Лихорадка долины рифт животных реферат
Обновлено: 05.07.2024
Чикунгунья – это острое заболевание с лихорадкой, сопровождаемое хроническим полиартритом, которое может длиться месяцы или годы. смертные случаи крайне редки.
Чикунгунья переносится комарами рода Aedes и распространена в Африке, Индии, Пакистане, Непале, на Гуаме, в Юго-Восточной Азии, Новой Гвинее, Китае, Мексике, Южной и Центральной Америке и на Карибах, в государствах Индийского и Тихого океанов и в отдельных областях Европы. Местная передача инфекции была зафиксирована во Флориде, Пуэрто-Рико и на Виргинских островах США.
Профилактика лихорадки чикунгунья включает в себя защиту от комариных укусов.
болезнь Майаро
Профилактика болезни Майаро включает защиту от комариных укусов.
Лихорадка Оропуш
Вирус Оропуш – это буньявирус серогруппы Симбу.
Вирус Оропуш передается от человека к человеку через укус мокрецов Culicoides paraensis, мелких летающих мошек, обитающих в Южной и Центральной Америке и на Карибах.
Передача вируса Оропуш происходит в два цикла:
Для диких штаммов OROV (вируса Оропуш) резервуаром инфекции являются дикие животные (например, приматы, ленивцы, некоторые членистоногие). В городском эпидемическом цикле люди являются основным резервуаром, а инфекционный цикл от человека к человеку происходит посредством мошек-переносчиков.
Лечение носит поддерживающий характер.
На данный момент вакцина не разработана. Профилактика лихорадки Оропуш включает защиту от укусов мошек.
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит вызывается флавивирусом, который имеет 3 подтипа: европейский, сибирский и дальневосточный.
Клещевой энцефалит передается людям в фокальных очагах, простирающихся от восточной Франции до северной Японии путем укуса зараженных твердотелых клещей, Ixodes ricinus в Европе и Ixodes persulcatus в Сибири и на Дальнем Востоке. Клещи являются как переносчиком, так и резервуаром вирусов, а мелкие грызуны являются основным усиливающим хозяином. Клещевым энцефалитом можно также заразиться при употреблении непастеризованных молочных продуктов (например, молока и сыра) от инфицированных коз, овец или коров.
Случаи заражения происходят с ранней весны до конца лета, когда клещи наиболее активны. Первоначально развивается гриппоподобная болезнь легкой степени, которая проходит в течение нескольких дней, однако приблизительно у 30% пациентов появляются более тяжелые симптомы (например, менингит Обзор менингита (Overview of Meningitis) Менингит – это воспалительное поражение мозговых оболочек и субарахноидального пространства. Это может быть результатом инфекции, других расстройств, или реакций на лекарственные препараты. Прочитайте дополнительные сведения , менингоэнцефалит). Заболеваемость в это время является самой высокой, а тяжесть заболевания наиболее значительная у людей ≥ 50 лет.
Клещевой энцефалит следует подозревать у путешественников, имеющих оба признака:
Неспецифическую фебрильную лихорадку, которая прогрессирует до нейроинвазивного заболевания в течение 4 недель после прибытия из эндемического района
Опасность контакта с клещами
Серологическая диагностика клещевого энцефалита включает обнаружение специфических IgM-антител в крови или в спинномозговой жидкосте, которые обычно появляются только после начала неврологических проявлений. Вирус клещевого энцефалита иногда может быть обнаружен в сыворотке путем выделения вируса или при помощи полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) до того, как титры антител повысились.
Как и в случае с другими вирусными менингоэнцефалитами, лечение является поддерживающим.
Несмотря на то, что в США нет лицензированных или доступных вакцин против клещевого энцефалита, в России, Европе и Канаде существует несколько эффективных инактивированных вакцин. Вакцинация рекомендуется для людей, которые работают на открытом воздухе или занимаются рекреационной деятельностью в эндемичных районах и подвергаются риску заражения от клещей.
Вирус Повассан
В США существует 2 типа вируса Повассана, оба связаны с человеческой болезнью:
Клеточная линия 1 вируса Повассан: связана с клещами Ixodes cookei или Ixodes marxi
Клеточная линия 2 вируса Повассан (иногда называемым вирусом черноногого клеща): связана с клещом Ixodes scapularis, тем же клещом, который переносит болезнь Лайма Болезнь Лайма Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько недель-месяцев. Прочитайте дополнительные сведения , анаплазмоз Эрлихиоз и анаплазмоз Эрлихиоз и анаплазмоз вызываются бактериями, подобными риккетсиям. Эрлихиоз вызывается Ehrlichia chaffeensis; анаплазмоз Anaplasma phagocytophilum. Оба микроорганизма инфицируют людей через. Прочитайте дополнительные сведения и бабезиоз Бабезиоз Бабезиоз – инфекция, вызываемая простейшими вида Babesia. Инфекции могут быть бессимптомными или вызвать клинические проявления, похожие на малярию с лихорадкой и гемолитической анемией. Болезнь. Прочитайте дополнительные сведения
Инфекция клеточной линии 2 вируса Повассан более вероятна, чем инфекция 1-й линии, потому что клещи I. cookei редко кусают людей.
Время прикрепления клеща, необходимое для передачи вируса Повассан, вероятно, намного короче (15 минут), чем при заражении болезнью Лайма Болезнь Лайма Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько недель-месяцев. Прочитайте дополнительные сведения (24–48 часов) (3 Справочные материалы по арбовирусу Понятие арбовируса (вирус, переносимый членистоногими) применимо к любому вирусу, который передается человеку и/или другим позвоночным некоторыми видами членистоногих, что питаются кровью, в. Прочитайте дополнительные сведения ).
Инфекцию вирусрм Повассан следует рассматривать у пациентов с энцефалитом Энцефалит Энцефалит характеризуется воспалительным процессом в веществе головного мозга вследствие прямого воздействия вирусного агента. При остром диссеминированном энцефаломиелите воспалительный процесс. Прочитайте дополнительные сведения , особенно когда у пациента в анамнезе есть укус клеща или он много времени проводит на открытом воздухе и проживает в эндемичном районе или недавно посещал его. Диагностика аналогична диагностике клещевого энцефалита, с серологическими исследованиями для выявления специфического IgM к вирусу Повассан в сыворотке или спинномозговой жидкости; диагноз подтверждается тестом на нейтрализующие антитела из образцов сыворотки, взятых в острой фазе и фазе выздоровления; данный тест проводится в государственных лабораториях здравоохранения или в ЦКЗ.
Вакцины против инфекции вируса Повассан не существует; вакцины против клещевого энцефалита, доступные за пределами США, направлены против различных флавивирусов, и когда одна из этих вакцин была проверена на мышах, она не подтвердила своей эффективности в защите от инфекции, вызванной вирусом Повассан.
Люди, находящиеся под угрозой, для предотвращения укусов клещей Профилактика Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько недель-месяцев. Прочитайте дополнительные сведения должны использовать индивидуальные защитные средства.
Другие вирусы, переносимые клещами
Другие вирусы, переносимые клещами, в США:
Вирус Бурбон: Этот вирус был выделен у одного пациента, который умер от мультиорганной недостаточности в графстве Бурбон, штат Канзас.
Вирус колорадской клещевой лихорадки: coltivirus вызывает колорадскую клещевую лихорадку. Колорадская клещевая лихорадка была диагностирована в районах западной части США и Канады, которые находятся на высоте 4-10 тыс. футов над уровнем моря. Он вызывает неспецифическую фебрильную лихорадку, которая редко осложняется менингитом или энцефалитом. Изредка, он передается путем переливания крови.
Серогруппа вирусов калифорнийского энцефалита
Вирусы серогруппы калифорнийского энцефалита, включая вирус калифорнийского энцефалита, вирус Ла-Кросса и вирус Джеймстаун-Каньон, относятся к семейству Bunyaviridae. Эти вирусы передаются и сохраняются комарами рода Aedes и встречаются в Скалистых горах, на востоке США, на юго-востоке Канады и в западной Европе.
Серогруппа вирусов калифорнийского энцефалита вызывает симптоматику (лихорадка, сонливость, снижение чувствительности, очаговая неврологическая симптоматика, судорожные приступы) прежде всего у детей, за исключением вируса Джемстаун-каньон, который может поражать также и взрослых. Временное поражение головного мозга может быть похоже на герпесный энцефалит; у 20% пациентов развиваются поведенческие нарушения или рецидивирующие приступы.
Лечения не существует.
Омская геморрагическая лихорадка и болезнь Кьясанурского леса
Омская геморрагическая лихорадка и болезнь Кьясанурского леса переносятся клещами либо инфицирование происходит при прямом контакте с зараженным животным (например, грызунами, обезьянами). Омская геморрагическая лихорадка, возбудителем которой является флавивирус, встречается на территории России, включая Сибирь. Болезнь Кьясанурского леса, также вызваемая флавивирусами, встречается в Индии.
Профилактика включает защиту от присасывания клещей Профилактика Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько недель-месяцев. Прочитайте дополнительные сведения и от контактов с животными. Вакцина против вируса кьясанурской лихорадки производится в Индии.
Лихорадка долины Рифт (Рифт-Валли)
Лихорадка долины Рифт, вызванная флебовирусами, распространяется через укусы комаров и может передаваться в следующих случаях:
Прямой или косвенный контакт с кровью или органами инфицированных животных (например, во время забоя и разделки туш или при ветеринарных процедурах)
Вдыхание зараженных аэрозолей
Употребление в пищу сырого молока от зараженных животных
Яйца инфицированных вирусом комаров рода Aedes также могут содержать вирус. Такие инфицированные яйца могут сохраняться в течение многих месяцев или лет и при попадании в воду из них могут выходить взрослые инфицированные самки москитов, способные к передаче вируса.
В редких случаях лихорадка долины Рифт приводит к заболеваниям глаз и менингоэнцефалиту или переходит в геморрагическую форму (с показателем смертности 50%).
Вакцина для домашнего скота доступна, а для человека вакцина разрабатывается.
Справочные материалы по арбовирусу
1. WHO: Oropouche virus disease - Peru
3. Doughty CR, Yawetz S, Lyons J: Emerging causes of arbovirus encephalitis in N America: Powassan, Chikungunya and Zika Viruses. Curr Neurol Neurosci Rep 17:12, 2017. doi 10.1007/s119190-017-724-2.
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
Лихорадка Рифт-Валли
Синоним: лихорадка долины Рифт, Febris Rift-Vallее - лат.; Fievre de la valee du Rift - франц.
Лихорадка долины Рифт - острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.
Возбудитель - вирус Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.
Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens. Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров вида Aedes. Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.
Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.
Симптомы и течение. Инкубационный период 3-6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3-40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.
Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями - генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7-10 дней после начала болезни может наступить смерть.
Через 2-7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.
В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основана на выделении вируса из крови и инокуляции его мышам. Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день от начала заболевания.
Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).
Лихорадка долины Рифт (энзоотический гепатит рогатого скота; Febris vallis Rift, Hepatitis enzootica — лат., Rift valley fever — англ.) - преимущественно остропротекающая вирусная болезнь, передающаяся переносчиками и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой летальностью ягнят и телят. У взрослых животных болезнь проявляется абортами. К ней восприимчивы также грызуны, обезьяны и человек.
Возбудитель. Болезнь вызывается вирусом, относящимся к семейству буньявирусов. По данным различных исследователей, размеры возбудителя варьируют. Так, определенные посредством фильтрации через градоколовые мембраны Эльфорда, они соответствуют 23—25 нм, а согласно электронно-микроскопическим исследованиям достигают 60—75 нм. Найд с соавт. (1954) установили различие в размерах штаммов вируса, отличающихся друг от друга по тропизму. Пантропный штамм, выделенный от мышей через 24—48 ч после перитонеального заражения, имел размер 49,7 нм. Нейротропный штамм, прошедший 106 интрацеребральных пассажей на мышатах, 15 — в куриных эмбрионах и 9 пассажей снова на мышатах, достигал размеров 30,9 и 51,9 нм (F. A. Murphy et al., 1973).
Цитратная кровь больных животных, содержащая вирус лихорадки долины Рифт, при температуре плюс 4—5°С сохраняет вирулентность не более недели. Вирулентность вируса при температуре — 70 °С или в лиофилизированном состоянии при добавлении в качестве стабилизатора 5%-ного пептона, 5%-ной лактозы или сахарозы и хранении при 4°С сохраняется в течение нескольких лет.
Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно. Оптимальным рН является 6,9—7,3. Консервирование вируссодержащих препаратов в оксалкарболглицерине позволяет долгое время сохранять активность возбудителя.
Эфир, хлороформ и дезоксихолат натрия быстро инактивируют возбудитель лихорадки. Он также чувствителен к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду. Обычные дезинфицирующие вещества: 5%-ный едкий натр, 5%-ный фенол и хлорсодержащие препараты надежно обезвреживают вирус.
Наиболее легко вирус удается культивировать заражением 1—3-дневных мышат. При церебральном, перитонеальном и внутривенном заражении он накапливается в высоких титрах. Сроки гибели мышат и накопление в органах вируса зависят от заражающей дозы. Установлена связь между концентрацией возбудителя в той или иной ткани и методом его серийного пассирования. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно (В. С. Easterday, 1961).
Пассировать вирус можно в 2—3-дневных куриных эмбрионах, заражая в желточный мешок. Другой возраст куриных эмбрионов и метод заражения менее пригодны для культивирования вируса. Кроме мышей и куриных эмбрионов, вирус хорошо размножается в организме золотистых хомячков, а также в первично-трипсинизированных культурах клеток: фибробластах куриных эмбрионов, почках ягнят, коз, обезьян, хомячков и тестикулярной ткани ягнят, а также клетках саркомы мышей и крыс. Размножение вируса в клетках перечисленных культур сопровождается их деструкцией.
Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре ткани, по цитопатическому действию, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствительным является церебральный метод заражения 1 —3-дневных мышат, титр вируса в этом случае был постоянно выше на 1,5—2 Ig.
При изучении влияния множественности заражения на накопление вируса лихорадки долины Рифт в культуре ткани было показано, что наиболее оптимальной дозой является 2,5 ЛД5о на клетку (В. С. Easterday, 1965). Установлено, что вирус обладает гемагглютинирующим свойством. Антигенных вариантов среди штаммов вируса не описано. Различаются они по вирулентности и тропизму, однако последний признак зависит от метода пассирования. F. Klein et al. (1970) доказали возможность концентрирования вируса методом осаждения сульфатом аммония, сульфатом натрия, алюминия и этанолом.
Зпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы, мыши, хорьки, обезьяны и люди. Заболевают животные независимо от возраста, но летальность выше у молодняка. Болезнь проявляется сезонно с максимумом подъема в дождливый период времени при выпасании животных на высокогорных участках с большим скоплением комаров. Возбудитель непосредственно не передается от больного животного к здоровому через молоко.
Экспериментально доказано, что по крайней мере 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes являются переносчиками и основными хранителями возбудителя лихорадки долины Рифт в природе. Смитбурн с соавт. передавали вирус болезни с помощью комаров Eretmapodites chrysogaster от мышей к овце, от овцы к овце, от овцы к мышам, от мыши к мыши. В дальнейшем было установлено, что возбудителя могут распространять и другие виды членистоногих. Вирус лихорадки выделен также от комаров Маnsonia fuscopennata и Mansonia africana. Эстердей с сотр. (1962) передавали болезнь от ягнят к ягнятам через комаров Aedes aegypti. Птицы также могут являться переносчиками вируса. В исследованиях F. Davies, P. Addy (1979) в 11 из 171 сыворотки, полученной от диких птиц, отловленных в лесах Уганды, были обнаружены нейтрализующие антитела.
Таким образом, источником возбудителя инфекции в естественных условиях являются больные дикие и домашние животные, обезьяны, человек, членистоногие (служат резервуаром вируса в межэпизоотический период). Болезнь среди домашнего скота, как правило, появляется в период массовой выплодки комаров, охватывая за 2—3 недели большое количество животных. В Кении во время одной из вспышек болезни погибло 1200 овец и 3500 ягнят, а в Южно-Африканской Республике—100 тыс. овец и крупного рогатого скота (К. Weiss, 1957).
Патогенез. Вирус проникает в организм в результате укуса инфицированными членистоногими, сорбируется на клетках печени, где и размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь попадает в кровь и обсеменяет весь организм. Однако размножение вируса в других органах не доказано. В период вирусемии наблюдается значительное повышение температуры.
Животные погибают в результате сильной интоксикации из-за нарушения барьерных функций печени.
Клинические признаки. Инкубационный период в большинстве случаев 24—72 ч. Болезнь протекает по-разному в зависимости от возраста и вида животных. В естественных условиях новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь. Для ягнят и козлят летальность достигает 100%, овец, коз — 50 %. У новорожденных ягнят и козлят инфекция протекает сверхостро. Больные животные быстро впадают в коматозное состояние и погибают. В экспериментальных условиях ягнята гибнут через 24—36 ч после появления первых признаков болезни (A. Provost, 1980).
У ягнят, козлят и небольшого процента овец наблюдается и острое течение болезни. Видимые слизистые оболочки постепенно бледнеют, появляется понос, в фекалиях значительные примеси крови. Смерть наступает через 24—48 ч после первых признаков болезни. У некоторых животных за 12—20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют и погибают в 20—50% случаев.
Подострое течение болезни у старых овец, коз и телят чаще наблюдают. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, наблюдаются кровянистые выделения на слизистой оболочке носа. Беременные животные абортируют. Нередко после абортов появляются осложнения в виде септических метритов и периметритов. Летальность не превышает 20%.
Экспериментально установлено, что через 48 ч после интраперитонеального заражения овец начинается быстрый подъем температуры до 41°С. К 3—5-му дню лихорадочные явления проходят. При осложнениях температурная реакция может сохраняться значительно дольше с периодами подъема и снижения.
Крупный рогатый скот чаще всего переносит инфекцию бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос с резким запахом. Характерным также является обильное слюнотечение и дисгалактия. В период 1956—1957 гг. в Зимбабве вирус лихорадки долины Рифт вызвал массовые аборты.
Патологоанатомические изменения у ягнят и коз сравнительно постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на ее поверхности единичные сероватые, некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро возрастают. По мере развития болезни некротические участки могут сливаться, отчего печень приобретает серо-белый цвет.
В острых случаях болезни иногда наблюдаются геморрагии на слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта, а также множественные кровоизлияния в селезенке, почках, лимфатических узлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и крупного рогатого скота патологоанатомические изменения сглажены или отсутствуют.
При гистологическом исследовании обнаруживают фокусы дегенеративных клеток печени с инфильтрацией измененными многоядерными лейкоцитами и гистиоцитами. Эстердей с соавт. (1962) при экспериментальном заражении ягнят уже через 12—24 ч после введения вируса наблюдали характерные скопления лейкоцитов в венозных синусах, а через 24—36 ч — участки некроза паренхиматозных клеток. В это же время образуются внутриядерные включения ацидофильного характера, их формирование совпадает с распадом хроматина и разрушением ядерной мембраны.
Наиболее часто у новорожденных ягнят обнаруживают изменения в печени: первичные очаги некроза (100%), общий некроз (81%), минерализация (62%), внутриядерные включения (49%).
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В сомнительных случаях используют лабораторные методы исследований. При постановке диагноза необходимо исключить сальмонеллез, болезнь Найроби, инфекционную катаральную лихорадку овец, болезнь Вессельсброна. Для лихорадки долины Рифт характерны: высокий процент летальности ягнят, массовые аборты у овец и коров, у погибающих ягнят некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит, селезенка, как правило, не увеличена.
Точный диагноз ставят на основании выделения вируса заражением 1—3-дневных мышат или определением нарастания титра антител в сыворотках больных животных. Для исследования берут 5—10 мл крови от больных с клиническим диагнозом лихорадки долины Рифт обязательно в первые 10—26—40 ч после повышения температуры. От погибших животных берут пробы печени размером 2X2 см. Кровь для исследований на содержание антител от переболевших животных получают через 12, 20, 30 дней после начала болезни. Патологический материал перевозят в термосе со льдом.
Для выделения вируса используют сыворотку крови больных животных, разведенную 1 : 5 или 1:10 физиологическим раствором (рН 7,2—7,4), содержащую в миллилитре 100 ЕД пенициллина, 50 ЕД стрептомицина и по 25 ЕД тетрациклина и полимиксина, суспензию из печени погибших ягнят. Полученный материал вводят мышатам в мозг по 0,01 мл или перитонеально в дозе 0,1 мл. При наличии вируса мышата погибают на 2—4-й день после инфицирования. У перитонеально зараженных мышат при вскрытии обнаруживают характерные изменения в печени — увеличение, некроз. Мозг и печень погибших мышей используют для приготовления антигенов для постановки РСК, РН, РГА, РЗГА и РДП. РСК ставят, используя в качестве антигена 5%-ную суспензию печени.
Выделенные штаммы идентифицируют в РСК, РН или РДП. Если изолированный вирус взаимодействует со специфической сывороткой, то его определяют как вирус лихорадки долины Рифт. A. Pini (1970) экспериментально доказал эффективность метода флуоресцирующих антител для быстрого обнаружения возбудителя в срезах или отпечатках печени и почек погибших овец и мышей, а также в культурах клеток, инфицированных вируссодержащими суспензиями указанных органов.
Лечение. Специфических методов при лихорадке долины Рифт не разработано. Серотерапия оказалась малоэффективной.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Установлено, что естественно переболевшие лихорадкой долины Рифт животные вторично не заболевают. В сыворотке овец, крупного рогатого скота, обезьян и человека обнаружены нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела в высоких титрах (W. Wittmann, 1968). Для иммунизации овец применяют биологические препараты, содержащие живой или инактивированный вирус.
Инактивированную вакцину готовят из мозга мышат, погибших в результате заражения вирусом. С этой целью приготовляют 10%-ную суспензию, которую обрабатывают формалином. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии (W. Wittmann, 1968).
Для изготовления вирусвакцины также используют мозг мышат, зараженных нейротропным штаммом вируса, прошедшим 102 церебральных пассажа на мышатах и 56 пассажей на куриных эмбрионах и вновь 16 пассажей на мышатах. Препарат, приготовленный из указанного штамма, безвреден для крупного рогатого скота и создает у привитых животных напряженный иммунитет до года (R. Randoll et al, 1964).
Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики болезни лихорадки долины Рифт является своевременная вакцинация, уничтожение переносчиков, а также содержание восприимчивых животных за пределами стационарно неблагополучной по инфекции местности. Всех больных животных рекомендуется немедленно изолировать и уничтожить. Специалисты, работающие с больными животными, должны принимать меры личной профилактики. Вскрывать трупы можно только после того, как надета на лицо маска, руки защищены резиновыми перчатками. Люди с поврежденной кожей и дерматитами к работе с больными животными и трупами не допускаются.
Лихорадка долины Рифт (ЛДР) - энзоотический гепатит рогатого скота - зоонозная, преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и КРС, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой смертностью телят и ягнят.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных. Новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз - 20-30%. У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% погибает. У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов.
Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким запахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалакгия.
Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печёночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности - единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. По мере развития болезни некоторые участки сливаются и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизистых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфоузлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и КРС патологоанатомические изменения обычно малозаметны или их нет. В клетках печени обнаруживают внутриядерные включения ацидофильного характера, похожие на тельца Каунсельмана, наблюдаемые при жёлтой лихорадке (2,3).
Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Онн выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.
Морфология и химический состав. Эго мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм (Рис. 14). Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратная вируссодержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес, при комнатной температуре не более 1 нед. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный pH является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.
Антигенная структура не изучена.
Антигенная активность. В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА.
ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес и более. Наиболее высокие титры АТ к вирусу ЛДР получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты вируса, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении (6). Впервые ЛДР обнаружена на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. Однако в 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотий в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgM к вирусу ЛДР (8).
Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обнаружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным вирусом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы возбудителя различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования.
Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят однодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят - pH 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный Г А более эффективен, чем экстрагированный ацетоном и эфиром.
Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кролики и морские свинки невосприимчивы.
При экспериментальном заражении взрослого КРС у большинства животных развивается лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре.
Культивирование. Наиболее легко вирус культивируется в организме 1-3-дн мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в высоких титрах (Ю6-Ю10 ЛД5о/мл). Установлена связь между методом серийного пассирования его и концентрацией в той или иной ткани. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный мешок. В максимальном количестве вирус накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят, коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой является 2,5 ЛД^о/мл на клетку. Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ.
Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляш- кообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.
В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры ( титр вируса в крови овец достигает 10 7’6, а ягнят Ю10 ЛД50/МЛ при титровании на мышах ). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от 1-2 до 6-8 дн), длительность н сроки появления которой зависят от пути проникно- вания вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до Ю7,5-108’0 МЛД5о/„л). В молоке больных животных вирус находится в высокой концентрации.
Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источникам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат переносчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении вируса могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и резервуаром его в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе являются также крысы Arvicannthis abyssinicus, у которых найдены АТ. Природный очаг заболевания - Восточная Африка.
Вирус патогенен для овец, коз, КРС, человека, обезьян, мышей, крыс, хомяков и хорьков. Лошади, свиньи и птицы (куры, утки, голуби) невосприимчивы. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Более лёгкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.
Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезнн, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для ЛДР характерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец н коров, некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного животного; для обнаружения АТ к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным PH бляшкообразования, а по чувствительности PH превосходит ELISA.
Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у которых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ обнаруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса проводят в PH, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП.
При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии - катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицированных животных. Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. Однако АГ вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных (9).
Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в подсосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лег назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внут- римозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз - на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дн. Потомство вакцинированных животных сохраняет устойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 мес. У ягнят, привитых в возрасте до 6 нед, иногда развивается энцефалит (1). В редких случаях вакцинация вызывает аборты у овцематок или аномальное развитие плодов.
Аттенуации вирулентных штаммов вируса ЛДР так же достигали серийным пассированием в культуре клеток МЯС-5 в присутствии 5-фгорурацила. После восьми пассажей шт. 2Н-548 утратил патогенность для мышей, но защищал их от последующего заражения вирулентным штаммом вируса (5). Аналогичный мутант МУ-412 получен после 12 пассажей указанной в культуре в присутствии 5-фторурацила. Он оказался апатогенным для овец, не вызывал аборты у суягных овцематок и сохранял выраженную АГ-ность и иммуногенность. Ягнята, родившиеся от вакцинированных матерей, приобретали пассивный иммунитет (7). В связи с тем, что существует теоретическая опасность риверсии аттенуированных штаммов вируса, живую вакцину рекомендуют применять в эпизоотических регионах. До настоящего времени отсутствуют доказательства восстановления вирулентности у вакцинных штаммов в практических условиях. Следует иметь в виду, что живая вакцина способна вызывать ви- русемию у вакцинированных овец, а это может привести к инфицированию кровососущих членистоногих, нападающих на овец, и к передаче болезни домашним животным и человеку. Однако в исследованиях, проведенных до настоящего времени, у овец и КРС наблюдались низкие уровни вирусемии и в полевых условиях, инфицирования комаров не отмечено.
Аттенуация вируса ЛДР удается путем выращивания его в культуре клеток в присутствии мутагена. Таким образом получен шт. МУР-12. Вирус выращивали в присутствии высокой концентрации мутагена (200 мкг/мл 5-фторурацила), а полученное потомство клонировали методом бляшек для отбора аттенуированного фенотипа. После 12 пассажей получен авирулентный для мышей и ягнят иммуногенный штамм вируса.
В ЮАР и США разработана инактивированная вакцина. Для этого пассированные вирулентные штаммы вируса ЛДР выращивали в культуре клеток ВНК-21 и др., инактивировали формалином и добавляли ГОА в качестве адъюванта. Вакцина оказалась иммуноген- ным препаратом только при двукратной вакцинации. Разработанная в Израиле инактивированная вакцина с новым адъювантом имела выраженные АГ-свойства. Титр АТ в РТГА у овец, привитых вакциной с адъювантом, составлял 1:20480, а у привитых без адъюванта - 1:40-1:320 (4). Потомство от иммунизированных матерей следует иммунизировать с 3-мес возраста (10).
Для пассивной иммунизации новоровдённых ягнят используют гипериммунную сыворотку КРС. Для активной профилактики ЛДР применяют живые и инактивированные вакцины. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии. Живую вакцину готовят из нейротропного штамма вируса, адаптированного на мышатах. Препарат безвреден для КРС и сообщает иммунитет до года.
Читайте также: