Лучевые поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения реферат

Обновлено: 05.07.2024

Действие ионизирующей радиации на живые организмы интересовало мировую общественность с момента открытия и первых же шагов применения радиоактивного излучения. Это неслучайно, так как с самого начала исследователи столкнулись с его отрицательными эффектами. Так, в 1895 году помощник Рентгена В. Груббе получил радиационный ожог рук при работе с рентгеновскими лучами, а французский ученый А. Беккерель, открывший радиоактивность, получил сильный ожог кожи от излучения радия. Известная ученая Мария Склодовская-Кюри умерла от лучевой болезни, и до сих пор ее могила испускает излучение.

Содержание

Прикрепленные файлы: 1 файл

радиационка.docx

Что такое лучевое поражение?……………… ………………………………………..2

Лабораторная диагностика лучевой болезни……………………………………… …………………6

В 1945 году сотни тысяч мирных жителей японских городов Хиросима и Нагасаки пострадали в результате атомной бомбардировки этих городов. Сотни жителей Маршалловых островов и экипаж рыболовного судна "Фукуриу-Мару" облучились в результате взрыва термоядерной бомбы в 1954 году.

После катастрофы на Чернобыльской АЭС были облучены тысячи мирных жителей и ликвидаторов аварии.

1.Что такое лучевое поражение?

Повреждение тканей может быть вызвано:

(кратковременным) воздействием высоких доз радиации
длительным облучением в низких дозах

Некоторые эффекты воздействия радиации кратко-временны; другие приводят к хроническим заболеваниям. Ранние последствия воздействия больших доз радиации становятся очевидными очень быстро — иногда через несколько минут после облучения, иногда через несколько дней. Отдаленные последствия могут не проявляться в течение многих недель, месяцев или даже лет. Генные мутации половых клеток проявятся только тогда, когда у человека, подвергшегося воздействию радиации, родятся дети: у них могут быть врожденные пороки развития.

2.Причины лучевого поражения

В прошлом источниками излучения были только рентгеновские установки и природные радиоактивные вещества, такие как уран и радон. Современные рентгеновские диагностические приборы оказывают значительно меньшую радиационную нагрузку на пациента, чем те, что применялись несколько десятилетий назад. Наиболее распространенные источники интенсивного облучения — искусственные радиоактивные вещества, используемые при многих медицинских процедурах, в научных лабораториях, промышленности и ядерных реакторах.
Большие выбросы радиоактивных веществ наблюдались на атомных электростанциях, в том числе Три-Майл-Айланд в Пенсильвании (США) в 1979 году и на Чернобыльской станции на Украине в 1986 году. Авария на Три-Майл-Айланд не повлекла за собой серьезных последствий: люди, жившие на расстоянии около 2 км от реактора, получили примерно ту же дозу радиации, что и обычный человек в результате рентгеновских исследований в течение года. Жители Чернобыльской зоны получили гораздо большую дозу облучения. Всего в результате аварии на Чернобыльской АЭС острая лучевая болезнь различной степени тяжести развилась у 134 человек, 28 из которых погибло. Радиоактивные вещества, выброшенные в результате этой аварии, достигли Западной Европы, Азии и США.
Суммарно за первые 40 лет использования ядерной энергии (исключая Чернобыльскую аварию) в результате выброса радиоактивных веществ из реакторов отмечено 35 случаев тяжелого лучевого поражения с 10 смертельными исходами, но ни один из них не был связан с выбросами атомных электростанций. Ядерные реакторы должны соответствовать определенным государственным стандартам, которые строго ограничивают допустимое количество выделямых в окружающую среду радиоактивных веществ.
Поражающий эффект радиации зависит от ее дозы, продолжительности воздействия, его интенсивности, а также геометрии облучения. Однократное воздействие определенной дозы может оказаться смертельным, а облучение в такой же общей дозе в течение недель или месяцев не приведет к серьезным последствиям. Непосредственные эффекты от воздействия облучения на генетический материал клеток обусловлены общей дозой и продолжительностью этого воздействия.

Важно и то, какие органы подвергаются радиоактивному облучению. Радиация более опасна для тканей, клетки которых размножаются быстро (например, кишечник и костный мозг). Ткани, клетки которых размножаются относительно медленно (например, мышцы и сухожилия), менее уязвимы. Поэтому во время курса лучевой терапии, проводимого по поводу злокачественных опухолей, принимают все меры, чтобы оградить наиболее уязвимые органы и ткани от радиации — тогда можно использовать для лечения более высокие дозы.

3.Симптомы лучевого поражения

Острейшие формы возникают при облучении в дозах более 10 Гр. После поглощенной дозы 10—20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, при которой критическим органом является тонкая кишка. У пораженного возникают сильная тошнота, рвота и диарея (понос), что приводит к тяжелому обезвоживанию. Начальные симптомы обусловлены гибелью клеток, выстилающих желудочно-кишечный тракт. В дальнейшем симптомы усугубляются — по мере прогрессирующей атрофии клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и вследствие присоединения бактериальных инфекций. В конце концов клетки, обеспечивающие всасывание питательных веществ, полностью разрушаются, из пораженного участка кишечника развивается кровотечение, нередко обильное. Обычно через неделю после воздействия радиации начинают образовываться новые клетки кишечника. Тем не менее при этой форме лучевой болезни смертельный исход практически неизбежен в результате кишечных расстройств, недостаточности кроветворения, инфекционных осложнений. Смерть обычно наступает в течение 1—2-й недели.
При облучении в дозах 20—80 Гр развивается сосудисто-ток-семическая форма заболевания, обусловленная поражением сосудов, особенно мозговых, а также самоотравлением организма продуктами распада клеток.
При дозах 80 Гр и более развивается мозговая (церебральная) форма ОЛБ, при которой ведущими являются поражения клеток мозга и его сосудов. Первые симптомы — тошнота и рвота, затем наступают потеря слуха, сонливость, иногда развивается кома. Появляются тремор (дрожание рук), судороги, пострадавший не способен ходить, и в течение нескольких часов наступает смерть.

При общем облучении в дозах от 1 до 10 Гр развивается типичная, или костномозговая форма ОЛБ. В этом случае критическими являются органы кроветворения (костный мозг). Эта форма подразделяется на четыре степени тяжести — I, II, III, IV — соответственно при дозах 1—2, 2—4, 4—6 и 6-10Гр.

Костномозговая форма протекает циклически. Вскоре после облучения (тем раньше, чем больше доза) развивается первичная лучевая реакция (потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, головная боль и т. д.), которая продолжается от нескольких часов до 2—3 суток. Затем состояние улучшается, большинство проявлений исчезает — наступает скрытый, или латентный, период. Однако при исследовании крови определяется снижение содержания ее клеток: вначале лимфоцитов, затем нейтрофильных лейкоцитов, позднее — кровяных пластинок (тромбоцитов) и, наконец, эритроцитов. Продолжительность скрытого периода колеблется от 1 месяца при легкой форме до нескольких дней при крайне тяжелой форме ОЛБ, после чего наступает период разгара заболевания, характеризующийся явлениями общей интоксикации, инфекционными осложнениями и кровоизлияниями (кровотечениями) вследствие гибели клеток крови и прекращения (или резкого снижения) их производства кроветворными органами. При дозах свыше 6 Гр возможно присоединение поражений кишечника.

Острые лучевые реакции иногда развиваются у некоторых пациентов после курса лучевой терапии, особенно на область брюшной полости. Это состояние обусловлено местным повреждающим действием радиации, а также нарушением обмена некоторых биологически активных веществ в тканях головного мозга. Характерные симптомы — тошнота, рвота, понос, потеря аппетита, головная боль, общее недомогание и учащение сердечных сокращений. В течение нескольких часов или дней симптомы обычно стихают.
Длительное или повторяющееся воздействие низких доз облучения от попавших в организм радиоактивных веществ (изотопов) или наружных источников может вызывать прекращение менструаций (аменорею) и снижение полового влечения (либидо) у женщин, бесплодие у мужчин и у женщин, развитие катаракты и снижение содержания в крови эритроцитов (анемию), лейкоцитов (лейкопению) и тромбоцитов (тромбоцитопению). Спустя многие годы после попадания в желудочно-кишечный тракт некоторых радиоактивных соединений, например солей радия, иногда развиваются опухоли костей. При поглощенных дозах более 2—3 Гр может развиваться хроническая лучевая болезнь.

4.Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь - заболевание с многообразными клиническими симптомами - развивается при длительном действии ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерными чертами хронической лучевой болезни являются поражение различных органов и систем, длительность и волнообразность течения, сочетание симптомов повреждения критических органов с восстановительными и приспособительными реакциями адаптивных и регуляторных систем.
Выделяют хроническую лучевую болезнь, развивающуюся вследствие общего длительного облучения от внешних источников, а также в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов. Своеобразием хронической лучевой болезни при неравномерном облучении (поступление нуклидов радия, йода, фосфора и др.) является сочетание прогрессирующих глубоких местных изменений со слабо выраженными и поздно проявляющимися признаками общей реакции организма. В этих случаях имеются стертые проявления заболевания, обнаруживаемые только при специальном исследовании (доклиническая стадия). При общем длительном облучении относительно рано возникают многообразные нарушения нервно-висцеральной, и в первую очередь нервно-сосудистой регуляции, наблюдаются признаки функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения наиболее радиочувствительных органов и систем.
Первоначальная неустойчивость показателей крови сменяется уменьшением числа лейкоцитов (нейтрофилов) и тромбоцитов вследствие нарушения физиологической регенерации клеток белого и мегакариоцитарного рядов костного мозга. Анемия в результате глубокого подавления красного ростка костного мозга наступает редко (лишь при интенсивном облучении) и свидетельствует о тяжелом лучевом поражении и неблагоприятном прогнозе. При уменьшении дозы или прекращении облучения в кроветворной системе, как правило, хорошо выражены восстановительные процессы, напряженность которых таит в себе опасность перехода к патологической регенерации.
Нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной деятельности сменяются в дальнейшем более выраженной недостаточностью регионарной гемодинамики: несколько снижается артериальное давление, позднее выявляется умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменение ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений миокарда.
Ранние нестойкие сдвиги ферментативной активности и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере возрастания суммарной дозы облучения сменяются стойким закономерным угнетением секреции. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки наблюдаются даже при относительно высоких дозах облучения, возможна патологическая регенерация с развитием опухолей желудочно-кишечного тракта. В нервной системе при длительном воздействии ионизирующего излучения постепенно развиваются регуляторные сдвиги, ранее всего сказывающиеся в сфере вегетативно-сосудистой иннервации - синдром нейроциркуляторной дистонии, чаще гипотонического типа. Позднее возникает отчетливая функциональная недостаточность, формируется астенический синдром, возможны микроструктурные изменения, обнаруживаемые при морфологическом исследовании.
В случаях, когда суммарная доза при длительном общем облучении превышает 2-4 Гр, возможно появление симптомов, указывающих на легкие микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе. Для хронической лучевой болезни характерна астения. Развитие астении происходит исподволь, с колебаниями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия ионизирующего излучения. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность с повышенной ранимостью и гиперпатией к внешним раздражителям; головные боли приобретают более стойкий характер, иногда сопровождаясь нерезкими оптиковестибулярными расстройствами и вазовегетативными кризами по типу диэнцефальных. Психозы в собственном смысле, вне состояния редко; в их формировании существенна роль дополнительных факторов.

При действии радиоактивных нуклидов, избирательно накапливающихся в отдельных органах, изменения зависят от уровня доз и анатомофункциональных особенностей ткани органов. Поражения костных структур (некрозы, опухоли) описаны при воздействии нуклидов стронция и радия; анемия - при тяжелых поражениях нуклидами тория; пневмосклероз и рак легкого - от сочетанного послерадиационного воздействия у работников урановых рудников. При высоких уровнях доз относительно рано возникают дистрофические и некробиотические процессы (остеонекроз, гипопластическая анемия, пневмосклероз); при меньших дозах в отдаленные сроки наблюдается развитие опухолей и лейкозов.

5.Лабораторная диагностика лучевой болезни

Количественные изменения некоторых гематологических показателей находятся в обратной корреляционной зависимости от поглощенной дозы облучения, что и определяет важность лабораторных методов в ранней диагностике острой лучевой болезни. Все методы лабораторной диагностики лучевой болезни делятся на:
• гематологические, позволяющие оценить динамику числа форменных элементов костного мозга и периферической крови и их качественные изменения;
• цитогенетические или кариологические, включающие анализ хромосомных аберраций клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови после стимуляции их в культуре митогенами;
• микробиологические - анализ аутофлоры (собственной флоры) кожи, слизистых, кишечника;
• биохимические, включающие определение ферментов, метаболитов, продуктов обмена нуклеиновых кислот;
• биофизические, основанные на люминесценции биологического материала.
Лабораторная диагностика лучевого поражения - это возможность в ранний период после облучения обнаружить лучевое поражение, определить степень тяжести, прогнозировать его возможный исход, возникновение осложнений в различные периоды болезни, обеспечить лабораторный контроль за эффективностью проводимого лечения.

Выделяют соматические эффекты, зависящие от облучения данного индивидуума, и генетические эффекты у потомства, зависящие от радиационного воздействия на зародышевые клетки. Соматические эффекты, в свою очередь, подразделяются на ранние, проявляющиеся развитием различных вариантов острой или хронической лучевой болезни или местных радиационных повреждений, и поздние, к которым относят повышенный риск развития опухолей (лейкозы) и укорочение продолжительности жизни (так называемый синдром преждевременного старения). Соматические эффекты более отчетливо зависят от индивидуальной дозы и носят пороговый характер. Для ранних соматических эффектов характерна четкая зависимость от дозы облучения, удовлетворительно описываемая сигмовидной кривой с наличием минимальной дозы, обозначаемой как пороговая.

Считают, что внешнее гамма-излучение в дозе 0,25 Гр не вызывает заметных отклонений в общем статусе и морфологическом составе периферической крови. Влияние облучения в дозе 0,25-0,5 Гр может быть выявлено при статистической обработке результатов подсчета форменных элементов крови у достаточно большой группы людей.

Дозы в диапазоне 0,5-1 Гр могут вызывать нерезко выраженные изменения в картине крови (снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов и симптомы вегетативной дисрегуляции). Пороговой дозой для формирования острой лучевой болезни считают дозу 1 Гр. Доза пролонгированного облучения, не вызывающая клинических симптомов, значительно превышает дозу при одномоментном облучении. Хроническая лучевая болезнь развивается при фракционном облучении в дозе 1,5 Гр и выше. При неравномерном или преимущественно местном облучении характер изменений в тканях зависит как от локальной дозы, так и от многообразия структур, заключенных в облучаемом сегменте. С этим связано и различие сроков формирования изменений: более ранних - в тканях высоко радиочувствительных; более поздних - в тканях относительно резистентных.

1. Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и

медицины катастроф
старший преподаватель
И. А. МАГДИЧ
Методическая разработка практического занятия
по радиобиологии
Тема №10
ПОРАЖЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
ВНУТРЕННЕГО РАДИОАКТИВНОГО
ЗРАЖЕНИЯ.

2. Литература:

• Бак З., Александер П. Основы радиобиологии: Пер. с англ.. – М:
Иностранная литература, 1963. – 500 с.
• Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика. М.: Физматлит,2004. – 443
с.
• Кузин А.М. Структурно-метаболическая гипотеза в радиобиологии. М.
1988.
• Особенности механизмов действия плотноионизирующих
излучений. Савич А.В. и Мазурик В.К. (ред.). М. 1985.
• Первичные радиобиологические процессы. Тимофеев-Рессовский
Н.В. (ред.).М.1973.
• Рябченко Н.И. Радиация и ДНК. М. 1979.
• Свердлов А.Г. Опосредованное действие ионизирующего излучения.
М.: Атомиздат, 1968.
• Тимофеев-Рессовский Н.В., Савич А.В., Шальнов М.В. Введение в
молекулярную радиобиологию. - М.: Медицина, 1981.
• Хансон К.П., Комар В.Е. Молекулярные механизмы лучевой гибели
клеток. М. 1985.
• Холл Э. Радиация и жизнь. М., Атомиздат 1989.

Во внутреннюю среду РВ могут проникать ингаляционно,
через стенки желудочно-кишечного тракта, через
травматические и ожоговые повреждения, через
неповрежденную кожу. Через лимфу и кровь РВ
попадают в ткани и органы, фиксируются в них;
проникая
внутрь
клеток,
связываются
с
внутриклеточными структурами.
Ингаляционное поступление радиоактивных
веществ.
Общая поверхность альвеол составляет около 100 м2, что
приблизительно в 50 раз превышает поверхность кожи, и
при контакте с аэрозолями РВ, радиоактивными газами и
парами ингаляционный путь заражения является основным.
Радионуклиды, попавшие в органы дыхания, в различной
степени могут задерживаться в легких и верхних
дыхательных путях. На количество РВ, остающееся в органах
дыхания после выдоха, влияют аэродинамические свойства
аэрозоля, зависящие от:

- размера,
- плотности,
- формы частиц,
- влажности,
- гигроскопичности,
- растворимости,
- химической природы.
Откладываются в легких, преимущественно, частицы диаметром
0,01-1мкм.
Метаболизм радионуклидов, оставшихся после выдоха в органах
дыхания, определяется следующими основными процессами:
– ретроградным выносом частиц со слизью в результате
деятельности мерцательного эпителия в глотку с последующим
их заглатыванием (отчасти, отхаркиванием);
– резорбцией РВ в кровь через альвеолярные мембраны с
последующим отложением в органах или выведением.
Резорбции подвергаются преимущественно растворимые
частицы. В зависимости от их растворимости время резорбции
может составлять от нескольких минут до нескольких дней и
более.

–
фагоцитозом макрофагами нерастворимых частиц и коллоидных
форм радионуклидов.
Часть захвативших радионуклиды фагоцитов ретроградно удаляется
в глотку и заглатывается или отхаркивается. Другая часть
транспортируется лимфой и откладывается в бронхо-легочных
узлах. Наибольшее практическое значение этот вид отложения
имеет при ингаляционном поступлении нерастворимых или
слаборастворимых соединений плутония, тория, цезия.
Для расчета дозовых нагрузок на органы дыхания при ингаляции РВ
применяется модель, разработанная МКРЗ. Считается, что
выдыхается до 25% попавших в органы дыхания частиц. Если
оставшиеся после выдоха РВ принять за 100 %, то ретроградному
выносу подвергается 50% из них: эффективный период
полувыведения этим путем (Т1/2 эфф.) составляет 20 суток. На
долю резорбции растворимых частиц приходится 25% (Т1/2эфф. =
1 ч). Радионуклиды, захваченные макрофагами и ретроградно
вынесенные в глотку, составляют 15% (Т1/2 эфф. = 6 мес).

Около 10 % радионуклидов, захваченных фагоцитами,
перемещаются через альвеолярную мембрану с периодом
полувыведения в несколько дней. Небольшая часть РВ
задерживается в паренхиме легких, эпителиальных клетках; для
них период полувыведения примерно 600 суток. Еще прочнее
фиксация РВ в бронхо-легочных лимфатических узлах, куда они
попадают с фагоцитами.
При оценке опасности ингаляционного поступления РВ учитывают
лучевую нагрузку на:
- легкие,
- эпителий бронхов,
- регионарные лимфатические узлы,
- стенку желудочно-кишечного тракта.
Значения допустимых уровней определены для стандартных
условий, которые характеризуются величиной объема воздуха V,
с которым радионуклид поступает в организм на протяжении
календарного года. Для лиц из персонала (Vперс.) он составляет
2,5 • 106 л в год, для лиц из населения (Vнас.) - 7,3 • 106 л в год.

Выделяют три ингаляционных класса химических соединений
радионуклидов в зависимости от длительности эффективного
периода полувыведения (Тэфф.) из легких:
- класс "М" (медленный) для соединений с Тэфф. более 100 суток,
- класс "П" (промежуточный) с Тэфф. от 10 - 100 суток,
- класс "Б" (быстрый) с Тэфф. менее 10 суток.
Заражение радиоактивными веществами
алиментарным путем.
Желудочно-кишечный тракт – второй основной путь поступления РВ
в организм. Поражающее действие при алиментарном
поступлении РВ связано:
1. С лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта,
2. С резорбцией РВ в кровь и лимфу.
Резорбция РВ зависит от:
- химических
свойств
вещества
(главным
образом,
растворимости),
- физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН
среды, моторная функция),
- состава пищевого рациона.

8. Поступление радиоактивных веществ через неповрежденный кожный покров, раневые и ожоговые поверхности.

Проникновение РВ через кожу зависит от:
- площади участка,
- физико-химических свойств соединения,
- растворимости в воде и липидах,
- рН среды,
- физиологического состояния кожи.
Резорбция радионуклидов повышается при возрастании
температуры среды из-за расширения кровеносных и
лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.
Поступление из раны труднорастворимых РВ происходит
медленнее и в значительно меньшем количестве, но все же в
сотни раз интенсивнее, чем через интактную кожу.
Малорастворимые РВ резорбируются преимущественно в
лимфатических путях, накапливаясь в лимфатических узлах. В
месте нахождения малорастворимого радионуклида могут
возникнуть опухоли (чаще – остеогенные саркомы).

Воздействие ионизирующего излучения на течение
раневого процесса:
- развитие гнойных, анаэробных, дегенеративных и некротических
процессов,
- замедление отторжения некротизированных тканей,
- снижение способности клеток к размножению, нарушение
регенерации.
После поступлении радионуклидов в кровь:
- часть связывается протеинами,
- часть выводится из организма,
- часть проникает в органы, и депонируется в них.
Концентрация радионуклида – это его удельную активность,
выражаемая в Бк/г.
Содержание радионуклида – это абсолютное значение активности
РВ во всем органе.
После однократного поступления концентрация РВ в нем
постепенно снижается, что зависит от радиоактивного распада
изотопа и его биологического выведения.

При выведении радионуклидов преимущественно с мочой, высокая
доза облучения может быть получена почками. Выведение с
выдыхаемым воздухом имеет существенное значение дня
трития, паров окиси трития, радона и торона, образующихся при
распаде поступивших в организм радия и тория.
По содержанию РВ в выделениях можно судить о количестве их в
организме как на момент определения, так и на момент
поступления.
Выделяют четыре стадии в обмене поступивших в организм
радионуклидов :
– образование на месте поступления первичного депо (кожа, раны,
слизистые ЖКТ, верхних дыхательных путей);
– резорбция из очага и поступления в лимфу (кровь);
– депонирование в критическом органе (вторичные депо);
–выведение различными путями (в т. ч. с явлениями рециркуляции).
Продолжительность данных стадий существенно различается для
различных радионуклидов и их соединений, а также для разных
путей поступления РВ в организм.

12. Биологическое действие радиоактивных веществ.

3. Радионуклиды, равномерно распределяющиеся в организме. Это
- изотопы щелочных металлов (цезия, калия, натрия, рубидия),
водорода, углерода, азота, а также некоторые другие (например,
полония).
4.
Радиоактивные
изотопы
йода,
избирательно
накапливающиеся в щитовидной железе.
При поступлении радионуклидов в организм в количествах,
обеспечивающих накопление в течение короткого срока
среднетканевой дозы, эквивалентной 1Гр гамма-облучения и
выше, развивается острое лучевое поражение.
Общая тактика лечебных мероприятий при
инкорпорации радионуклидов.
Основными задачами медицинских мероприятий являются:
– удаление радиоактивных веществ с кожного покрова и слизистых
оболочек, раневых поверхностей, из верхних отделов желудочнокишечного тракта, кишечника и дыхательных путей;

– предотвращение (ограничение) поступления радионуклидов в
кровь и лимфу;
– предотвращение депонирования РВ в критическом органе;
– стимуляция выведения поступивших в организм радионуклидов.
Ведение пострадавших осуществляют поэтапно: от очага поражения
до специализированного стационара.
Первые мероприятия по ограничению поступления радионуклидов
в организм должны начинаться непосредственно в очаге
поражения и продолжаются в зоне временной эвакуации. Они
проводятся в объеме само- и взаимопомощи в следующей
последовательности:
– надевание респиратора и средств защиты кожного покрова;
– эвакуация пострадавших (вывод, вынос) из зоны загрязнения;
– проведение частичной санитарной обработки;
– последовательное (от наиболее загрязненной к более чистой)
снятие загрязненной радионуклидами одежды;
– при возможности, полоскание рта, носа, промывание глаз,
обмывание водой открытых участков тела.
Дальнейшие
медицинские
мероприятия
проводятся
в
медицинском пункте или в приемном отделении ЛПУ.

Слайды и текст этой презентации

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф старший преподаватель И. А. МАГДИЧ

Методическая разработка практического занятия
по радиобиологии
Тема №10
ПОРАЖЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
ВНУТРЕННЕГО РАДИОАКТИВНОГО
ЗРАЖЕНИЯ.

Бак З., Александер П. Основы радиобиологии: Пер. с англ.. – М: Иностранная литература, 1963. – 500 с.
Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика. М.: Физматлит,2004. – 443 с.
Кузин А.М. Структурно-метаболическая гипотеза в радиобиологии. М. 1988.
Особенности механизмов действия плотноионизирующих излучений. Савич А.В. и Мазурик В.К. (ред.). М. 1985.
Первичные радиобиологические процессы. Тимофеев-Рессовский Н.В. (ред.).М.1973.
Рябченко Н.И. Радиация и ДНК. М. 1979.
Свердлов А.Г. Опосредованное действие ионизирующего излучения. М.: Атомиздат, 1968.
Тимофеев-Рессовский Н.В., Савич А.В., Шальнов М.В. Введение в молекулярную радиобиологию. - М.: Медицина, 1981.
Хансон К.П., Комар В.Е. Молекулярные механизмы лучевой гибели клеток. М. 1985.
Холл Э. Радиация и жизнь. М., Атомиздат 1989.

Во внутреннюю среду РВ могут проникать ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Через лимфу и кровь РВ попадают в ткани и органы, фиксируются в них; проникая внутрь клеток, связываются с внутриклеточными структурами.
Ингаляционное поступление радиоактивных веществ.
Общая поверхность альвеол составляет около 100 м2, что приблизительно в 50 раз превышает поверхность кожи, и при контакте с аэрозолями РВ, радиоактивными газами и парами ингаляционный путь заражения является основным. Радионуклиды, попавшие в органы дыхания, в различной степени могут задерживаться в легких и верхних дыхательных путях. На количество РВ, остающееся в органах дыхания после выдоха, влияют аэродинамические свойства аэрозоля, зависящие от:

- размера,
- плотности,
- формы частиц,
- влажности,
- гигроскопичности,
- растворимости,
- химической природы.
Откладываются в легких, преимущественно, частицы диаметром 0,01-1мкм.
Метаболизм радионуклидов, оставшихся после выдоха в органах дыхания, определяется следующими основными процессами:
– ретроградным выносом частиц со слизью в результате деятельности мерцательного эпителия в глотку с последующим их заглатыванием (отчасти, отхаркиванием);
– резорбцией РВ в кровь через альвеолярные мембраны с последующим отложением в органах или выведением. Резорбции подвергаются преимущественно растворимые частицы. В зависимости от их растворимости время резорбции может составлять от нескольких минут до нескольких дней и более.

– фагоцитозом макрофагами нерастворимых частиц и коллоидных форм радионуклидов.
Часть захвативших радионуклиды фагоцитов ретроградно удаляется в глотку и заглатывается или отхаркивается. Другая часть транспортируется лимфой и откладывается в бронхо-легочных узлах. Наибольшее практическое значение этот вид отложения имеет при ингаляционном поступлении нерастворимых или слаборастворимых соединений плутония, тория, цезия.
Для расчета дозовых нагрузок на органы дыхания при ингаляции РВ применяется модель, разработанная МКРЗ. Считается, что выдыхается до 25% попавших в органы дыхания частиц. Если оставшиеся после выдоха РВ принять за 100 %, то ретроградному выносу подвергается 50% из них: эффективный период полувыведения этим путем (Т1/2 эфф.) составляет 20 суток. На долю резорбции растворимых частиц приходится 25% (Т1/2эфф. = 1 ч). Радионуклиды, захваченные макрофагами и ретроградно вынесенные в глотку, составляют 15% (Т1/2 эфф. = 6 мес).

Около 10 % радионуклидов, захваченных фагоцитами, перемещаются через альвеолярную мембрану с периодом полувыведения в несколько дней. Небольшая часть РВ задерживается в паренхиме легких, эпителиальных клетках; для них период полувыведения примерно 600 суток. Еще прочнее фиксация РВ в бронхо-легочных лимфатических узлах, куда они попадают с фагоцитами.
При оценке опасности ингаляционного поступления РВ учитывают лучевую нагрузку на:
легкие,
эпителий бронхов,
регионарные лимфатические узлы,
стенку желудочно-кишечного тракта.
Значения допустимых уровней определены для стандартных условий, которые характеризуются величиной объема воздуха V, с которым радионуклид поступает в организм на протяжении календарного года. Для лиц из персонала (Vперс.) он составляет 2,5 • 106 л в год, для лиц из населения (Vнас.) - 7,3 • 106 л в год.

Выделяют три ингаляционных класса химических соединений радионуклидов в зависимости от длительности эффективного периода полувыведения (Тэфф.) из легких:
класс "М" (медленный) для соединений с Тэфф. более 100 суток,
класс "П" (промежуточный) с Тэфф. от 10 - 100 суток,
класс "Б" (быстрый) с Тэфф. менее 10 суток.
Заражение радиоактивными веществами алиментарным путем.
Желудочно-кишечный тракт – второй основной путь поступления РВ в организм. Поражающее действие при алиментарном поступлении РВ связано:
С лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта,
С резорбцией РВ в кровь и лимфу.
Резорбция РВ зависит от:
химических свойств вещества (главным образом, растворимости),
физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция),
состава пищевого рациона.

Поступление радиоактивных веществ через неповрежденный кожный покров, раневые и ожоговые поверхности.

Проникновение РВ через кожу зависит от:
площади участка,
физико-химических свойств соединения,
растворимости в воде и липидах,
рН среды,
физиологического состояния кожи.
Резорбция радионуклидов повышается при возрастании температуры среды из-за расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез. Поступление из раны труднорастворимых РВ происходит медленнее и в значительно меньшем количестве, но все же в сотни раз интенсивнее, чем через интактную кожу. Малорастворимые РВ резорбируются преимущественно в лимфатических путях, накапливаясь в лимфатических узлах. В месте нахождения малорастворимого радионуклида могут возникнуть опухоли (чаще – остеогенные саркомы).

Воздействие ионизирующего излучения на течение
раневого процесса:
развитие гнойных, анаэробных, дегенеративных и некротических процессов,
замедление отторжения некротизированных тканей,
снижение способности клеток к размножению, нарушение регенерации.
После поступлении радионуклидов в кровь:
часть связывается протеинами,
часть выводится из организма,
часть проникает в органы, и депонируется в них.
Концентрация радионуклида – это его удельную активность, выражаемая в Бк/г.
Содержание радионуклида – это абсолютное значение активности РВ во всем органе.
После однократного поступления концентрация РВ в нем постепенно снижается, что зависит от радиоактивного распада изотопа и его биологического выведения.

При выведении радионуклидов преимущественно с мочой, высокая доза облучения может быть получена почками. Выведение с выдыхаемым воздухом имеет существенное значение дня трития, паров окиси трития, радона и торона, образующихся при распаде поступивших в организм радия и тория.
По содержанию РВ в выделениях можно судить о количестве их в организме как на момент определения, так и на момент поступления.
Выделяют четыре стадии в обмене поступивших в организм радионуклидов :
– образование на месте поступления первичного депо (кожа, раны, слизистые ЖКТ, верхних дыхательных путей);
– резорбция из очага и поступления в лимфу (кровь);
– депонирование в критическом органе (вторичные депо);
–выведение различными путями (в т. ч. с явлениями рециркуляции).
Продолжительность данных стадий существенно различается для различных радионуклидов и их соединений, а также для разных путей поступления РВ в организм.

Биологическое действие радиоактивных веществ.

3. Радионуклиды, равномерно распределяющиеся в организме. Это - изотопы щелочных металлов (цезия, калия, натрия, рубидия), водорода, углерода, азота, а также некоторые другие (например, полония).
4. Радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе.
При поступлении радионуклидов в организм в количествах, обеспечивающих накопление в течение короткого срока среднетканевой дозы, эквивалентной 1Гр гамма-облучения и выше, развивается острое лучевое поражение.
Общая тактика лечебных мероприятий при инкорпорации радионуклидов.
Основными задачами медицинских мероприятий являются:
– удаление радиоактивных веществ с кожного покрова и слизистых оболочек, раневых поверхностей, из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, кишечника и дыхательных путей;

– предотвращение (ограничение) поступления радионуклидов в кровь и лимфу;
– предотвращение депонирования РВ в критическом органе;
– стимуляция выведения поступивших в организм радионуклидов.
Ведение пострадавших осуществляют поэтапно: от очага поражения до специализированного стационара.
Первые мероприятия по ограничению поступления радионуклидов в организм должны начинаться непосредственно в очаге поражения и продолжаются в зоне временной эвакуации. Они проводятся в объеме само- и взаимопомощи в следующей последовательности:
– надевание респиратора и средств защиты кожного покрова;
– эвакуация пострадавших (вывод, вынос) из зоны загрязнения;
– проведение частичной санитарной обработки;
– последовательное (от наиболее загрязненной к более чистой) снятие загрязненной радионуклидами одежды;
– при возможности, полоскание рта, носа, промывание глаз, обмывание водой открытых участков тела.
Дальнейшие медицинские мероприятия проводятся в медицинском пункте или в приемном отделении ЛПУ.

Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

1 (легкая) – 1-2 Гр
2 (средняя) – 2-4 Гр
3 (тяжелая) – 4-6 Гр
4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Читайте также: