Лихорадка этиология и патогенез реферат
Обновлено: 05.07.2024
Л ихорадка – повышение температуры тела в результате неспецифической защитно–приспособительной реакции организма, характеризующейся перестройкой процессов терморегуляции и возникающей в ответ на воздействие патогенных раздражителей. Различают лихорадку инфекционно–воспалительной природы (вирусы, бактерии, внутриклеточные паразиты) и неинфекционного генеза (аутоиммунные процессы, аллергические заболевания, опухоли, нарушение процессов обмена веществ, применение некоторых препаратов и др.) [2]. Регуляция температуры тела осуществляется при сложном взаимодействии нервной, эндокринной и иммунной систем. Наиболее часто пусковым звеном в развитии гипертермии являются экзогенные пирогены (бактерии, вирусы, токсины и т.д), которые при попадании в организм стимулируют выработку клетками крови эндогенных пирогенов [4].
Рис.1. Механизм развития лихорадки под действием экзогенных и эндогенных пирогенов. ACTH- АКТГ, CRF - кортикотропин-релизинг фактор, PGE2 - простагландин Е2 (CECIL Textbook of Medicine , 19 h edition).
В настоящее время известно 11 цитокинов, обладающих пирогенной активностью, наиболее важными из которых являются интерлейкины – ИЛ–1 и ИЛ–6, а также фактор некроза опухоли – ФНО– a [4]. Эндогенные пирогены продуцируются стимулированными моноцитами и макрофагами. Свойствами пирогенов обладают также a –, b – и g –интерфероны. ИЛ–1 и ФНО– a транспортируются с током крови к клеткам–мишеням, несущим специфические рецепторы к этим цитокинам, и воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса через усиление синтеза простагландина (ПГ) Е2 и ПГF2 a из арахидоновой кислоты.
Рис. 2. Метаболизм арахидоновой кислоты (по А.А. Ярилину) [3]. Использованы международные сокращенные обозначения простагландинов (PG), лейкотриенов (LT) и тромбоксанов (Tx).
При типичном течении лихорадка проходит следующие фазы или периоды – продромальный период, период подъема температуры, период относительной стабильности, период снижения температуры тела, каждый из которых сопровождается определенными вегетативными реакциями. Какие изменения сопутствуют развитию лихорадки?
1) Тахикардия. При повышении температуры тела на 1°С происходит учащение ЧСС на 10–15 ударов в минуту.
2) Возможно развитие экстрасистолии, что обусловлено как непосредственным токсическим действием бактерий и вирусов, так и активацией симпато–адреналовой системы под влиянием цитокинов.
3) В фазе подъема температуры возможно повышение артериального давления, а в фазе снижения температуры – падение АД до коллаптоидного состояния на фоне снижения ОПС.
4) При достижении максимальной температуры тела значительно возрастает процесс потоотделения (возможно отделение до 1 литра пота за сутки), что может способствовать снижению ОЦК и приводить к ухудшению состояния больных с патологией сердечно–сосудистой системы. Потери жидкости усиливаются также за счет компенсаторного возрастания частоты дыхания на высоте лихорадки.
5) На высоте лихорадки и даже после нормализации температуры возможно транзиторное появление в моче белка, цилиндров и повышения уровня креатинина. Эти изменения связывают с непосредственным повреждающим действием лихорадки.
7) На фоне лихорадки резко усиливаются обменные процессы в клетках (при повышении температуры тела на 0,6°С уровень базального обмена возрастает приблизительно на 10%), ускоряются окислительно–восстановительные процессы, растет потребление кислорода. Гипертермия может способствовать повышению уровня глюкозы в крови, повышается катаболизм белка (отрицательный азотный баланс). Возможна потеря белка до 300–400 грамм за сутки. Снижение диуреза на фоне сниженного ОЦК может приводить к развитию метаболического ацидоза.
8) Изменение сознания (от незначительного до развития делириозного состояния) связывают с высвобождением b–эндорфинов под влиянием ФНО– a и ИЛ–1. В группу риска входят дети младшего возраста, пожилые, больные с патологией сердечно–сосудистой системы, а также лица, злоупотребляющие алкоголем.
9) В связи с незрелостью ЦНС и несовершенством системы терморегуляции у детей в возрасте до 5 лет возможно развитие фебрильных судорог.
Так в каком же случае необходимо применение жаропонижающих средств?
Повышение температуры тела в пределах 3°С не оказывает повреждающего действия на организм человека, однако ее повышение более чем на 6°С (т.е. более 42,2°С) приводит к необратимым изменениям в структурах головного мозга, что является состоянием, несовместимым с жизнью. При решении вопроса о необходимости назначения НПВП необходимо учитывать возраст больного, тяжесть основного и сопутствующих заболеваний, а также субъективную переносимость лихорадки.
При лихорадочных состояниях на фоне инфекционно–воспалительных заболеваний в качестве жаропонижающего, противовоспалительного и болеутоляющнго средства используются ректальные свечи Цефекон Н. Суппозитории Цефекон Н представлябт собой уникальную комбинацию напроксена, кофеина и салициламида, благодаря чему обеспечивается высокая жаропонижающая, анальгетическая активность. Цефекон Н имеет ряд преимуществ перед пероральными НПВП.
Прежде чем попасть в системный кровоток, лекарственные вещества должны пройти желудок, тонкий кишечник, печень, в которой они в определенной (иногда значительной) степени разрушаются и адсорбируются, что может привести к повреждению этого органа. Даже в случае приема натощак лекарства попадают в большой круг кровообращения в среднем не раньше чем через 30 мин. При пероральном приеме лекарств в виде порошков и особенно таблеток имеется наибольшая вероятность их местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка.
При ректальном пути введения поступление адсорбированных в прямой кишке веществ осуществляется одновременно через кровеносную и лимфатическую системы, имеющие в этой области особенное развитие. При этом незначительная часть адсорбированных препаратов поступает в воротную вену, несущую кровь от внутренних органов к печени. Более того, биодоступность со слизистой прямой кишки для ряда лекарственных средств приравнивается к таковой после внутривенного введения. Таким образом, введение НПВП в суппозиториях позволяет уменьшить риск побочных эффектов со стороны ЖКТ и гарантировать поступление полной дозы лекарства вне зависимости от приема пищи и сопутствующей терапии (например, антацидами). В связи с этим использование НПВП в виде ректальных суппозиториев (Цефекон Н) представляется весьма перспективным направлением.
Несмотря на то, что в понимании больного лихорадка часто является нежелательным проявлением заболевания, врач, определяя стратегию лечения больного, должен учитывать положительные факторы гипертермической реакции. Более того, ликвидация лихорадки не должна являться главной целью проводимой терапии (что часто имеет место при наличии ОРВИ). Общеизвестно, что течение инфекционного заболевания без температурной реакции может свидетельствовать о наличии у больного иммунодефицитного состояния и является неблагоприятным прогностическим фактором.
1. Лучшева Ю., Простуда. Как с ней бороться. Эффективность препаратов симптоматической терапии при ОРВИ// Фармацевтический вестник №37 (236), 2001.
2. НПВП : роль ректальных суппозиториев.//Русский медицинский журнал , том 10, №21(165), 2002, стр 982–986.
4. Bruce Beutler, Steven M.Beutler, The Pathogenesis of Fever// CECIL Textbook of Medicine,19 th edition, 1994, p.1568–1571.
5. Cranswick N, Coghlan D., Paracetamol efficacy and safety in children : the first 40 years// Am J Ther,2000, 7(2): 135–41.
6. Glasow.J.F.T., Middleton B., Reye syndrome – insights on causation and prognosis// Arch Dis Child, 2001, 85, 351–353.
1. Давыдовский И. В. Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке ‒ М., 1944; ‒ С. 144
2. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство / под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 19, 581.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. ‒ 2-е изд., испр. и доп. ‒ М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. ‒ Т. 1. ‒ С. 215-230.
5. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Национальное руководство / под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 474-475, 469.
6. Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. ‒ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ С. 110-115.
Понятие лихорадки. Этиология и патогенез
При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.
Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген. В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены - продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.
Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния. Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др. Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.
Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты. Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры. Термоустановочная точка - группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая. Результат - теплоотдача снижается, а теплопродукция - повышается, происходит избыточное накопление тепла [4].
Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей. Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез). Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.
Существует три варианта изменения терморегуляции:
- Сильное усиление теплопродукции и ограничение теплоотдачи.
- Возрастание как теплопродукции, так и теплоотдачи с преобладанием теплообразования.
- Преимущественное снижение теплоотдачи и относительно невысокое повышение теплопродукции.
Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.
Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.
Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.
Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.
Снижение температуры тела может быть:
- Критическим: стремительный спад (за несколько часов) вследствие сильного расширения периферических сосудов и усиленного потоотделения. Артериальное давление снижается (риск развития коллапса).
- Литическим: медленное снижение в течение нескольких дней [6].
Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке
Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).
Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.
Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).
Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:
- На первой стадии усиливается выведение воды из организма (увеличивается диурез: спазм периферических сосудов провоцирует отток крови к центу тела, в том числе и к почкам),
- На второй стадии происходит задержка воды и NaCl в тканях (активация реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах под воздействием альдостерона),
- На третьей стадии, наоборот, повышается выделение воды и солей (с мочой и потом).
Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления. На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.
Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.
Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].
Биологическая роль лихорадки
Лихорадка обладает относительной биологической целесообразностью. С одной стороны, являясь защитно-приспособительной реакцией, она повышает сопротивляемость организма к патогенам, с другой - может оказать отрицательное воздействие вследствие чрезмерного повышения температуры.
- Активация фагоцитоза, цитотоксических реакций (NK-клетки), Т- и В-лимфоцитов;
- Подавление размножения бактерий и снижение устойчивости микроорганизмов к лекарствам;
- Усиление защитной функция печени (продукция цитокинов, реактантов острой фазы);
- Лихорадка сигнализирует о действии болезнетворных агентов на организм.
Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):
- При критическом повышении температуры белковые молекулы организма могут необратимо денатурировать (вследствие этого подавляются иммунные реакции, так как гуморальные факторы иммунитета представляют собой вещества преимущественно белковой природы);
- Стимуляция работы сердца, которая может привести к последующему нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
- Возможность развития коллапса на 3 стадии из-за резкого снижения артериального давления;
- Отсутствие аппетита, риск развития истощения организма.
Лихорадка в стоматологии
Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].
При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].
У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.
Пример неинфекционной лихорадки : на фоне ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергического повреждения тканей.
Биологическое значение лихорадки:
1. Лихорадка – это типовой патологический процесс , который носит в себе элементы защиты и повреждения
2. Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке):
а) стимуляция иммунных реакций;
б) стимуляция фагоцитоза;
в) торможение развития аллергических реакций;
г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток;
д) понижение выживаемости микроорганизмов.
3. Лихорадка может негативно влиять на организм (высокая и длительная лихорадка):
а) неблагоприятное действие на ССС;
б) неблагоприятное действие на ЦНС;
в) неблагоприятное действие на пищеварение;
г) неблагоприятное действие на метаболизм;
д) ослабляет физиологические функции;
е) отягощает состояние больного.
4. Лихорадка – одно из проявлений заболеваний . Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.
Пирогенные вещества. Их природа и источники образования
Пирогенные вещества есть непосредственная причина лихорадки. Лихорадка развивается в организме вслед за появлением в нём этих веществ.
Выделяют экзо- и эндогенные пирогенные вещества .
Экзогенные пирогенны сами по себе не вызывают повышения температуры тела. Но они стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов.
Эндогенные пирогенны действуют на центр терморегуляции, следовательно изменяют его работу и температура тела возрастает.
Экзогенные пирогенные вещества:
1. Происхождение : являются составной частью эндотоксинов микробной клетки
2. По химическому строению:
- липиполисахариды, содержащие липоид А;
- полисахариды, свободные от белка
3. Токсичность : нетоксичны. Точнее, в больших дозах экзопирогены являются токсичными для организма, но для развития лихорадочной реакции достаточно их малых количеств, когда токсический эффект не успевает наступить.
4. Толерантность. Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях
5. Реакция на нагревание. Термостабильны.
6. Видовая специфичность : есть
Эндогенные пирогенные вещества:
1. Химическая природа: полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д.
2.Реакция на нагревание: термолабильны.
3. Толерантность : при повторном введении не возникает.
4. Видовая специфичность: нет.
5. Место образования: образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:
- клетки РЭС печени etlien.
6. Механизм образования:
а) в организм поступает м/о;
б) из мембран м/о освобождается экзопироген;
в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками;
г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена.
7. Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов : Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины – группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов – стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.
Образование эндогенных и пирогенных веществ – основное патогенетическое звено лихорадки, независимо от её причины.
Патогенез лихорадки
Температура тела человека обеспечивается 2 механизмами:
Регуляция теплопродукции и теплоотдачи – центр терморегуляции.
Центр терморегуляции
Местонахождение: преотическая зона переднего отдела гипоталамуса (около дна IV желудочка).
Анатомически и функционально в центре терморегуляции выделяют области:
а) регистрация температуры протекающей через центр терморегуляции крови;
б) регистрация нервных импульсов с кожи и внутренних органов.
в) Решает вопрос : является ли имеющаяся в данный момент температура эталонной, ниже эталона, выше эталона.
3. Центры теплопродукции и теплоотдачи. Центр теплоотдачи и центр теплопродукции – это анатомически разные образования. Эти центры своё влияние на состояние теплообразования осуществляют через:
А) ВНС: симпатическую и парасимпатическую;
Б) Эндокринную систему: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.
Центр теплоотдачи:
а) Уменьшение теплоотдачи за счет активации симпатической ВНС:
-спазм сосудов кожи;
- взъерошивание шерсти у животных;
- характерное изменение позы;
- торможение мочеиспускания и дефеквции.
б) Увеличение теплоотдачи за счет активации парасимпатической ВНС:
- расширение сосудов кожи;
Центр теплопродукции:
а) Увеличение теплопродукции : активация симпатической ВНС.
- увеличение окисления и восстановления в скелетных мышцах, печени и внутренних органах;
- увеличение тонуса мышц и мышечная дрожь. Мышечная дрожь возникает из-за того, что при увеличении температуры тела появляется разница между температурой кожи и окружающей средой.
Механизм появления мышечной дрожи:
а) температура кожи снижается из-за спазма сосудов кожи и замедления кровотока в капиллярах
б) температура окружающей среды становится выше температуры кожи
в) возбуждаются холодовые рецепторы кожи
г) нервные импульсы идут в гипоталамус
д) в результате непроизвольного мышечного подёргивания
е) почему мышечные подёргивания увеличивают образование тепла? Ответ: непроизвольно сокращающиеся мышцы не совершают полезной работы и часть химической энергии АТФ превращается в тепловую энергию.
Итак: При уменьшении теплоотдачи спазмируются сосуды кожи появляется разница между температурой кожи и окружающей среды, возникает мышечная дрожь, часть химической энергии АТФ переходит в тепловую энергию, Образование тепла
Влияние нервной системы на процессы терморегуляции
На терморегуляцию оказывают влияние следующие отделы НС:
А) гипоталамус, где находится центр терморегуляции
Б) спинной мозг, в нём находятся спинно-мозговые центры терморегуляции, но они подчинены гипоталамусу. При перерезке спинного мозга возможно прекращаеие потоотделения и другие нарушения терморегуляции
В) кора больших полушарий, так как увеличение температуры тела можно вызвать условно рефлекторным путём.
В центре терморегуляции работают следующие нейромедиаторы:
Механизм повышения температуры.
1. поступление в организм экзогенного пирогенна, например, микроорганизмов.
2. Фагоцитоз экзогенного пирогенного фактора
3. Образование экзогенных пирогенов в фагоцитах
4. Выделение их в кровь
5. кровь, содержащая эндогенные пирогенны, омывает центр терморегуляции
а) смена медиатора ацетилхолина на простагландин Е2 за счёт активации фермента простагландинсинтетазы
б) образование нового белка- медиатора, который вообще в норме отсутствует в центре терморегуляции
в) увеличение Na и уменьшение Ca в преоптической зоне гипоталамуса
а) Центр теплопродукции возбуждает симпатический отдел ВНС следовательно теплопродукция усиливается
-увеличивается распад гликогена в hepar
-увеличивается о/в в hepar и внутренних органах
-появляется мышечная дрожь
б) Центр теплоотдачи возбуждает симпатический отдел ВНС и угнетает парасимпатический отдел ВНС, следовательно теплоотдача уменьшается
-спазм сосудов кожи
-взъерошивание шерсти у животных
8. температура тела возрастает
1. стадия повышения температуры (= st. Incrementum)
при повышении температура тела никогда не превысит 42,2 0 С
варианты повышения температуры тела:
а) резкое уменьшение теплоотдачи и умеренное повышение теплопродукции. Температура тела увеличивается очень быстро. Может быть при гриппе, крупозной пневмонии
б) значительное увеличение теплопродукции и умеренное снижение теплоотдачи. Температура тела повышается медленно. Может быть при бронхопневмонии, бр. тифе.
2. Стадия высокого стояния температуры (= st. fascigium)
Кожа гиперемирована и горячая. Озноб прекращается.
3. Стадия снижения температуры (st. descrementum)
увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции.
Снижение температуры тела может быть
А) критическое – т.е. стремительное. Осложнение – резкое падение АД в результате выраженное расширение сосудов
Б) литическое – постепенное
Типы лихорадки
А. По степени подъёма температуры
Субфебрильная – от 37,1 до 37,9 0 С
Умеренная - от 38,0 до 39,5 0 С
Высокая - от 39,6 до 40,9 0 С
Гиперпиретическая – от 41, 0 и выше
Б. По характеру колебаний суточной температуры
1. Перемежающаяся лихорадка размах колебаний большой, утром – норма, вечером – максимум.
Может быть при: гнойной инфекции, туберкулёзе и т.д.
2. Послабляющая лихорадка суточные колебания превышают 1 0 С, но снижение температуры до нормы не бывает. Может быть при: вирусных и бактериальных инфекциях.
3. Изнуряющая лихорадка суточные колебания температуры 3 – 5 0 С
Может быть при: сепсисе, гнойной инфекции
4. Постоянная лихорадка температура высокая (39,6 – 40,9 0 С)
Суточные колебания не более 1 0 С
Может быть при: крупозной пневмонии, сыпном и брюшном тифе
5. Возвратная лихорадка чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов. Приступ лихорадки может длиться от 1 до нескольких суток
Может быть при: возвратном тифе, малярии, лимфогрануломатозе
6. Атипичная лихорадка в этом случае обычно утренная температура выше вечерней
Может быть при: сепсисе.
Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке
Набор нарушений включает следующее: 1. Активация окислительных процессов
2. Основной обмен повышен
3. Углеводный обмен – усиливается распад гликогена в hepar
- снижается (гликогена) в гепатоцитах
- в крови гипергликемия
- в моче глюкозурия (не всегда)
Причина: активация симпатического отдела ВНС
4. Жировой обмен: - увеличивается мобилизация жира из депо
- обмен ж/кислот идёт не до конца
- увеличивается образование кетоновых тел
5. Белковый обмен – распад белка преобладает над синтезом (+ опер. азотистый баланс)
6. Вводно-солевой обмен
а) стадия стояния температуры: задержка в тканях воды и хлоридов
Причины: увеличение содержания в крови альдостерона
б) стадия снижения температуры: увеличение выведения воды и хлоридов с мочой и потом.
7. Состояние ЦНС
- нарушение условно-рефлекторной деятельности коры
- угнетение процессов торможения
Эти нарушения дают клинически
- головная Большое спасибо,- бред
- судороги (у детей)
8. Сердечно-сосудистая система
- увеличение ЧСС (на 1 0 С тепературы приходится 8 – 10 ударов)
- увеличение МОК примерно на 27%
- АД изменяется постадийно: I ст. лихорадки- немного выше
II ст. лихорадки- Ns ↓
III ст. лихорадки- может резко снизиться при критическом падении температуры до развития острой сосудистой недостаточности S. Коллапса
9. Система дыхания – наблюдается изменение ЧД, причём по-разному в зависимости от стадии лихорадки.
10. Со стороны почек – наблюдается изменение диуреза в зависимости от стадии лихорадки.
I стадия – увеличение диуреза. Причина6 увеличение притока крови, ко внутренним органам, в том числе к почкам
II стадия – снижение диуреза. Причина: испарение воды с кожи и слизистых.
11. Со стороны ЖКТ
– угнетение секреции пищеварительных соков:
слюны, желудочного сока, кишечного сока, сока панкреаз
отсюда резкое нарушение пищеварения. Следовательно при лихорадке должна быть легкоусвояемая, но высококалорийная диета
- угнетение моторики желудка приводит к задержке пищи в желудке и развиваются запоры
- сочетание угнетения секреции и моторики приводит к усилению гниения, брожения, аутоинтоксикации и образованию токсинов
- образование токсинов в кишечнике: интоксикация
а) снижение АД во II стадию лихорадки
б) ослабляют функцию миокарда
в) приводят к головной боли
г) приводит к тошноте
д) действие на периферический отдел НС
Весь этот комплекс по сути и есть комплекс ИНТОКСИКАЦИ. Другими словами, при лихорадке интоксикация связана с нарушением пищеварения.
Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки
Дополнения: два вида экзогенные
Экзогенные гипертермии: при снижении теплоотдачи за счёт внешних факторов
Эндогенные гипертермии: увеличение теплообразования без действия эндогенных пирогенов.
Как увеличенное теплообразование при эндогенной гипертермии за счёт разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования
Механизм разобщения т.к. дыхания и окисления фосфорилирования
А) непосредственная стимуляция симпатического отдела ВНС
Б) прямое воздействие на клетки периферических тканей
- действии некоторых гормонов
- действии некоторых лекарств
- введении в кровь гипертонических растворов NaCl
Лихорадка и гипертермия (различия)
Лихорадка: работа центра терморегуляции перестраивается для активной задержки тепла независимо от температуры окружающей среды
Гипертермия: организм стремится освободиться от излишнего тепла путём максимального напряжения процессов теплоотдачи.
Читайте также: