Микроорганизмы вызывающие кариес реферат

Обновлено: 05.07.2024

2. Байрамов Г.Р. Исследование пародонтопатогенной микрофлоры и ее этиологическая значимость в формировании разных клинических форм воспалительных заболеваний пародонта // Клиническая стоматология. – 2010. – № 2 (54). – С. 84-86.

3. Баяхметова А.А., Смагулова Е.Н., Мангытаева Б.Б., Баскакова И.В. Характеристика микрофлоры корневых каналов при хроническом периодонтите // НАУКА И МИР. – 2015. – Т. 9. - №4 (20). – С. 81-84.

4. Брофман И.Д., Созаева А.Ю., Жанимова Л.Р., Карданова К.Х., Алиев А.У. Изменение микрофлоры полости рта при пародонтите различной степени тяжести // Успехи современной науки. – 2016. – Т. 10. - № 11. – С. 39-42 .

7. Зорина О.А, Аймадинова Н.К., Борискина О.А., Басова А.А., Ребриков Д.В. Основные изменения нормальной микрофлоры пародонта при хроническом генерализованном пародонтите, выявленные с помощью метагеномного секвенирования// Российская стоматология. – 2017. – Т 10, № 2. – С. 41-48.

8. Когина Э.Н., Герасимова Л.П., Кабирова М.Ф., Усманова И.Н. Микробиологическое исследование содержимого корневых каналов при хроническом апикальном периодонтите // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5. – С. 328.

9. Колчанова Н.Э. Роль микрофлоры и ее способность формировать биопленку в патогенезе хронического периодонтита // Вестник витебского государственного медицинского унверситета. – 2017. – Т 16, № 5. – С. 127-135.

10. Крамарь В.О., Усатова Г.Н., Крамарь О.Г., Климова Т.Н. Пространственная структура и экологическая значимость микрофлоры полости рта и особенности ее изменений при кариесе // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 2. – С. 85 - 89.

11. Кукушкин В.Л., Дутова А.А., Кукушкина Е.А., Смирницкая М.В. Микрофлора биопленки эндодонта при хроническом апикальном периодонтите // Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологии в условиях Севера. – 2017. – С. 57-59.

12. Мозговая Л. А., Задорина И. И., Быкова Л. П. Микрофлора корневых каналов зубов в динамике лечения хронических форм апикального периодонтита // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2013. – Т. 9, № 3. – С. 447-449.

13. Николаева Е. Н., Царев В. Н., ИпполитовЕ.В. Пародонтопатогенные бактерии — индикаторы риска возникновения и развития пародонтита// Стоматология для всех. – 2011. – №1. – С. 4-7.

15. Пашкова Г.С., Галиева Д.Т., Исаджанян К.Е., Никитин В.В., Попова В.М., Жиленков Е.Л. Особенности микрофлоры полости рта у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта // Лечение и профилактика. – 2013. – № 4 (8). - С. 74-80 .

16. Тамарова Э. Р., Баймиев А. Х., Швец К. Ю., Мавзютов А. Р. Молекулярно-генетическая характеристика видового состава микробиоты слюны и десневых карманов при пародонтите // Клиническая лабораторная диагностика. – 2015. - № 60(12). – С. 56–59.

17. Хашумов А. А. Микрофлора полости рта у больных кариесом // Молодой ученый. — 2018. — №32. — С. 26-28.

18. Царев В.Н., Ипполитов Е.В., Шулаков В.В., Никитин И.В. Первый опыт детекции молекулярных маркеров пародонтопатогенных видов 1 – го и 2 – го порядка при одонтогенных гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области с применением разных диагностических систем // Российская стоматология. – 2014. – № 7 (2) – С. 43-46.

В составе микрофлоры полости рта принято различать облигатные (резидентные) виды микроорганизмов, постоянно обитающие в полости рта и факультативные (непостоянные), которые обнаруживаются редко. Длительному пребыванию непостоянной микрофлоры препятствуют неспецифические факторы защиты ротовой полости и антагонизм с другими видами бактерий.

Также микрофлора полости рта делится на нормальную (не вызывает заболевания), условно-патогенную (способна вызывать заболевание при определенных условиях) и патогенную (всегда ведет к развитию заболевания).

Нормальная облигатная микрофлора полости рта включает аэробов, факультативных анаэробов и анаэробов. Аэробы и факультативные анаэробы представлены различными видами Streptococcus (100%) и Staphylococcus (80%), Neisseria (100%), Lactobacillus (90%), Diphtheroids (80%), Hemophilus (60%) и др. Среди анаэробов присутствуют Veillonella (100%), Peptostreptococcus (100%), Bacteroides (100%), Fusobacterium (75%), Actinomycetes и Diphtheroids (100%) и другие.

Факультативная нормофлора полости рта представлена такими аэробами и факультативными анаэробами как Klebsiella (15%), Escherichia (2%) и другими. Среди анаэробов не очень часто определяются Clostridium. Грибы рода Candida в норме отсутствуют или встречаются в небольших количествах [6].

Важно отметить, что среди нормофлоры присутствуют бактерии, снижение содержания которых тесно связано с развитием заболевания. К таким бактериям относятся Lactobacillus, Bifidobacterium и некоторые виды Streptococcus (Str. salivarius, Str. sanguis, Str. mitis) [10].

При заболеваниях состав микрофлоры патологического очага меняется как качественно, так и количественно, анализ этих данных может иметь большое значение при диагностике и лечении соответствующих заболеваний.

Различия в частоте выявления патогенов можно объяснить особенностями формирования групп, возможной (иногда запланированной) штаммоспецифичностью, а также разной чувствительностью используемых тест-систем [7].

При кариесе доминирующими остаются Streptococcus, однако их количество снижается (78%) и происходит изменение видового состава - снижается численность Str. Salivarius (45,4%), Str. Sanguis (38,2%), при этом доминирующими становятся Str. Mutans (18,2%), Str. Mitis (76,4%). Снижается содержание Lactobacillus sp. (63,6%) и Bifidumbacteriumsp. (67,3%), примечательно, что их количество уменьшается по мере прогрессирования кариозного процесса. Также из резидентной флоры отмечается увеличение колонизации Neisseria (16,4 %) и грибов рода Candida (21,8%). В полости рта у больных кариесом появляется транзиторная флора - Enterobacteriaceae (E. Coli (7,3%), Klebsiella (3,6%), Enterobacter (5,4%), Citrobacter (1,8%), Peptostreptococcus (21,8%). Таким образом, при кариесе регистрируется изменение в качественном и количественном составе микрофлоры полости рта [10, 17].

Согласно научным исследованиям, при хронических формах периодонтита в корневых каналах зубов спектр микробного пейзажа представлен достаточно широко. При этом доминируют патогенные стрептококки Str. tigurinus (91,7%), Str.vestibularis (45,8%), Str. bovis (37,5%), Str. milleri (33,3%) и Str. intermedius (16,7%), Str. mutans (9,7%), присутствуют и Str. sanguis (29%), Str. mitis (3,2%) [8].

Необходимо отметить, что известна взаимосвязь Str. tigurinus с инфекционными эндокардитами и менингитами, Str.milleri и Str.intermedius с абсцессами головного мозга и легких, Str. vestibularis и Str. bovis с бактериемией и абсцессами. Описан клинический случай спондилодисцита и инфекционного эндокардита, причинным микробным фактором которых являлся Str.vestibularis [3].

По данным других исследований в микробном пейзаже доминируют Streptococcus (50%), а также представители рода Staphylococcus (62,5%), анаэробные бактерии (58,3%), бактерии рода Lactobacillus (41,7%), Neisseria (16,7%), Enterococcus и Enterobacteriumпоровну (8,3%), грибы рода Candida (4,2% - 24,5%). Среди Staphylococcus в наибольшем количестве обнаружен S. epidermidis. Анаэробные бактерии в большинстве случаев представлены кокками рода Peptococcus (42,8%), Peptostreptococcus (21,4%), семейством Bacteroides (21,4%), бактериями рода Fusobacterium и Prevotella поровну (7,1%) [11, 12].

Кроме того, при хроническом периодонтите были выделены пародонтопатогены 1 порядка –Aggregatibacteractinomycetemcomitans (52,4%), Porphyromonasgingivalis (23,8%), Tannerellaforsythia (4,8%); 2 порядка –Fusobacteriumnucleatum (15,5%), Prevotellaintermedia (13,1%), Porphyromonasendodontalis (10,7%), Treponemadenticola (4,8%). Из ассоциаций чаще обнаруживаются комбинации анаэробов (70,5%), реже анаэробов со Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus (12,8%) [1].

В случае обострения хронического периодонтита пейзаж микрофлоры КК зубов претерпевает изменения. Лидирующее положение продолжают занимать Staphylococcus (55,5%). Значительно увеличивается роль Streptococcus (44,4%). Определяется увеличение количества Enterobacterium и Neisseria в равном количестве по 33,3%. Число анаэробных бактерий и представителей рода Lactobacillus снижается (22,2%). Грибы рода Candida чаще не обнаруживаются или составляют до 14,8% [11,12].

К пародонтопатогенам на сегодняшний день относят около 20 видов бактерий, относящихся по степени вирулентности к двум подгруппам. На Всемирном рабочем совещании клинических пародонтологов в 1996 г. в качестве специфических патогенных бактерий, обусловливающих заболевания пародонта, были названы три вида: A. actinomycetemcomitans, T. forsythus и Prevotella. Gingivalis. Это пародонтопатогены 1-го порядка, для которых выявлены строгие ассоциации с прогрессированием заболевания. Все эти бактерии являются грамотрицательными анаэробами, облигатными или факультативными. Все имеют выраженную тенденцию к внутриклеточному паразитированию в десневом эпителии и тканях пародонта. Наиболее агрессивным пародонтопатогеном является Porphyromonas gingivalis. К пародонтопатогенам 2-го порядка относятся бактерии, играющие второстепенную роль в развитии заболевания пародонта: Treponemadenticola, Prevotellaintermedia и другие. [13, 14].

Среди патогенной и условно-патогенной микрофлоры отмечается значительное увеличение распространенности Str. mutans (79,1%), Str. oralis (62,7%), Str. sobrinus (23% - 52,7%) [4, 16]. Candida albicans при разных степенях тяжести заболеваний пародонта - от 70,3 до 98,4% [2].

Достаточно высокая распространенность пародонтопатогенов 1-го порядка варьирует в пределах: P. gingivalis (35%,-50,5%), T. forsythensis (48,5%), A. actinomycetemcomitans (20,6%), 2-го порядка – F. nucleatum (40%), P. intermedia (32,9%), T. denticola (16% - 65,9%) [4, 9, 15, 18].

Выявлено, что с развитием заболевания наблюдается тенденция к увеличению распространенности пародонтопатогенов, однако многие исследователи отмечают данное увеличение не для всех видов [7, 9].

По данным ряда авторов, при пародонтите среди микрофлоры, связанной со здоровым пародонтом, уменьшается количество Veillonella в 4-5 раз. Обнаружено, что Treponema, Synergistaceae и Filifactor сильнее всего ассоциируются с пародонтитом, в то время как известные пародонтопатогены, такие как Porphyromonas и Tannerella, связаны с ним частично. Более того, колонизация пародонта родами P. intermedia и A. Actinomycetemcomitans оказалась никак не связана с воспалительными заболеваниями пародонта, хотя они часто считаются самыми опасными инфекционными возбудителями, напрямую ответственными за разрушение тканей пародонта. Возможно, объясняется это тем, что только определенные серотипы A. аctinomycetecomitans имеют пародонтопатогенность, в то время как другие серотипы этих видов, и особенно других видов рода Aggregatibacter, не связаны с хроническим пародонтитом [7].

Из недавно обнаруженных кандидатов в пародонтопатогены можно назвать представителей родов Campylobacter, Abiotrophia, Gemella, Capnocytophaga и Neisseria. Однако пока не ясно, насколько существенна их роль в развитии пародонтита [5].

Выводы: в нашей статье был проанализирован качественный и количественный состав микрофлоры при пародонтите, кариесе и периодонтите, были выявлены преобладающие виды патогенных микроорганизмов. В настоящее время в научных исследованиях большое внимание уделяется описанию микробиоценозов ротовой полости в норме и при патологии, имеющие большое значение при диагностике и лечении данных заболеваний. Необходимо подчеркнуть, что в существующей научной литературе либо описывается качественный состав сообществ, либо оценивается количество избранных патогенов по отношению друг к другу и к общей бактериальной массе, что ведет к накоплению информации лишь о наиболее значимой патогенной микрофлоре. В дальнейшем можно ожидать расширения списка патогенов благодаря совершенствованию методов диагностики. При количественных исследованиях микробиоценоза в рамках научного исследования необходимо учитывать большее разнообразие вероятных патогенов, чтобы выявить причинную микрофлору.

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в "дурных соках". Он связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория кариеса, в соответствии с которой разрушение зубов происходит в результате действия кислот, попадающих в полость рта. В связи с тем, что была установлена способность ряда неорганических и органических кислот растворять эмаль, было высказано предположение, что, "где нет кислот, там нет и кариеса зубов".

Работа состоит из 1 файл

Кариес зубов.doc

ГОУ ВПО Первый Московский Государственный Медицинский Университет

им. И.М. Сеченова

Реферат по микробиологии на тему:

Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Выполнили студенты 8 группы 3 курса

стоматологического факультета

Архипова А.М.

Бережная М. В.

Петросян К.А.

Преподаватель Несвижский Ю.В.

Москва, 2010 год
Введение

Наряду с химической теорией, пытающейся объяснить причину поражения зубов, возникла так называемая паразитарная теория, чему в значительной степени способствовало развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба изобилия бактерий. Кариес зубов стали представлять как гнилостный процесс, вызываемый находящимися во рту микроорганизмами. Так сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот, с одной стороны, и действием "паразита" - с другой.Химико-паразитарная теория

Эта теория с момента своего появления (Miller, 1884 получила) признание и широкое распространение, так как на фоне существовавших в то время взглядов была прогрессивной. Обусловлено это было тем, что с позиций этой теории .объяснялись многие наблюдаемые в клинике факты. Важно и то, что теория имела экспериментальное подтверждение.

Miller был убежден, что разрушение зубов происходит при участии микроорганизмов и при наличии в полости рта углеводов. Началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот - пировиноградной, яблочной, уксусной и др. - в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения рН ротовой жидкости. При этом полностью разрушается эмаль, так как в ней содержится минимальное количество органического вещества. При разрушении дентина, имеющего значительный процент органического вещества, происходит второй этап - растворение органической части. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию протеолитических ферментов.
Наряду с действием бактерий и кислоты Miller признавал неблагоприятное влияние ряда факторов, которые он считал предрасполагающими. Так, он придавал большое значение слюноотделению, его количеству и качеству, характеру питания (особенно содержанию в воде минеральных солей), подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Автор подтверждал свою теорию экспериментальными исследованиями, суть которых состояла в следующем. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2-4% сахара и хранил их в термостате при температуре 37°С. Спустя некоторое время наблюдалась деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Следует отметить, что химико-паразитарная теория не была отвергнута в процессе дальнейших исследований, а, получив новые клинические, лабораторные и экспериментальные данные, приобрела законченную форму. По заключению ряда авторов, занимавшихся анализом многочисленных подходов к объяснению причины возникновения кариозных поражений, химико-паразитарная теория в современной трактовке наиболее полно раскрывает этот процесс.

Кариес зубов - это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов в настоящее время является самым распространенным заболеванием. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98 %. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так, уже к 6-7 годам 80-90 % детей имеют кариозные зубы.

Как известно, поражение зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания, степени ухода за полостью рта.

По данным Бармеса (1982), кариес наиболее распространен в высоких широтах и мало - в экваториальной зоне, хотя и внутри каждого региона имеются выраженные различия и исключения.

При выделении трех степеней активности кариес зубов рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способной на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом.

Количество кариозных зубов и кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.

У ребенка с I степенью активности кариеса кариозные полости пигментированы, края их сглажены, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.

Кариозная полость у детей с III степенью активности будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки остаются податливыми, плохо высушиваются, а пигментированные фиссуры очень коварны - после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна шероховатые, а при обработке бором просто рассыпаются. При исследовании ранее поставленных пломб часто можно обнаружить их дефекты и рецидив кариеса.

Теории развития кариеса зубов

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории , основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.

Общие: неполноценное питание и питьевая вода; общие болезни и состав ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
Местные: зубной налет и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникно вения кариеса включает:

Общие факторы:

Неполноценность диеты и питьевой воды.
Соматические заболевания в период созревания тканей зуба.
Экстремальные воздействия на организм.
Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали.

Местные факторы:

Зубная бляшка и зубной налет.
Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.
Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта.
Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:

плохое состояние гигиены полости рта;
обильный зубной налет и зубной камень;
наличие множественных меловых кариозных пятен;
кровоточивость десен.

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutan s считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Str. mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Факторы развития кариеса зубов

Streptococcus производит дополнительный внешнеклеточный полисахарид - сахарозу из глюкозы. Бляшка приклеивается к поверхности зуба, a Str. mutans связан с каждым его слоем.
Str. mutans синтезирует добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующейся из сахарозы. Резерв между приемами пищи.
Str. mutans производит органические кислоты (особенно молочную) из сахарозы. Деминерализация поверхности зуба.

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети - другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Кариесом называют стоматологическое заболевание, состоящее в довольно длительном разрушении зубов.

В ротовой полости всегда имеются микроорганизмы;
Если плохо ухаживать за полостью рта, в нем идут процессы ферментации, во время которых углеводы превращаются в кислоты;
Зубная эмаль, подвергаясь их агрессивному воздействию, начинает разрушаться;
Со временем этот процесс затрагивает все более глубокие слои, образуется кариозная полость.

За годы существования теории Миллера ее усовершенствовали и доработали. Например, был учтен фактор изменения РН-среды на зубах и под зубным налетом на эмали.

Какие бактерии провоцируют возникновение кариеса

Основными возбудителями процесс брожения и выделения кислот, являются бактерии акциномицеты и стрептококи (Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans). Бактерии по-разному действуют на разных людей. У кого-то они агрессивнее, у кого-то отличаются более мирным характером. Основная причина – состояние иммунной системы организма. Если иммунитет хороший, то зубной налет образуется медленнее, и, соответственно, эмаль разрушается не так стремительно.

Ученые задали себе вопрос: при практически одинаковом рационе кто-то заболевает кариесом, а кого-то чаша сия минает. Какие механизмы здесь подключаются? Соответственно, в теорию Миллера был додавлен еще ряд факторов, способствующих возникновению кариеса.

К ним относятся:

Особенности географического положения, в частности, состав воды и почвы, наличие в них необходимых для здоровья человека минеральных веществ;
Особенности профессии. Замечено, что у людей, занятых в кондитерском производстве или чья деятельность связана со щелочами и кислотами, кариес возникает чаще;
Специфика возраста. Начиная с двух лет, во рту активизируются микробы, и деятельность их снижается к сорока годам;
Принадлежность к полу. Дамы больше подвержены атакам кариеса, нежели мужчины;
Особенности рациона. Человек должен потреблять оптимальное количество белка и клетчатки;
Некачественная вода;
Наследственность;
Недуги сердечно-сосудистой системы, болезни желудка;
Стресс и повышенная радиация;
Скученные зубы;
Неправильный прикус;
Изменение состава слюны;
Недостаточная гигиена;
Установленные брекет-системы и протезы.

Человек, у которого слюна выделяется медленно, и ее довольно мало, подвержен риску получения кариеса в большей степени, чем пациент в обычным количеством и качеством этого секрета. В день организм должен производить около двух литров слюны. Она немного нейтрализует вредное воздействие кариесогенных микробов.

Если в слюне достаточно белка лизоцима, который сдерживает размножение патогенов, то кариес будет медленнее атаковать зубы. Насыщенность эмали фтором и кальцием также делает доброе дело: укрепляет эмаль и закаляет ее от токсичного воздействия бактерий.

Больше всего кариесу подвержены участки, где самые большие скопления зубного налета и отложений. Это промежутки между зубами, пришеечные отрезки, фиссуры жевательных поверхностей.

Среди многочисленных форм кариеса принято рассматривать следующие:

Болезнь в начальной стадии. На вид – просто темное пятно, дефектов пока не чувствуется;
Поверхностная форма. В наличии – поврежденная эмаль, дентин еще не зацепило;
Средняя стадия. Кариес проник в дентин, но до пульпы не дошел;
Глубокая форма – дентин разрушен основательно. До пульпита – один шажок.

Чем опасен кариес

Не замеченный и не вылеченный вовремя кариес приводит к целому ряду болезней и крайне неприятных последствий:

Пульпит, то есть воспаление зубного нерва;
Периодонтит – сказывается на внешнем виде, работе сердечно-сосудистой системы;
Аллергические реакции – проявляются в виде пятен по телу;
Серьезные недуги желудочно-кишечного тракта;
Эмоциональная нестабильность, депрессивные состояния.

Своевременное посещение стоматолога и надлежащий уход за полостью рта уберегут от вышеперечисленных неприятностей.

Как правильно ухаживать за ротовой полостью

Стоматологи советуют чистить зубы после каждого приема пищи или хотя бы полоскать ротовую полость. Это нужно сделать не позже, чем через 20 минут после еды.

Хорошо помогает зубная нить, которой удаляют остатки пищи из межзубного пространства.

Ополаскиватели для рта крайне недружественно относятся к бактериям. Жевательная резинка также помогает значительно сократить количество бактерий.

Диета при кариесе

Рацион страдающего различными степенями кариеса должен включать твердую пищу, которая помогает механически счищать налет. Так, вполне доступны морковь, яблоки, капуста. Хорошо и для зубов, и для ЖКТ. Очищающее действие имеют отруби и крупы. К тому же, они улучшают слюнообразование.

Прием природных витаминных комплексов укрепит эмаль. Морская рыба, ламинария, чеснок, ягоды, фрукты, кисломолочные продукты – обязательная составляющая рациона.

Имеется и перечень продуктов, активно вымывающих кальций из организма. Это сладости и соленые блюда. После них возникает жажда, а чрезмерное количество воды выводит кальций, ухудшается состояние костей и зубов. Одно влечет за собой другое.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кариес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Причины возникновения кариеса

В полости рта любого человека живет большое количество микроорганизмов, которые находятся в равновесии и активно взаимодействуют с организмом человека и друг с другом. Это равновесие может кратковременно изменяться под воздействием различных факторов, например, после процедуры отбеливания зубов, но потом баланс вновь восстанавливается. Если защитные силы организма снижаются, изменения могут быть более существенными и длительными.

Различные бактерии, грибы и простейшие обитают на слизистой оболочке полости рта, в протоках слюнных желез и в слюне, в десневой жидкости и ротовой жидкости, но больше всего их обитает в зубном налете – до 90% всей микрофлоры.

Пищей для микроорганизмов служат углеводы, поэтому употребление сладкой пищи способствует развитию кариеса.

Кроме того, предрасполагающими факторами являются снижение защитных сил организма, курение, нарушение гигиены рта, прием антибиотиков – все это приводит к нарушению баланса микрофлоры полости рта, в результате чего размножаются стрептококки и лактобациллы, ответственные за выработку органических кислот и развитие кариеса.

Классификация кариеса

Врачи классифицируют кариес в зависимости от стадии и места локализации поражения. Стадия начального кариеса, при которой процесс не распространяется за пределы эмалево-дентинной границы, называется стадией белого, или мелового пятна. Далее следуют стадия кариеса дентина, при которой заболевание переходит эмалево-дентинную границу, не затрагивая пульпу, и стадия кариеса цемента с поражением обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области.

Очаговая деминерализация эмали характеризуется появлением темного пигментированного пятна в пределах эмали и называется стадией приостановившегося кариеса.

По локализации полостей выделяет 6 классов заболевания:

Класс I - полости, локализующиеся в области бороздок на жевательной поверхности зубов (фиссур) и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.

Класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.

Класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.

Класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.

Класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях резцов и клыков.

Симптомы кариеса

Симптомы заболевания зависят от его стадии. Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна меловидного или серого оттенка, лишенного блеска – очага деминерализации. Затем развивается дефект эмали, а потом и полость. Пациенты с кариесом на стадии формирования полости отмечают повышенную чувствительность зуба к химическим, температурным и механическим раздражителям, при этом болезненные ощущения проходят сразу после устранения раздражителя. На видимой поверхности зубов можно увидеть дефект.

Далее поражение зуба распространяется на нижележащие ткани – в верхние слои дентина, после чего, при отсутствии лечения, процесс захватывает глубокие слои дентина и приближается к пульпе – мягкой соединительной ткани, пронизанной кровеносными сосудами и нервными сплетениями. На этой стадии пациенты также отмечают повышенную чувствительность к раздражителям и боль во время жевания.

При воспалении пульпы зуба – пульпите, начинается сильная зубная боль. Если заболевание не лечить, то патологический процесс может распространиться за пределы зуба в костную ткань и разовьется периодонтит.

Диагностика кариеса

Для постановки диагноза врач проводит осмотр полости рта, обследуя слизистую оболочку, устанавливает наличие пломб и степень их прилегания, наличие дефектов твердых тканей зубов, отмечает количество удаленных зубов. Врач-стоматолог тщательно оценивает состояние всех зубов, определяет плотность твердых тканей, текстуру и степень однородности поверхности, проверяет болевую чувствительность, зондирует выявленную кариозную полость. По показаниям проводится рентгенография.

К каким врачам обращаться

Лечением кариеса занимаются врачи-стоматологи.

Лечение кариеса

Основные цели лечения кариеса - остановка патологического процесса, восстановление формы и функции пораженного зуба, предупреждение развития осложнений и восстановление эстетики зубного ряда. Если кариозное поражение ограничено эмалью, то пациентам может быть назначено глубокое фторирование твердых тканей зуба для предотвращения дальнейшего развития процесса.

При возникновении дефекта твердых тканей зуба консервативное реминерализирующее лечение не дает эффекта, в этом случае удаляют измененные ткани и восстанавливают коронку зуба с помощью пломбирования.

Осложнения кариеса

Почти у половины пациентов 35-44 лет возникает необходимость в пломбировании и протезировании пораженного зуба, а прибегать к удалению зуба врачам приходится почти в четверти случаев. При позднем лечении кариеса патологический процесс может распространяться вглубь на пульпу зуба, а из инфицированной пульпы воспаление по каналу зуба проникает дальше в кость и под надкостницу челюсти с развитием воспаления надкостницы - периостита или флюса. Удаление зубов в результате несвоевременного лечения, приведшего к осложнениям, становится причиной деформации зубного ряда и даже может привести к патологии височно-нижнечелюстного сустава.

Профилактика кариеса

Для эффективного предупреждения развития кариеса необходимо, во-первых, предотвращать создание в полости рта условий, способствующих возникновению микробных пленок и кариозного процесса, а во-вторых, повышать кариесорезистентность тканей зуба. Основные методы профилактики – регулярный уход за полостью рта с соблюдением правильной технологии чистки зубов, использование зубной нити, применение фторсодержащих зубных паст, ополаскивателей для полости рта, снижение потребления сахара и регулярные профилактические осмотры у стоматолога (один раз в 6 месяцев).

ВАЖНО!

Зубной кариес является одной из самых распространенных хронических и многофакторных болезней. Всемирной организацией здравоохранения это заболевание признано серьёзной проблемой ротовой полости, которая затрагивает людей различных возрастных групп.

Кариес разрушает и деминерализует твердые ткани зубов за счет производства кислоты в результате бактериального брожения.

Бактериальный налет

Зубной налет представляет собой биопленку на поверхности зубов. Такое скопление микроорганизмов подвергает зубы и ткани десен воздействию высоких концентраций бактериальных метаболитов, приводящих в дальнейшем к стоматологическим заболеваниям.

Бактериальный налет на зубах способствует развитию кариеса. Существует несколько этапов разрушения зуба, которые связаны с бактериями, зубным налетом, зубным камнем. Зубной налет может также накапливаться над или под десной.

Бактерии в зубном налете процветают, живя сообществами, которые легко накапливаются во рту. Налет, что образуется на поверхности зубов, использует потребляемые человеком продукты и напитки для производства кислоты. Эти кислоты впоследствии прилипают к зубам, разрушая эмаль, тем самым приводя в движение процесс разрушения и самих зубов.

Наибольшее производство кислоты происходит после еды. Поэтому при каждом приеме пищи или легком перекусе зубной налет образовывается в течение нескольких минут.

Бактериальная кислота

Наличие бактерий в полости рта – это один из этиологических факторов, что принимает участие в развитии кариеса.

Бактерии скапливаются на внешней поверхности зубов и обитают в зубном налете, превращая глюкозу, фруктозу и сахарозу в кислоту. Молочная кислота, выработанная в результате избыточного сахара, способствует снижению водородного показателя (pH) в окружающей среде зуба, делая кислой слюну и межбактериальную жидкость в зубном налете.

Здоровое питание

Незначительное потребление углеводов способствует снижению образования бактерий и производство кислоты, что вызывает гниение и заболевание десен.

Важность здоровой диеты с большим количеством цельного зерна, белков, молочных продуктов, а также фруктов и овощей поможет уменьшить количество кислотных атак, которым зубы подвергаются в течение дня.

Борьбе с бактериальным налетом следует уделять должное внимание. Профилактические меры, регулярное посещение стоматолога, интенсивный уход за полостью рта, здоровая диета помогут избежать развития кариеса и сберечь здоровье и красоту зубов.

Читайте также: