Книдоспоридии и микроспоридии реферат

Обновлено: 06.07.2024

Мы начнем знакомство с паразитическими простейшими с жгутиконосцев.

Trypanosoma среди клеток крови

Другой представитель жгутиконосцев Лямблия (Giardia) паразитирует в верхнем отделе тонкого кишечника человека – на ворсинках двенадцатиперстной кишки. Они имеют тело грушевидной формы, 8 жгутиков, 2 ядра, присоску на брюшной стороне. Питаются полупереваренным содержимым кишечника путем пиноцитоза. Так как они обитают в микроаэрофильной среде просвета кишечника, то являются анаэробами и утратили митохондрии и аппарат Гольджи. Делятся продольным делением надвое, для распространения имеют расселительную стадию цист.

Жизненный цикл лямблий

Лейшмании (Leishmania) являются внутриклеточными паразитами и переносятся москитами. Основными хозяевами являются люди, собаки, лошади. Эти паразиты фагоцитируются сначала нейтрофилами, потом макрофагами и обитают в их фагосомах, поэтому невидимы для клеток иммунной системы. Вызывают лейшманиозы – кожные язвы.

Следующие представители простейших относятся к типу Apicomplexa, названному так из-за наличия у этих организмов апикального комплекса, состоящего из кольца, коноида, роптрий и микронем, обеспечивающие проникновение в клетки хозяина. Форма тела этих организмов постоянна за счет белковой пелликулы. Кроме того, эти организмы раньше были фотосинтезирующими, а сейчас у них остался апикопласт, содержащий кольцевую молекулу ДНК и сохранивший функцию синтеза жирных кислот. Сейчас этот метаболический путь является перспективной мишенью для разработки препаратов от малярии. Жизненный цикл этих представителей имеет общую структуру и называется лейкартовской триадой. Начинается она с попадания в организм спороцист, из которых выходят спорозоиты. Активно питающийся спорозоит называется трофозоитом. После увеличения в размерах трофозоит попадает внутрь клеток кишечного эпителия (с помощью апикального аппарата они заставляют себя фагоцитировать) и становится мерозоитом. Затем происходит бесполое размножение или мерогония, когда численность паразитов многократно увеличивается. Клетка хозяина, содержащая множество мерозоитов становится похожа на мандаринку. После этого новоиспеченные мерозоиты выходят в просвет кишечника и цикл может повторяться несколько раз. Затем в определенный момент находящиеся внутри клеток мерозоиты трансформируются в микро- и макрогамонты, продуцирующие микро- и макрогаметы (все путем митоза, диплоидна в этом жизненном цикле только зигота!). После этого происходит слияние гамет, образуется зигота, первое деление которой является редукционным, в результате которого образуются спороцисты. Цикл замкнулся.

Еще одним распространенными представителеми этого подкласса являются организмы рода Toxoplasma. Основным хозяином (то есть в котором происходит половое размножение) является кошка, а промежуточным – мыши, свиньи, люди. Особо опасно заражение женщин во время беременности, так как происходит также и заражение плода.

Доказано, что мыши, зараженные токсоплазмой, перестают бояться кошек, их даже превлекает запах кошачьей мочи. Также имеются исследования о влиянии токсоплазмы на поведение людей, а также на развитие шизофрении. По предварительной оценке около 65% населения Земли является носителем токсоплазмы, многие из которых даже не подозревают об этом!

Жизненный цикл Toxoplasma

К второму классу Aconoidasida относятся преставители кровяных споровиков, к которым относится знакомый всем малярийный плазмодий. Промежуточным хозяином является человек, а окончательным- комар. У малярийного комара необычная зигота, имеющая псевдоподии и обладающая подвижностью.

Жизненный цикл соответствует лейкартовской триаде, стадии мерогонии сопряжены с приступами лихорадки. Если говорить подробнее, то когда плазмоий выхоит в кровоток, имунная система обнаруживает его, начинает бороться, поэтому повышается температура и проч. Потом мерозоиты снова возвращаются в эритроциты, там размножаются и через какое-то время снова синхронно выходят в кровоток. Для разных видов плазмодиев характерна разная продолжительность этого периода, поэтому различают трех- семидневные лихорадки.

Малярия – очень опасное и по сей день распространенное заболевание, по оценке ВОЗ около 200 млн людей в год заражаются малярией, и 700 тысяч людей умирают от этого заболевания. Интересно, что за изучение малярии и лекарства от нее было присуждено 4 Нобелевские премии по физиологии и медицине.

ТИП КНИДОСПОРИДИИ (CNIDOSPORIDIA)

Совсем недавно этих организмов определяли как один из классов споровиков (Apocomplexa), но сейчас выделили в отдельный тип, так как у них нет чередования мерогонии и спорогони, кроме того они имеют особые споры со створками, обеспечивающими плавучесть, и стрекательными капсулами, позволяющими им прикрепляться к стенке кишечника хозяина.

Хозяином этих организмов чаше всего выступают рыбы и амфибии, однако некоторые паразитируют и на насекомых. Взрослый организм диполоиен, представлен многоклеточным плазмодием, образует шишки на внутренних органах хозяина. У взрослого организма есть вегетативные ядра (там, где идет транскрипция белков, необходимых для жизнедеятельности) и генеративные, служащие для размножения. Генеративные ядра делятся несколько раз (причем один раз мейозом, то есть споры – гаплоидны), продуцируя двуядерные споры. Через заднюю кишку они попадают в воду, где заглатываются другими организмами. В новом хозяине оболочки спор разрываются, выходит двуядерная амеба, ядра которой впоследствии сливаются, образуя диплоидный набор хромосом. Эта амеба впоследствии даст начало новому плазмодию. Книдоспоридии наносят массовый ущерб рыбоводческим хозяйствам, вызывая массовую гибель рыб, особеннно молоди.

Тип Микроспоридии.

Это особые внутриклеточные паразиты, раньше относившиеся к споровикам, обладающие очень маленьким геномом (сопоставимым с бактериальным). Кроме того у них редуцированы многие органеллы (митохондрии, лизососмы, аппарат Гольджи). Систематическое положение этих организмов спорно: по молекулярно- генетическим данным они близки к грибам, но пока непонятно, как их определять: как сестринскую к грибам группу или включать в Fungi. Споры этих организмов имеют особый аппарат эуструзии для проникновения внутрь клетки хозяина. Все представители этого типа являются паразитами как беспозвоночных, так и позвоночных животных, и даже человека. Поражают медоносных пчел, гусениц тутового шелкопряда (болезнь – пебрина), промысловые виды рыб, нанося сельскому хозяйству миллионные убытки.

Класс книдоспоридий (Cnidosporidia)

Этот класс, так же как и споровики, состоит исключительно из паразитических организмов. Жизненный цикл книдоспоридий начинается с амебоидного одноядерного зародыша. Характерной особенностью книдоспоридий является наличие у них особых спор, обладающих стрекательными капсулами. Из этих капсул в момент проникновения книдоспоридий в хозяина выбрасывается длинная тонкая нить, способствующая закреплению споры в тканях.

Рассмотрим наиболее характерных представителей двухотрядов книдоспоридий - миксоспоридий (Myxosporidia) и микроспоридий (Microsporidia).

Отряд миксоспоридий (Myxosporidia)

Миксоспоридий (их называют также слизистыми споровиками) - почти исключительно паразиты морских и пресноводных рыб. Некоторые виды миксоспоридий вызывают заболевание и нередко гибель хозяина (в особенности мальков), чем наносят огромный ущерб рыбному хозяйству. В природе миксоспоридий распространены очень широко во всех широтах и во всех типах водоемов. Число их видов равно приблизительно 700.

Локализация миксоспоридий в теле хозяина бывает самой разнообразной. Часть видов поражает ткани различных органов - соединительную (в том числе и хрящ), мускульную, нервную, ткани почек. Некоторые виды живут в полостях органов, чаще всего в желчном и мочевом пузыре. Миксоспоридий никогда не паразитируют в полости кишечника.

Полостные виды миксоспоридий имеют амебоидное тело с несколькими ядрами. Они образуют псевдоподии и способны передвигаться (рис. 78). Размеры этих миксоспоридий невелики, они измеряются обычно десятками микрон. Цитоплазма разделена на два слоя: наружную, более светлую эктоплазму и внутреннюю - эндоплазму. В эндоплазме у зрелых особей лежат споры.

Рис. 78. Плазмодии полостных миксоспоридии со спорами: А - Ceratomyxa appendiculata; Б - Leptotheca agilis; В - Chloromyxum leidigi. 1 - псевдоподии; 2 - споры со стрекательными капсулами

Тканевые миксоспоридий представляют собой плазматические массы, лежащие в толще тканей и окруженные оболочкой. В плазматическом теле их обычно имеется большое число ядер (измеряемое иногда сотнями и тысячами) и спор. Размеры многоядерных плазмодиев тканевых миксоспоридии могут быть очень различны. Некоторые из них достигают горошины или даже ореха. В этих случаях на теле рыб образуются опухоли (рис. 79), которые затем прорываются и превращаются в язвы.

Рис. 79. Плотва с опухолями, образованными плазмодиями миксоспоридии

Как же осуществляется цикл развития миксоспоридии, как паразит проникает в тело рыбы?

Для распространения миксоспоридии служат споры, с рассмотрения строения и развития которых мы и начнем изложение хода жизненного цикла.

Споры формируются в эндоплазме миксоспоридии. В плазмодиях многих мелких полостных видов образуются всего две споры. В крупных плазмодиях тканевых видов число спор может достигать сотен и тысяч. Зрелая спора миксоспоридии обладает характерной и сложной структурой (рис. 80). Снаружи спора имеет двустворчатую прочную оболочку. Створки ее соединены друг с другом по линии, называемой швом. В этой области они соприкасаются друг с другом, как два часовых стекла, сложенных краями. Как видно на рисунке 80, форма створок у разных видов различна, кроме того, они могут нести снаружи отростки разной формы и длины.

Рис. 80. Споры различных миксоспоридий: А - Henneguya acerina; Б - Geratomyxa truncata; В - Sinuolinea dimorpha; Г - Sphaerospora divergens; Д - Mitraspora cyprini; E - Myxobolus sp. 1 - стрекательные капсулы; 2 - выброшенная стрекательная нить; 3 - амебоид с двумя ядрами; 4 - отростки оболочки споры

Внутри створок в задней части споры помещается маленький амебовидный зародыш, обычно двухъядерный. На переднем конце споры (а у сильно вытянутых спор - у линии шва или на противоположных концах) помещаются две стрекательные капсулы (у немногих видов их бывает четыре). Стрекательная капсула представляет собой пузырек с жидкостью, имеющий собственную оболочку, внутри которого расположена скрученная спиралью длинная тонкая нить. Длина нити в несколько раз превосходит длину споры. Эта нить играет важную роль при заражении хозяина миксоспоридиями.

Развитие споры протекает сложно. На деталях его мы останавливаться не будем, укажем лишь, что в формировании каждой споры принимают участие 6 ядер, из них два переходят в амебоиды, за счет двух формируются створки, два остальных участвуют в образовании стрекательных капсул.

Зрелые споры попадают в воду. Это совершается разными путями: у полостных миксоспоридии - через кишечник или почки, у тканевых - при разрыве цисты и образовании язв. У некоторых видов споры освобождаются лишь после смерти хозяина, как, например, у миксоспоридий, паразитирующих в хрящевой и нервной ткани. Если спора будет заглочена хозяином (рыбой), то под воздействием пищеварительных соков стрекательные нити с силой выбрасываются и внедряются в стенку кишечника. Таким путем спора прочно закрепляется в теле хозяина. После этого створки расходятся по линии шва - спора как бы раскрывается. Амебоидный зародыш выходит из споры и активно внедряется в ткани. Далее через ткани хозяина он направляется в тот орган, в котором паразитирует данный вид миксоспоридий.

Рассмотренный выше жизненный цикл миксоспоридий не имеет ничего сходного с циклами споровиков (грегарин, кокцидий, гемоспоридий). Здесь отсутствуют шизогония, гаметогенез, оплодотворение и спорогония, закономерное чередование которых столь характерно для класса споровиков. Размножение и распространение связано у миксоспоридий с образованием спор. Строение спор и их развитие совершенно иное, чем у споровиков. Очевидно, что развитие спор миксоспоридий следует рассматривать как своеобразный процесс бесполого размножения, несколько напоминающий внутреннее почкование. Имеется ли у миксоспоридий в какой-либо форме половой процесс? Вопрос этот до настоящего времени не может считаться окончательно решенным. Мы видели выше, что амебоид, заключенный в споре, обладает двумя ядрами. По наблюдениям многих авторов, по выходе амебоида из споры ядра сливаются. В этом усматривают вторично упрощенную форму полового процесса, поскольку основным моментом в оплодотворении является слияние ядер.

Как уже отмечалось, миксоспоридий являются возбудителями заболеваний рыб. Перечислим некоторые наиболее опасные из них.

У карпа, являющегося одним из основных объектов разведения в прудовых рыбоводческих хозяйствах, известно несколько заболеваний, вызываемых миксоспоридиями. Наиболее часто встречается Myxobolus cyprini, вызывающий злокачественную анемию. Вегетативные стадии паразита и цисты со спорами поражают ткани различных органов карпа: жабры, мускулатуру, почки, печень, селезенку.

Имеется много видов миксоспоридий (преимущественно виды родов Myxobolus и Henneguya), которые паразитируют на жабрах. Они поражают карповых рыб, судаков, щуку и других промысловых рыб (рис. 81). При массовом поражении жабр нарушается нормальный процесс дыхания, что приводит к заболеваниям.

Рис. 81. Жаберный лепесток щуки, пораженный цистами миксоспоридии Henneguya lobosa. 1 - цисты миксоспоридии

Тяжелое заболевание особенно ценных лососевых рыб ( форель, лосось) вызывает миксоспоридий Myxosoma cerebralis. Этот паразит поражает преимущественно мальков, вызывая их массовую гибель. Болезнь получила название "вертеж форелей" по характерному признаку заболевания. Myxosoma cerebralis локализуется в хрящевой ткани. При массовом заражении споры встречаются и в других органах: головном мозгу, мышцах. Особенно часто миксоспоридия локализуется в полукружных каналах, вызывая разрушение органа равновесия. Это нарушает нормальное движение. Рыбки начинают кружиться с большой быстротой, после чего наступает период утомления. Второй характерный симптом заболевания - искривление позвоночника (рис. 82), связанное с нарушением целостности хряща позвоночника. Кроме искривления хвостового отдела, наблюдается ненормальная темная пигментация хвоста. "Вертеж форелей" часто приводит к массовой гибели молодых рыбок. После гибели рыбки при разложении трупа споры попадают в воду.

Рис. 82. Молодая форель, больная 'вертежом' (возбудитель: Myxosoma cerebralis). Позвоночник искривлен, задняя треть тела сильно пигментирована

Как осуществляется в рыбоводных хозяйствах борьба с миксоспоридиозами? Мероприятия эти носят в основном профилактический характер. Следует избегать контакта больных и здоровых рыб. Зараженные водоемы рекомендуют обезвреживать, спуская их на зиму и дезинфицируя ложе водоема негашеной известью и другими химикатами.

Отряд микроспоридии (Microsporidia)

В отличие от миксоспоридии, микроспоридии паразитируют как в позвоночных животных (преимущественно в рыбах), так и в беспозвоночных. Это внутриклеточные паразиты. Число известных видов их около 200. Наибольший вред причиняют паразиты насекомых, так как некоторые виды микроспоридий вызывают тяжелое заболевание полезных для человека пчелы и тутового шелкопряда. У медоносной пчелы болезнь, вызываемая микроспоридиями (Nosema apis), называетсябелым поносом. Она сильно истощает пчелиную семью и нередко вызывает ее гибель. Микроспоридиоз тутового шелкопряда носит названиепебрины (Nosema bombycis). Это заболевание в большинстве случаев смертельно. Некоторые микроспоридии поражают насекомых - вредителей сельскохозяйственных растений и этим приносят пользу.

Один из видов микроспоридий (Соссоnеma-sulci) паразитирует в икринках осетровых рыб бассейнов Черного и Каспийского морей, вызывая гибель икринок. Однако массового заражения осетровых этим паразитом пока не отмечалось. Нередко микроспоридии рода Giugea паразитируют в колюшках, вызывая образование крупных белых цист в коже (рис. 83).

Рис. 83. Трехиглая колюшка с цистами миксо-споридии Glugea anomala в коже

Познакомимся с жизненным циклом микроспоридий на примере Nosema apis (из медоносной пчелы) и N. bombycis (из тутового шелкопряда). Он сходен с циклом миксоспоридии. У пчелы паразит развивается в клетках эпителия кишечника, у тутового шелкопряда - в клетках самых различных органов. Споры (рис. 84) очень мелкие (у Nosema apis длина 4,5-6,5 мк, ширина 2,5-3,5 мк). Имеется прочная и относительно тонкая оболочка, которая, в отличие от таковой у миксоспоридии, не является двустворчатой. Значительная часть пространства внутри оболочки споры занята одной стрекательной капсулой с расположенной в ней спирально закрученной длинной тонкой нитью. Сзади к капсуле примыкает очень маленький, вероятно двухьядерный, амебоидный зародыш.

Рис. 84. Микроспоридии рода Nosema: А - строение споры Nosema bombycis; Б - срез через эпителий кишечника шелковичного червя, набитого шизонтами и спорами. 1 - стрекательная капсула; 2 - нить стрекательной капсулы; 3 - амебоид с ядрами

При проникновении споры в кишечник хозяина нить стрекательной капсулы с силой выбрасывается и внедряется в клетку эпителия. Длина ее в выброшенном состоянии достигает 70 мк, что превосходит длину споры более чем в 10 раз.

Вместе с нитью (по-видимому, на конце нити) из споры выносится и амебоидный зародыш, который таким путем проникает в клетку хозяина. Здесь амебоид начинает энергично делиться, образуя характерные цепочки, состоящие из отдельных клеток паразита. Многоядерных плазмодиев не образуется. Вскоре начинается формирование спор, строение которых уже рассмотрено выше. У Nosema bombycis (возбудителя пебрины шелкопряда) паразит при сильном заражении проникает в цитоплазму яйцевых клеток, и в этом случае, если родительская особь не погибает, паразит передается следующему поколению. Получается передача возбудителя "по наследству".

Борьба с микроспоридиозами пчелы и тутового шелкопряда представляет собой сложную задачу. В основном дело сводится к профилактическим мероприятиям. Зараженные ульи дезинфицируют. Сильно зараженные семьи приходится уничтожать. Важной мерой борьбы с пебриной шелковичного червя является микроскопический контроль отложенных яиц. Часть яиц изучают под микроскопом. Если в них найдут споры микроспоридий, то всю партию яиц уничтожают.

Книдоспоридии представляют собой группу простейших, глубоко измененную паразитизмом. В их происхождении и эволюции важную роль сыграло замечательное приспособление - образование сложных спор со стрекательными нитями. Эта особенность их строения обеспечивает широкое распространение паразитов. С какой группой свободноживущих простейших вероятнее всего связаны книдоспоридии в своем происхождении? Наличие в их жизненном цикле амебоидной стадии и полное отсутствие жгутиковых стадий позволяет предположить, что книдоспоридии происходят от саркодовых в результате их глубокого приспособления к паразитизму, выразившегося в появлении особо устроенных спор.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Микроспори́дии – это отряд простейших микроорганизмов, относящихся к классу книдоспоридий. Это внутриклеточные паразиты, которые не способны существовать вне организма хозяина. Их существует почти 1300 видов, которые представлены почти 200 родами. Это лишь доля истинного многообразия микорспоридий, которая уже описана в научном мире: масса возможных зараженных хозяев не обследовались на присутствие в организме этих паразитов. Хозяином может быть почти любое животное – от простейших до людей. Самое большое число и многообразие насчитывают представители микроспоридии ракообразных и насекомых.

Человек может заразиться микросподиями шести родов - Encephalitozoon, Pleistophora, Nosema, Vittaforma, Enterocytozoon и Microsporidium. Несмотря на то, что некоторые паразиты этой группы, скорее всего, провоцируют развитие бессимптомных либо быстротечных кишечных инфекций, механизм заражения микроспоридиозом исследован недостаточно.

Микроспоридии имеют несколько уникальных признаков, демонстрирующих их исключительную приспособленность к внутриклеточному паразитизму. В их спорах присутствует совокупность органелл, свойственный лишь для них – аппарат экструзии. С его помощью заражается здоровая клетка через прокалывание оболочки и выделение спор прямо в цитоплазму. Никакие другие виды простейших не имеют подобного механизма распространения своих спор.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Структура микроспоридий

Геном микроспоридий – самый маленький среди всех клеток, содержащих ядро. Интронов в клетках почти нет, а митоз представлен в форме закрытого внутриядерного плевромитоза. Рибосомы микроспоридий по строению похожи с рибосомами клеток с безъядерным строением. Клетка не имеет кинетосом, лизосом, частиц запасных питательных веществ. Ранее полагалось, что у микроспоридий не было митохондрий, однако не так давно в них нашли маленькие митосомы, что послужило доказательством их митохондриальной природы.

Иногда поляропласт содержит везикулы и трубчатые структуры. Поляропласт принимает участие в формировании необходимого давления, которое требуется, чтобы вывернуть полярную трубку, обеспечивает мембраной полярную трубку и прокладывающую путь внутри нее спороплазму. Полярная трубка - это вытянутое двумембраное образование, уложенное спиралью и отходящее от якорного диска. Их вид и развитость может сильно различаться у микроспоридий.

Жизненный цикл микроспоридии

Спороплазма – это одиночное ядро, которое окружено небольшим количеством цитоплазмы, содержащей рибосомы. Ядро располагается в споре. Как только спора проникает во внутреннюю среду клетки-хозяина, спороплазма образовывает свою защитную цитоплазматическую оболочку, о которой пока что мало что удалось узнать.

Затем спороплазма быстро растет. В этот момент клетка имеет минимум органелл: постеросома, рибосомы, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум.

С началом фазы спорогонии – споронта – у клетки появляется еще одна оболочка. В этой фазе ядра активно делятся, образуя плазмодии.

Микроспоридии могут закладывать еще одну дополнительную оболочку - спорофорный пузырек, вид и размеры которого значительно отличаются у различных видов.

Споробласт – промежуточный этап развития от спорогонального плазмодия к споре. В этот период активно развиваются все оболочки и закладываются органеллы. Затем разрушается поражённая клетка, и появившиеся споры атакуют соседние здоровые клетки или выводятся из организма в поисках нового хозяина.

Микроспоридии характеризуются многообразием жизненных циклов. Данный цикл включает лишь одного хозяина (моноксенный) с формированием одного вида спор, он типичен для 80% известных видов. Но и он может сильно отличаться у различных видов: особенности спорогонии, число и типов делений на всех этапах. Для оставшихся 20% жизненный цикл может проходить в двух или более хозяевах, с образованием различных по строению и возложенным функциям типов спор.

Клиническая картина и симптомы микроспоридиоза

Микроспоридии очень распространены. Заболевания, вызываемые микроспоридиями, как и пути заражения, еще недостаточно изучены. Микроспоридии, которые могут жить в клетках тела человека, с таким же успехом поражают животных – и диких, и домашних, но пока не ясно, происходит ли заражение людей от животных. Люди с угнетенным иммунитетом могут быть переносчиками. Споры микроспоридии присутствуют в водоемах, но ни один случай стремительного распространения болезни не доказал, что в этом виновата зараженная вода. Во внешнюю среду микроспоридии выводятся из организма хозяина с фекалиями, мочой и мокротой. Предполагается, что люди могут заражаться друг от друга, однако точных данных нет. Скорее всего, кишечным микроспоридиозом заражаются при попадании паразита через ротовую полость. Главным образом, речь идет об инфекции, вызванной Enterocytozoon bieneusi, которая поражает желудочно-кишечный тракт.

Микроспоридиоз органов дыхания вызывают паразиты, которые почти никогда не присутствуют в фекалиях, поэтому самый вероятный способ заражения – воздушно-пылевой. Глаза поражаются из-за попадания паразита прямо на конъюнктиву. Исследования указывают на то, микроспоридии могут атаковать макрофагоциты и фибробласты своей же пластинки слизистой.

Часто встречается кишечный микроспоридиоз, но существует много вариаций заболевания: микроспоридиоз желчных протоков, глаз, пазух носа, дыхательных путей, мышечных волокон, диссеминированный микроспоридиоз, атакующий почки, печень, сердце и нервную систему.

Микроспоридиии при заражении часто провоцируют острую либо хроническую диарею. Большая вероятность заразиться микроспоридиозом есть у тех, кто перенес трансплантацию органов и возникший в связи с этим иммунодефицит. Некоторые случаи эпилепсии связывают с тем, что организм подвергся атаке микроспоридиями. Описаны случаи кератита и язвы роговицы, возникшие вследствие поражения Nosema ocularam, Vittaforma corneae и другими микроспоридиями, которые пока не классифицированы. Микроспоридии обнаруживались при воспалении мышечных волокон. Nosema connori является причиной развития диссеминированного микроспоридиоза. От четверти до половины случаев продолжительной диареи невыясненной этиологии у больных с иммунодефицитом связывают с микроспоридиями.

Обычно паразиты атакуют молодых людей, у которых лимфоцитов меньше 100 мкл, микросоридиоз обнаруживается и у детей с тяжелой степенью иммунодефицита. Дети, органы которых поражены микроспоридозом, могут отставать в развитии, периодически жаловаться на боли в области живота и постоянную диарею.

Enterocytozoon bieneusi атакует клетки кишечника, вызывая воспаление и поражая ворсинки, но в свою пластинку слизистой почти никогда не проникает. Инфекция ограничивается желудочно-кишечным трактом. Encephalitozoon intestinalis, наоборот, нередко развивается за пределами желудочно-кишечным трактом. Попадая в желчные протоки, он провоцирует их воспаление и некалькулезное воспаление желчного пузыря. У ВИЧ-инфицированных паразиты могут атаковать глаза, пазухи носа и легкие, и даже развиться в диссеминированную форму. Кератоконъюнктивит характеризуется покраснением конъюнктив, неприятными ощущениями от попадания света на глаза, проблемами со зрением, чувством, что в глазу есть инородное тело. Кроме того, микроспоридии могут спровоцировать развитие синусита с выделением слизи и гноя из носа. Бывают случаи, когда паразит попадает в нижние дыхательные пути; тогда при отсутствии признаков болезни может развиться воспаление легких или бронхит. В некоторых случаях при иммунодифиците возможно развитие диссеминированного микроспоридиоза. Какие внутренние органы пострадают, зависит от типа паразита. Encephalitozoon hellem атакует глаза, мочевые протоки, пазухи носа и органы дыхания. Encephalitozoon intestinalis развивается в пределах желудочно-кишечного тракта и желчных протоков, бывают случаи, когда атакует почки, глаза, пазухи носа, легкие или бронхи. Encephalitozoon cuniculi особо опасен: он способен к диссеминации и может атаковать почти любые органы.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Заболевания, вызываемые микроспоридиями

Разнообразные формы инфекций, вызванные микроспоридиями, характеризуются специфическими признаками.

Энтероцитозооноз (микроспоридии вида Enterocytozoon bieneusi). Возбудитель поражает клетки тонкой кишки. Макроскопические исследования изменений в слизистой кишечника выявить не смогут. А вот под микроскопом можно увидеть нарушение формы энтероцитов, поражение микроворсинок, разрастание крипт, рост количества лимфоцитов.

Патологические клетки постепенно утрачивают ворсинки и гибнут, а споры высвобождаются, чтобы заселиться в новые здоровые клетки. Инфекция вызывает проблемы с переваривание пищи, хуже всасываются углеводы и жиры. Прогрессирует диарея, которая растягивается на недели и может вызвать обезвоживание. Отсутствие аппетита вызывает снижение веса.

Чаще всего энтероцитозооноз возникает на фоне СПИД-а и развивается в диссеминированной форме, атакуя дыхательные пути и вызывая лихорадку.
Заразиться можно фекально-оральным способом. Профилактика заболевания ничем не отличается от профилактики кишечных инфекций.

Энцефалитозоонозы (микроспоридии вида Encephalitozoon cuniculi и Encephalitozoon hellem). E. cunculi атакуют макрофагоциты, кровеносные и лимфатические сосуды клеток мозга, печени, почек и прочих органов. Когда в результате инфекции клетки погибают, споры выделяются в кровь и лимфу. Начало энцефалитозоонозов протекает остро, с сопутствующим жаром и дисфункцией пострадавших внутренних органов. Если инфекция атаковала мозг, больные отмечают сильнейшие головные боли, раздражаются мозговые оболочки или даже появляется менингиальный синдром. Если пострадала печень, присутствуют признаки гепатита, если почки – признаки нефрита.

Наибольший риск заболеть у больных СПИДом. Источником энцефалитозоонозов выступают животные. Чтобы избежать заражения, необходимо своевременно проводить дератизацию и придерживаться правил личной гигиены.

Encephalitozoon hellem у людей с иммунодефицитом является виновником кератоконъюнктивиты, воспаления почек и развитием почечной недостаточности. Этот паразит развивается также в органах дыхания, чему сопутствует жар, кашель, затрудненное дыхание, признаки интерстициального воспаления легких. Часто поражается одновременно несколько систем внутренних органов. Инфекция попадает от больного человека через органы дыхания, полость рта либо на конъюктиву.

Инвазия (микроспоридии вида Trachipleistophora hominis). Поражает мышечные волокна, сопровождается слабостью в мышцах, жаром, кератоконъюнктивитом. Заболеть инвазией могут люди и обезьяны, заразившись контактным способом.
Септатоз (микроспоридии вида Septata intestinalis).Микроспоридии сначала атакуют клетки слизистой кишечника и макрофагоциты. В очагах заражения развиваются язвы и некрозы. Затем возбудитель может развиваться в других органах. Главным признаком инфекции является хронический понос. Может спровоцировать воспаление желчного пузыря и желчных протоков. Заразиться можно от больного человека через пищу или воду.
Нозематоз (микроспоридии вида Nosema connori). Это диссеминированная инвазия. Основные признаки тошнота, рвота, сильная диарея, нарушение работы органов дыхания. Исследования покажут присутствие Nosema connori в мышечных тканях сердца, диафрагмы, желудка и тонкого кишечника, а также в стенках кровеносных сосудов многих органов, в почках, печени и легких. Заражение происходит через пищу.
Нозематоз (микроспоридии вида Nosema ocularum) – малораспространенная болезнь. Паразит живет в роговице и провоцирует развитие сочетанное воспаление роговицы и сосудистой оболочки глазного яблока и даже язву роговицы.
Инвазия (микроспоридии вида Vittaforma corneum) также поражает глаза.
Инвазия (микроспоридии вида Bruchiola vesicularum) атакует мышцы, развивается у людей с иммунодефицитом.

[22], [23]

Все книдоспоридии (а их около 600 видов) являются паразитами. От споровиков они отличаются наличием сложных многоклеточных спор, снабженных стрекательными клетками (капсулами) и особенностями жизненного цикла. Тип состоит из двух классов: миксоспоридий и актиномиксидий. Класс миксоспоридии содержит около 400 видов, которые главным образом поражают рыб, реже земноводных и рептилий. Класс актиномиксидии паразитирует на беспозвоночных (в основном, малощетинковых червях), от миксоспоридий их отличает более сложно устроенные споры.

Заражение книдоспоридиями начинается с заглатывания рыбой споры. В каждой споре имеются от двух до шести стрекательных капсул со скрученной стрекательной нитью. В полости кишки стрекательные капсулы срабатывают, при этом нить выстреливает и втыкается в стенку кишки. После этого створки споры раскрываются, и из нее выходит амебоидная диплоидная клетка, которая перемещается через стенку кишки и, попав в кровеносный сосуд, с током крови переносится в органы рыбы. Там ядро многократно делится митозом, в результате чего образуется многоядерный плазмодий. Цитоплазма плазмодия постепенно увеличивается в объеме и достигает значительных размеров (до двух сантиметров и более), при самой разнообразной форме. В тканях хозяина такой плазмодий формирует хорошо выраженные шишки.

Библиотека образовательных материалов для студентов, учителей, учеников и их родителей.

Наш сайт не претендует на авторство размещенных материалов. Мы только конвертируем в удобный формат материалы из сети Интернет, которые находятся в открытом доступе и присланные нашими посетителями.

Если вы являетесь обладателем авторского права на любой размещенный у нас материал и намерены удалить его или получить ссылки на место коммерческого размещения материалов, обратитесь для согласования к администратору сайта.

Разрешается копировать материалы с обязательной гипертекстовой ссылкой на сайт, будьте благодарными мы затратили много усилий чтобы привести информацию в удобный вид.

Читайте также: