславливающие повышение возбудимости сердечной мышцы. Эта повышенная возбудимость миокарда проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления, экстрасистолией. В этот период сократительная способность миокарда не нарушается.

Во второй период заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофии мышечных волокон. Таким образом, к имеющейся повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением АКД и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких. Это обуславливает возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. [1]Из-за снижения АКД может уменьшаться диурез, а как следствие этого могут проявляться симптомы уремического синдрома.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии миокардита, пораженные участки окрашенны в темно-красный цвет. Позднее мышца приобретает тигроидный вид, темно-красные полосы чередуются со светло-серыми (тигроидное сердце).

При гистологическом исследовании могут преобладать альтеративные изменения в мышечных волокнах (паренхиматозные миокардиты), продуктивные изменения межуточной ткани (интерстициальные миокардиты), экссудативные формы.

Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.

В первый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови усилен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм. рт.столба), минимальное или в пределах нормы или незначительно понижается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.

Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс в этой стадии малого наполнения и малой волны. Артериальная стенка не напряжена. Артериальное максимальное давление понижается до 80-90 мм. рт. столба, минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление повышается до 200-300 мм водного столба, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены. Переполнение яремных вен обуславливает хорошо выраженный отрицательный венный пульс. Сердечный толчок усилен, границы сердца могут быть увеличены. При аускультации сердца первый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, второй тон ослаблен. В результате значительных изменений может наступить расширение полости желудочков, вследствие этого в пункте наилучшей слышимости митральных клапанов иногда прослушивается эндокардиальный систолический шум. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца.

Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, имеющих тенденцию к распространению . Отеки могут сохраняться некоторое время и после выздоровления.

Показатели ЭКГ находятся в зависимости от периода заболевания. В первый период миокардита ЭКГ соответствует таковой здорового животного при усиленном мышечном напряжении. В этот период укорачиваются систолический и диастолический интервалы, зубцы комплекса QRS увеличены .

Во второй период заболевания, в связи с ослаблением сократительной способности миокарда, на ЭКГ устанавливают понижение и притупление зубца R, систолический период удлинен за счет укорочения диастолического, таким образом, время отдыха сердца укорачивается.

При исследовании крови обычно выявляется общий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом в сторону палочкоядерных и до юных, при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ ускорена. Вместе с тем следует заметить, что изменения в крови находятся в зависимости от происхождения миокардита.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания - стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы по Г.В.Домрачеву. При миокардите ее проводят следующем образом: после подсчета числа ударов пульса в спокойном состоянии, животного поводят шагом в течение пяти минут. Если состояние животного не позволяет ему передвигаться в течение указанного времени, то его заставляют сделать несколько шагов вперед и назад и подсчитывают пульс в течение 2-3 минут. Для миокардита характерным является продолжающаяся после прекращения движения учащение пульса в течении 2-3 минут на 20-25 ударов по сравнению с исходными данными или на 10-15 ударов по сравнению с показателями, полученными сразу после функциональной нагрузки.[2]

При других заболеваниях сердца сразу же после прекращения нагрузки пульс начинает постепенно урежаться. Положительный результат этой пробы является характерным для первой и второй стадий миокардита.

Прогноз. При миокардите зависит от тяжести основного заболевания и состояния защитных механизмов организма, он должен быть осторожным, так как больные могут погибнуть от паралича сердца или заболевание переходит в кардиофиброз.

Больному животному следует предоставить полный покой, предохранять от внешних раздражителей. Кормить нужно часто и небольшими порциями, легкопереваримыми, полноценными, богатыми витаминами и минеральными солями кормами (луговое сено, зеленая трава, пшеничные отруби, пророщенное зерно). Для поддержания нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта внутрь дают глауберову соль (100-200 гр.), искусственную карловарскую соль (30-50 гр.) три раза в день. В первую стадию болезни сердечные средства не применяют. На область сердца накладывают холодные компрессы, примочки, лед. В эту стадию можно применять кислородотерапию в виде ингаляций и подкожных инъекций (до 10 литров), внутривенные инъекции глюкозы (30 %-ной - 400мл.).

Препараты наперстянки противопоказаны, так как они усиливают сокращение мускулатуры сердца, следствием чего является раздражение легко возбудимой нервно-проводящей системы сердца и соответственно ускорение сердечной деятельности. Как симптоматическое при ослаблении диуреза применяют темисал, как и в первую стадию можно применять кислород и глюкозу.

Это заболевание сердечной мышцы не воспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов. Заболевание протекает с ослаблением сократительной функции миокарда. Миокардоз отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Чаще всего причиной возникновения миокардоза является неполноценное кормление животных, с дефицитом в рационе белков, углеводов, витаминов А, В, С, Д, Е, минеральных веществ (кальция, фосфора, селена, кобальта, меди, железа и др.), а так же при неправильных их соотношениях.

Миокардоз так же может явиться результатом отравлений минеральными ядами, интоксикаций, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (щелочные катары, атонии), хронических инфекционных и инвазионных заболеваниях. Иногда миокардоз может осложнить тяжелые роды, солнечные и тепловые удары, кетозы, переутомление и перенапряжение.

Изменение морфологического и биохимического состава крови может также обусловить дистрофию миокарда.

Способствующими возникновению миокардоза факторами являются неполноценные моционы, ультрафиолетовое голодание и др.

Миокардит (Myocarditis) - воспаление сердечной мышцы (миокарда), которое характеризуется острыми или хроническими воспалительными экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и альтеративными реакциями в кардиомиоцитах, сопровождается увеличением возбудимости миокарда и уменьшением его систолической функции, развитием экстрасистолии. Болеют миокардитом все виды домашних, сельскохозяйственных животных и птица. Классифицируют миокардит по этиологии - на первичный или вторичный, по локализации - диффузный или очаговый, по течению - хронический или острый.

Этиология миокардита

Острый миокардит формируется как вторичная болезнь при инфекциях (сибирская язва, ящур, энцефаломиелит, мыт, инфекционная анемия, чума и рожа свиней, чума собак, боррелиоз), внутренних болезнях (эндокардит, перикардит, пневмония, ларингит, пиелонефрит, пиометра) и инвазиях (бабезиоз, нуталиоз), различных интоксикациях. У собак часто возникает при парвовирусном энтерите, вследствие развитий аллергических и аутоиммунных реакции организма, сенсибилизованных тем или иным антигеном или некоторыми лекарственными средствами (лекарственный миокардит). Миокардит может возникать при микотоксикозах.

Патогенез миокардита

Воспаление миокарда формируется при воздействии на него токсинов и метаболитов различных микроорганизмов и протекает по типу иммуноаллергического воспаления.

В некоторых случаях миокардит формируется как вторичная болезнь, когда происходит альтерация отдельных тканей и органов, в частности миокарда. При этих обстоятельствах вследствие иммунологического ответа на аутоантигены синтезируются сенсибилизированные лимфоциты и аутоантитела, которые играют ключевую роль в альтернативных реакциях.
На начальных стадиях болезни превалируют экссудативные процессы и набухание волокон миокарда (сердечной мышцы), позже формируются альтеративные и пролиферативные процессы.
Согласно профессору Г. В. Домрачеву изолируют два периода в возникновении миокардита. В первый период, когда в миокарде еще не развились существенные изменения, происходит резкое усиление систолической функции сердца и учащение пульса без ослабления силы сокращения миокарда, в результате чего растет артериальное давление и скорость кровообращения. Во втором периоде, когда в миокарде происходят тяжелые деструктивные, дегенеративные и дистрофические изменения, систолическая функция сердца снижается, что сопровождается повышением венозного кровяного давления, снижением артериального кровяного давления, уменьшением скорости кровообращения, развитием одышки, цианоза, кардиальных (застойных) отеков, аритмий и блокад.

Симптомы миокардита

Регистрируют повышенную ректальную температуру тела, резкое угнетение, гипероксию или анорексию, пониженную работоспособность и продуктивность. В первую стадию болезни из-за раздражения нервно-рецепторного аппарата происходит усиление кардиальной деятельности:

диагностируют тахикардию (у лошадей - до 60-90, у коров - до 90-100)
усиленный первый тон сердца
стучащий и усиленный сердечный толчок
максимальное артериальное кровяное давление повышается до 150-160 мм
минимальное артериальное кровяное давление возрастает до 60-70 мм или находится в пределах нормы
растет скорость кровообращения
часто на электрокардиограмме диагностируют желудочковые экстрасистолы.

Течение при миокардите

Острый миокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, а хронический протекает месяцами.

Диагноз при миокардите

Диагноз ставят по типичным симптомам (усиление тонов сердца, тахикардия, повышение максимального артериального кровяного давления, экстрасистолия, отеки и тяжелое состояние животного при лихорадке). Важное диагностическое значение имеют результаты электрокардиографического исследования. В практической деятельности используют функциональную пробу: проводят животное, после чего подсчитывают частоту пульса. При миокардите частота пульса продолжает расти после прекращения движения животного в течение 2-5 мин, что говорит о повышении возбудимости сердца, которая характерна для этой болезни.
Миокардит необходимо дифференцировать от миокардоза, перикардита и эндокардита. Фибринозный перикардит дифференцируют по типичным для него шумами трения, а гнойно-гнилостный экссудативный перикардит - симтомокомплексом "тампонады" сердца с характерными шумами плеска. Эндокардит ассоциируется с устойчивыми эндокардиальными шумами. Вторую стадию миокардита трудно отдифференцировать от миокардоза.

Прогноз миокардита

Прогноз при миокардите чаще всего осторожный, он зависит от степени тяжести и характера основной болезни. При своевременной и эффективной терапии острый миокардит заканчивается полным выздоровления животного с восстановлением работоспособности и производительности. При тяжелых формах диффузного миокардита прогноз - неблагоприятный. Миокардит при хроническом течении может осложняться миокардиофиброзом, при котором резко снижаются работоспособность и продуктивность животных.

Лечение при миокардите

Лечение при миокардите зависит от этиологии основного заболевания. При инфекционном миокардите в качестве этиотропной терапии используют: антимикробные препараты (в частности антибиотики - ампиокс, ампициллин, клафоран, цефтриаксон, релин, цефазолин, кефзол и другие, сульфаниламиды - сульфален, бисептол, сульфадимезин и другие), иммуноспецифические сыворотки, иммуноглобулины, интерферон и др. При аутоиммунном миокардите вводят антилимфоцитарную сыворотку или антилимфоцитарный глобулин в дозе 1-2 мл на кг массы тела, используют также кортизон или гидрокортизон.
Больным животным организуют полный покой, защиту их от шума и яркого света. На прекардиальную область прикладуют холод в виде резинового мешка с холодной водой или льдом. В тяжелых случаях используют ингаляцию кислорода (80-120 л - крупным и 10-15 л - мелким животным со скоростью 10-15 л в минуту). Кислород можно применять также подкожно (6-10 л - крупным и 0,5-1 л - мелким животным). На ранних стадиях острого миокардита эффективным является назначение противоаллергических средств. Используют натрия салицилат (перорально крупным животным - 10-75 г, собакам - 0,2-2 г внутривенно 10% раствор крупным животным - 5-20 г ), амидопирин (перорально крупным животным 30-50 г) , кальция глюконат или хлорид (внутривенно 10% раствор на сухое вещество 10-40 г - крупным животным, 1-3 - мелкому рогатому скоту, 0,2-2 г - собакам), димедрол (лошадям - 0,1-0, 5 г, крупному рогатому скоту - 0,3-0,6, собакам - 0,2-0,4 г); тавегил (собакам внутримышечно 0,1% раствор по 0,5-1 мл 2-3 раза в сутки). Из глюкокортикоидных гормональных препаратов используют кортикотропин, кортизон, преднизолон и его аналоги. Кортикотропин применяют внутримышечно на изотоническом растворе натрия хлорида крупным животным - 1,5-5 тыс. ЕД, кортизона ацетат применяют внутрь крупным животным - 1-1,5 г. Гормональные препараты подавляют синтез антител и уменьшают проницаемость капиллярной сети, уменьшая тем самым поступления аллергенов в кровяное русло.

Назначение сердечных гликозидов, в частности препаратов наперстянки, при остром миокардите противопоказано, поскольку они усиливают и без того напряженную работу сердца. В противном случае может быстро наступить паралич сердца или возникнуть тяжелые расстройства сердечного ритма. При сильно повышенной возбудимости миокарда назначают валериану (в виде настойки лошадям - 25-50 г крупному рогатому скоту - 50-100 г, мелкой рогатому скоту - 5-15 г, собакам - 1-5 г), а также другие седативные средства. При миокардите хороший эффект дает назначение сердечных аналептиков, в частности препаратов камфоры, кордиамин, коразол, сульфокамфокаин. Камфору применяют подкожно 20% масляный раствор (20-40 мл - крупным животным, 3-6 - мелкому рогатому скоту и свиньям, 1-2 мл - собакам). Коразол используют подкожно крупным животным по 0,5-2 г. Кордиамин также назначают подкожно по 15-20 мл крупным и 2-4 мл мелким животным, собакам - по 0,2-1 мл.
Для нормализации функции сердца и сосудов, в частности улучшения метаболизма, вводят 40% раствор глюкозы, собакам - внутримышечно актовегин по 2 - 4 мл несколько раз в неделю. При терапии высокоценных животных, особенно при развитии аритмий, назначают никоверин, кокарбоксилазу, кордарон, курантил, новокаинамид, пропранолол (обзидан).

Профилактика миокардита

Своевременная терапия животных при болезнях, которые могут осложняться миокардитом, применением при этих обстоятельствах противоаллергических и дезинтоксикационных препаратов и средств.

Полезно знать

© VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Читайте также: