Карнозин и его роль в организме реферат

Обновлено: 02.07.2024

Человечество издавна стремилось обрести вечную жизнь и молодость. И если мечта о вечной жизни вряд ли когда-нибудь станет реальностью, то секрет вечной молодости в скором времени уже может быть раскрыт. Оказывается, пептид L-карнозина способен омолаживать стареющие клетки. Не так давно в крупных мировых СМИ были опубликованы сенсационные материалы о женщине, которой удалось помолодеть на 20 лет. Она не прибегала к помощи пластической хирургии, а делала инъекции L-карнозина.

Что такое карнозин?

Это природное вещество состоит из двух родственных организму аминокислот. Как показали исследования, карнозин обладает удивительным действием: он не просто помогает сохранить молодость клеток, а переключает их от старения к омоложению. Вещество работает и применении снаружи (в составе косметики), и при приеме внутрь (в составе БАД и лекарств). На сегодняшний день L-карнозин признан одним из самых эффективных омолаживающих компонентов среди всех, известных науке.

Но действие этого вещества не ограничивается омоложением. Спортсмены первыми оценили полезные свойства карнозина и стали использовать добавки с ним. Вещество способно значительно повышать мышечную выносливость, снижать утомляемость, уменьшать боли в мышцах после интенсивных тренировок и ускорять восстановление после травм.

L-карнозин польза

Карнозин является мощным антиоксидантом , обладающим широким спектром действия: он может защищать от окисления белки, липиды и нуклеиновые кислоты. Еще одна его полезная способность заключается в перехватывании ионов сахаров и тяжелых металлов, которые приводят к формированию захламляющих клетку поперечных сшивок при соединении с белками, из-за чего последние не могут полноценно выполнять свои функции.

Исследования, проводившиеся в разные годы, подтвердили, что карнозин оказывает широкое терапевтическое воздействие на организм. Он может помогать контролировать уровень сахара при диабете, снижать повышенное кровяное давление, предотвращать мышечную атрофию, задерживать помутнение хрусталика при первичной и зрелой старческой катаракте, повышать выносливость сердечной мышцы, обеспечивать защитное действие при радиационном облучении, использоваться в профилактике и терапии болезней Паркинсона и Альцгеймера, депрессии, эпилепсии, шизофрении, аутизма. Люди, которые регулярно употребляют карнозин, могут выглядеть моложе своего возраста и лучше себя чувствовать.

Источники карнозина

Хотя это вещество в небольших количествах содержится в красном мясе, восполнить его дефицит только за счет пищи затруднительно. Именно поэтому карнозин часто включают в состав средств, предназначенных для поддержания здоровья . Сегодня это вещество входит в число мировых трендов среди ингредиентов для оздоровления и омоложения.

Когда следует начинать принимать карнозин

Как отмечают геронтологи, процесс старения организма начинается в 25–30 лет. Опыт США, Европы и Японии показывает, что начинать принимать L-карнозин целесообразно и в 20, и в 80 лет. В любом случае это может благотворно отразиться на организме. И хотя секрет вечной молодости пока еще остается для нас загадкой, уже сейчас практически каждый может замедлить процессы старения, повысить работоспособность, уменьшить возрастные изменения, улучшить внешность и свое самочувствие, позаботиться об активном долголетии.

В процессе длительной эволюции сформировалась выраженная зависимость метаболических систем человека и большинства наземных животных от необходимости достаточного поступления кислорода в клетки. Очевидно, что пределы колебаний между критическими уровнями максимального и минимального поступления кислорода в клетки весьма динамичны, определяются не только спецификой структуры и функции клеток тех или иных тканей, но и активностью клеток в конкретно данный момент [22, 24, 35, 42, 64, 69].

Значительная часть кислорода подвергается в клетках двух – и тетраэлектронному восстановлению на внутренней мембране митохондрий при участии систем цитохром и цитохромоксидазы. Источником активных форм кислорода могут быть реакции, катализируемые цитохромом Р-450 в микросомальных фракциях клеток, особенно в гепатоцитах. В цитозоле клеток супероксидный анион–радикал генерируется от ксантиноксидазы [70, 106, 107, 109, 110].

Среди неферментативных путей образования активных форм кислорода (АФК) следует отметить аутоокисление гидрохинонов, лейкофлавинов, катехоламинов, тиолов. В инициации свободнорадикального окисления могут участвовать катион–радикалы молибдена, марганца, кобальта, железосерные кластеры [29, 35, 64, 73].

Важное место по своей биологической значимости среди первичных радикалов отводится нитроксиду (NO•), образуемому из L–аргинина при участии конституциональной NO–синтазы 3-го типа в эндотелии, конституциональной NO–синтазы
1-го типа в структурах центральной и периферической нервной систем, а также индуцибельной NO-синтазы эндотелия и макрофагов [75, 76, 96, 101]. Последняя экспрессируется лишь в условиях патологии под влиянием таких биологически активных веществ и гормонов, как адреналин, норадреналин, ацетилхолин, гистамин, АДФ, брадикинин, эндотелин и др. [88].

Таким образом, постоянно образующиеся в нашем организме первичные радикалы: супероксид (•ОО–), нитроксид (•NO), убихинон (•Q), а также вторичные радикалы – гидроксильный радикал (•ОН) и липидные радикалы являются не только необходимыми участниками многих внутриклеточных метаболических реакций в условиях нормы, но и требуют постоянной стабилизации уровня этих высокореактогенных окислителей за счет адекватной активации систем антирадикальной, антиоксидантной защиты организма [22, 24, 46].

Антиоксиданты – соединения, способные уменьшать интенсивность свободнорадикального окисления, нейтрализовать свободные радикалы за счет обмена своего атома водорода на кислород свободных радикалов. Антиоксиданты могут быть природными и синтетическими, имеют подвижный атом водорода в связи с наличием в молекуле нестойкой связи с углеродом (С–Н) или серой (S–Н). В результате взаимодействия со свободными радикалами возникают малоактивные радикалы самого антиоксиданта, не способные к продолжению цепи [11, 46, 62, 111, 137, 141, 142, 148, 135].

До настоящего момента нет единой классификации систем антиоксидантной защиты клеток. Высказывается точка зрения о нескольких уровнях защиты клеток макроорганизма от активных форм кислорода [90], которые могут быть представлены следующим образом:

1-й уровень – системная защита клеток за счет значительного снижения напряжения кислорода в тканях по сравнению с атмосферным воздухом;

2-й уровень – обеспечивается в процессе четырехэлектронного восстановления основной массы внутриклеточного кислорода при участии цитохромоксидазы без освобождения свободных радикалов;

3-й уровень – ферментативное удаление образовавшихся супероксидного анион-радикала и перекиси водорода;

4-й уровень – наличие ловушек свободных радикалов (антиоксидантов);

5-й уровень – ферментативное восстановление гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот [46, 83].

Число эндогенных соединений, относимых к антиоксидантам, постоянно возрастает. Некоторыми авторами предпринята попытка классификации антиоксидантов с точки зрения их ММ на 2 группы:

I группа. Высокомолекулярные соединения – ферменты антиоксидантной защиты, а также белки, способные связывать ионы Fe и Cu, являющиеся катализаторами свободнорадикальных процессов. Антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза (СОД), церулоплазмин, каталаза, глутатионзависимые ферменты) обеспечивают комплексную антирадикальную защиту биополимеров [28, 35].

Для ферментативных антиоксидантов характерны высокая специфичность, строго определенная органная и клеточная локализация, а также использование в качестве катализаторов металлов Cu, Fe, Mn, Zn, Se [42, 82].

К числу белков, обладающих способностью связывать металлы с переменной валентностью и соответственно обладающих антиоксидантными свойствами, относят альбумины крови, трансферрин, ферритин, лактоферрин. Многие из них весьма эффективны в ингибировании свободнорадикальных процессов, но слабо проникают через мембраны и тканевые барьеры.

II группа. Низкомолекулярные антиоксиданты: некоторые аминокислоты, полиамины, мочевина, мочевая кислота, глутатион, аскорбиновая кислота, билирубин, ?-токоферол, витамины группы A, K, P [49, 112].

При этом можно говорить о своеобразных антиоксидантных цепях переноса электронов, эффективность функционирования которых определяется работой всех компонентов.

В настоящее время представлена и несколько иная систематизация уровней защиты биосистем от повреждающего воздействия свободных радикалов [34].

Первая линия защиты – ферменты антиоксидантной системы, ингибирующие инициацию перекисного окисления липидов и предотвращающие окислительную деструкцию нелипидных компонентов;

Вторая линия защиты представлена низкомолекулярными антиоксидантами;

Третья линия защиты – ферментами, метаболизирующими конечные продукты перекисного окисления липидов (альдегидов, эпоксидов, алкенов, алкоголя). К этим ферментам защиты могут быть отнесены эпоксидгидролазы, альдегидредуктазы, цитохром Р-450 [29, 70].

Авторы полагают, что можно выделить и четвертую линию защиты, обеспечивающую репаративную регенерацию поврежденных молекул, в частности, восстановление дисульфидных связей белков, регенерацию антиоксидантов.

К пятой линии защиты они относят систему ингибирования перекисных и свободнорадикальных процессов, включающую циклические нуклеотиды, простагландины, лейкотриены.

В качестве линии антиоксидантной защиты рекомендуют выделить и пространственный фактор, определяющий пространственную координацию внутриклеточных кислород – транспортных процессов и метаболизм активированных форм кислорода [29, 34]. Причем, антиоксидантный контроль в электрон-транспортных системах обеспечивается за счет плотной и упорядоченной упаковки мембранных структур.

Таким образом, рассматривая в общем виде антиоксидантные системы, следует иметь в виду, что организм располагает ферментативными системами, ингибирующими ПОЛ на этапе инициации. Так, СОД инактивирует супероксид анион – радикал, субстратами действия глутатионпероксидазы и каталазы являются перекись водорода и гидроперекиси липидов [37, 91].

Самым распространенным соединением в тканях, содержащим значительное количество сульфгидрильных групп, является глутатион (гамма-глутамил-цистеинглицин). В роли восстановителя в указанном трипептиде выступает тиольная группа цистеинового остатка. Глутатион обеспечивает инактивацию перекиси водорода и гидроперекисей липидов, служит коферментом при восстановлении в нижних дыхательных путях метгемоглобина, нейтрализует озон и NO [46, 64].

Антиоксидантная и антирадикальная защита клеток обеспечивается глутатионпероксидазой – селенсодержащим ферментом. Активность глутатионпероксидазы усиливается витаминами группы С и А, которые способствуют усвоению селена, его транспорту и утилизации. Глутатионпероксидаза в комплексе с восстановленным глутатионом превращает липоперекиси в менее токсичные оксикислоты, предотвращая свободнорадикальную дезорганизацию клетки [64].

Действие ферментных антиоксидантов дополняется в целостном организме естественными антиоксидантами, в частности, витаминами группы Е, стероидными гормонами, Se-содержащими аминокислотами, аскорбиновой кислотой, витаминами группы A, K и P, убихиноном, пептидами, производными ? – аминомасляной кислоты, фосфолипидами, продуктами метаболизма эйкозаноидов, а также тиолами, в частности, эрготионеином, содержащимся в эритроцитах, пече-
ни и мозге.

Важную роль в антиоксидантной защите играют карнозин и его производные. Как известно, карнозин является природным дипептидом, способным метаболизироваться в организме человека и животных, обладает стабилизирующим эффектом в отношении pH среды, а также способностью взаимодействия с гидроксильным радикалом, супероксид анион – радикалом и гипохлорид-анионом с последующей их инактивацией [13]. Карнозин регулирует за счет антиоксидантных свойств поведенческие реакции. Установлено, что комбинация липидного антиоксиданта (?-токоферола) и водорастворимого (карнозина) обладает синергетическим эффектом торможения ПОЛ. Очевиден и тот факт, что липидный антиоксидант (витамин К3) в присутствии восстановленного глутатиона становится источником генерации супероксидного аниона [29]. Таким образом, свойства липидных антиоксидантов определяются биохимическим окружением карнозина, и в случае отсутствия системы регенерации возможно появление его прооксидантных
эффектов [62, 73].

Образующиеся в организме свободные радикалы антиоксидантов малоактивны и выводятся из организма в виде продуктов взаимодействия с другими антиоксидантами – токоферолами, хинонами, витаминами группы К, Se-содержащими соединениями.

В зависимости от особенностей структуры различают жирорастворимые биоантиоксиданты (фосфолипиды, токоферолы, витамин А, каротиноиды, убихинон, витамины группы К, стероидные гормоны), а также водорастворимые. Группа водорастворимых антиоксидантов включает аскорбиновую, лимонную, никотиновую кислоты; Se-содержащие соединения – цистеин, гомоцистеин, липоевую и бензойную кислоты, церулоплазмин; фенольные соединения – полифены, флавоноиды, трансферрин, лактоферрин, альбумин, мочевину и мочевую кислоту.

Указанные водорастворимые антиоксиданты проявляют свои эффекты в цитозоле клеток, межклеточной жидкости, плазме, крови и лимфе. Жирорастворимые биоантиоксиданты защищают от свободнорадикальной дезорганизации биологические мембраны [34, 46, 70, 111].

Среди жирорастворимых витаминов важная роль отводится ?-токоферолу, локализующемуся в значительных количествах на внутренней мембране митохондрий [143]. Витамин Е поддерживает целостность митохондриальных, лизосомальных, цитоплазматических мембран, предохраняет их от повреждающего действия процессов липопероксидации.

Витамин А участвует в окислительно-восстановительных реакциях благодаря наличию двойных связей в молекуле, тормозит превращение сульфгидрильных групп в дисульфиды, влияет на процессы клеточной дифференцировки, пролиферации, репродуктивные процессы [34, 46].

Наиболее активным водорастворимым антиоксидантом является аскорбиновая кислота, способная формировать окислительно-восстановительную систему вместе с дегидроаскорбиновой кислотой. Аскорбиновая кислота стимулирует активность системы цитохром, в частности цитохрома Р-450, процессы фагоцитоза, усиливает антиоксидантные свойства b-каротина и токоферола, активирует пролиферативную активность лимфоидной ткани и стимулирует иммунные реакции [46, 146].

ФГБУ "Научный центр неврологии РАМН", Москва

Нейропротективное действие карнозина в условиях экспериментальной фокальной ишемии-реперфузии головного мозга

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(12-2): 60-64

Цель исследования. Оценка нейропротективных свойств карнозина при профилактическом введении в условиях моделирования фокальной ишемии головного мозга у крыс. Материал и методы. Работа проведена на модели фокальной ишемии, вызванной 60-минутной окклюзией средней мозговой артерии с последующей 24-часовой реперфузией, у крыс линии Вистар. Животные получали карнозин с рационом в суточной дозе 150 мг/кг массы тела в течение 7 дней перед операцией. Результаты и заключение. Карнозин обеспечил уменьшение размера ишемического очага поражения головного мозга на 20%, снижение неврологического дефицита на 43%, что сопровождалось двукратным повышением антиоксидантного статуса плазмы крови и ткани мозга у крыс по сравнению с животными контрольной группы. В представленной работе впервые показано нейропротективное действие низкой дозы карнозина (150 мг/кг массы тела) при его курсовом профилактическом применении с рационом в условиях моделирования фокальной ишемии мозга с реперфузией.

ФГБУ "Научный центр неврологии РАМН", Москва

Ведущую роль в повреждении и гибели нейронов в условиях ишемии головного мозга играет окислительный стресс (ОС) [1, 2]. Нарушения функционирования дыхательной цепи митохондрий в головном мозге во время ишемии и реперфузии стимулируют избыточную продукцию активных форм кислорода (АФК): супероксид- и гидроксил-радикалов и перекиси водорода [3, 4]. Развитие О.С. приводит к повреждению структурных элементов клеток (липидов, ДНК и белков, мембранных структур) и запуску апоптоза через сигнальные каскады, индуцируемые ОС [5]. Патогенетическая значимость ОС обусловливает целесообразность применения нейропротективных препаратов антиоксидантного действия в условиях развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Между тем, несмотря на многочисленные экспериментальные данные, демонстрирующие эффективное действие антиоксидантов на моделях ишемии головного мозга, в неврологической практике нет ни одного антиоксидантного препарата с клинически доказанным нейропротективным эффектом [6]. В связи с этим разработка новых антиоксидантных лекарственных препаратов нейропротективного действия остается актуальной задачей.

Среди перспективных антиоксидантов интерес исследователей вызывает карнозин — природный эндогенный дипептид, состоящий из β-аланина и L-гистидина, который присутствует в концентрации от 0,1 мМ в коре больших полушарий головного мозга до 1—2 мМ в обонятельных луковицах [3, 7]. В экспериментах in vitro и in vivo [3, 8—10] карнозин эффективно подавлял образование АФК, продуктов перекисного окисления липидов и гликирования белков. Кроме антиоксидантной активности карнозин показал свойства цитозольного буфера, хелатора тяжелых металлов, антиэксайтотоксическую активность. Он уменьшал неврологические нарушения, снижал летальность и улучшал функциональный исход после глобальной ишемии мозга у песчанок, крыс и мышей [11—15] и транзиторной ишемии у крыс [11, 15, 16]. Следует отметить, что в большинстве исследований [11, 14, 15, 17] были использованы высокие дозы карнозина и лучшие результаты получали при его введении за 15—30 мин до окклюзии магистральных артерий мозга.

Цель настоящего исследования — оценка нейропротективных свойств карнозина при профилактическом введении в течение 7 дней в суточной дозе 150 мг/кг массы тела (в виде добавки к корму) в условиях моделировании у крыс фокальной ишемии головного мозга в бассейне средней мозговой артерии.

Материал и методы

Моделирование ишемии мозга. Преходящую фокальную ишемию головного мозга моделировали с помощью 60-минутной интралюминальной окклюзии средней мозговой артерии (ОСМА) силиконовым филаментом с его последующим удалением для обеспечения 24-часовой реперфузии мозга [2]. Для наркоза использовали хлоралгидрат, который растворяли в физиологическом растворе и вводили внутрибрюшинно из расчета 400 мг на 1 кг массы тела животного. Были проведены две серии экспериментов.

В 1-й серии оценивали влияние карнозина на размер формирующегося ишемического очага. Крысы были разделены на две группы: 1-ю группу составили 12 животных, получавших в течение 7 дней перед ОСМА стандартный корм (ишемия; 2-ю — 11 крыс, получавших перед ОСМА в течение 7 дней ежедневно корм с добавкой карнозина (ишемия+карнозин).

После 24 ч реперфузии животных декапитировали, головной мозг извлекали и немедленно замораживали при ‒20 º С для последующей оценки размера ишемического очага.

Во 2-й серии оценивали влияние карнозина на неврологический статус животных и общую антиоксидантную активность ткани мозга. Были сформированы три группы: в 1-ю группу включили 9 животных, получавших в течение 7 дней стандартный корм, с которыми затем проводили все хирургические манипуляции, кроме ОСМА (слепая операция, контроль); во 2-ю — 9 крыс, получавших перед операцией в течение 7 дней стандартный корм, а затем перенесших ОСМА с последующей реперфузией (ишемия); в 3-ю — 9 животных, получавших перед операцией в течение 7 дней ежедневно корм с добавкой карнозина, а затем перенесших ОСМА с последующей реперфузией (ишемия+карнозин).

После 24-часовой реперфузии проводили оценку неврологического статуса, через 1 ч после тестирования животных декапитировали, собирая оттекающую кровь в гепаринизированные пробирки. Эритроциты осаждали, плазму переносили в пробирки Eppendorf и замораживали в жидком азоте. Головной мозг извлекали, отделяли большие полушария и немедленно замораживали в жидком азоте. Замороженные образцы плазмы и ткани мозга хранили при ‒80 °С для последующего определения антиоксидантного статуса плазмы крови и ткани мозга экспериментальных животных методом железо-индуцированной хемилюминесценции.

Оценка площади ишемического очага. Замороженный мозг разрезали во фронтальной плоскости на срезы толщиной 1—2 мм и окрашивали в 2% растворе 2,3,5-трифенилтетразолия хлорида (ТТХ) в натрий-фосфатном буфере (0,1 M, pH 7,4) при температуре 37 °C в течение 10 мин. При этом не затронутая ишемией ткань мозга окрашивалась в красный цвет за счет восстановления ТТХ в формазан под действием тканевых дегидрогеназ, тогда как очаг некроза оставался неокрашенным. Останавливали реакцию и стабилизировали окраску срезов путем перемещения их в 10% раствор формалина на 1 мин (рис. 1). Рис. 1. Образец среза головного мозга, окрашенного ТТХ. Ишемический очаг представлен в виде белой области, обведенной черной сплошной линией. Затем срезы сканировали с двух сторон с разрешением 600 dpi. Полученные изображения обрабатывали с помощью программы ImageJ. Площадь некротического поражения для учета индивидуальной вариабельности его размера и отека мозга рассчитывали в процентах от контралатерального полушария.

Оценка неврологического статуса. Через 24 ч после операции оценивали неврологический статус крыс по шкале Modified neurological stroke score (mNSS), которая состоит из сочетания 4 моторных (спонтанная активность в клетке в течение 5 мин, симметричность движения четырьмя конечностями, симметричность движений передними конечностями при подвешивании за хвост, подъем по вертикальной сетке) и 2 сенсорных тестов (реакция на прикосновение к туловищу, реакция на прикосновение к вибриссам). Каждому показателю присваивали от 0 до 3 баллов, в итоге баллы по всем 6 тестам суммировали [18, 19]. Максимальный суммарный балл 17—18 соответствует нормальному поведению здорового животного. Чем меньше суммарный балл, тем сильнее выражен неврологический дефицит.

Хемилюминесцентный анализ. Оценку антиоксидантного статуса плазмы крови и ткани мозга экспериментальных животных проводили на модели Fe 2+ -индуцированной хемилюминесценции (ХЛ) [20]. Измеряли латентный период (τ, c) в развитии ХЛ между быстрой вспышкой и максимальной интенсивностью ХЛ, свидетельствующий о резистентности субстрата к дальнейшему окислению; длительность τ зависит от соотношения про- и антиоксидантов в изучаемой системе и характеризует ее антиоксидантный статус. Регистрацию Х.Л. проводили на приборе Luminometr-1251 (LKB, Швеция).

Статистический анализ полученных данных. Все данные приведены в виде средних значений с ошибкой среднего (М±m). Сравнение площади очага инфаркта, показателей неврологического и антиоксидантного статуса между контрольными животными и животными, получавшими карнозин, проводили с помощью U-критерия Манна—Уитни. Статистически значимыми различия считали при р Рис. 2. Уменьшение площади очага ишемического поражения при профилактическом введении карнозина. Данные приведены в процентах по отношению к площади коры контралатерального полушария. Этот показатель находился в пределах значений, полученных другими авторами [21] на аналогичной модели. Профилактическое введение карнозина в течение 7 дней с рационом в суточной дозе 150 мг/кг массы тела перед ОСМА (2-я группа, ишемия+карнозин) обусловливало снижение площади очага ишемического поражения до 25,9±2,5% по отношению к площади коры контралатерального полушария (см. рис. 2), т. е. на 20% по сравнению с размерами очага у крыс 1-й группы.

Проводившиеся ранее исследования влияния карнозина на формирование ишемического очага при моделировании фокальной ишемии головного мозга у крыс методом интралюминальной ОСМА были суммированы в работе C. Davis и соавт. [21]. По данным авторов, карнозин при разных протоколах применения и разных дозах снижал площадь очага на 24,0—34,9%, при этом эффективные дозы составляли от 500 до 2000 мг/кг массы тела. Дозы менее 750 мг/кг были эффективны только при введении карнозина непосредственно за 30 мин до ОСМА.

Полученные в настоящем исследовании результаты влияния карнозина на площадь ишемического очага согласуются с представленными данными литературы, но указывают на способность карнозина обеспечивать нейропротекцию при значительно меньших дозах в условиях его курсового профилактического применения.

Полученные результаты указывают на эффективность профилактического введения карнозина с рационом для обеспечения высокого антиоксидантного статуса организма в целом и ткани головного мозга в частности в условиях развития ишемического поражения мозга. Можно полагать, что сохранность антиоксидантного статуса способствовала снижению неврологического дефицита у животных, перенесших ишемию головного мозга.

Проведенный C. Davies и соавт. [21] метаанализ публикаций, посвященных влиянию карнозина на ишемические процессы, выявил 202 работы, среди которых только в 8 были исследованы эффекты карнозина на формирование очага ишемического поражения при моделировании фокальной ишемии: 3 — на мышах и 5 — на крысах. Из 5 работ, выполненных на крысах, только в 2 оценивали неврологический статус. При этом эффект карнозина зависел от дозы и применяемого протокола эксперимента. Так, снижение площади зоны инфаркта мозга при применении карнозина в дозе 1000 мг/кг массы тела и выше составило 38,1%, тогда как дозы в пределах 500—750 мг/кг и менее 500 мг/кг снижали площадь зоны инфаркта на 23,3 и 13,0% соответственно; дозы менее 750 мг/кг были эффективны только при введении карнозина непосредственно за 30 мин до окклюзии.

В настоящей работе впервые показано нейропротективное действие низкой дозы карнозина (150 мг/кг массы тела) при его курсовом профилактическом применении в условиях моделирования фокальной ишемии мозга с реперфузией. В этих условиях карнозин ограничивал размер формирующегося очага некроза, способствуя снижению неврологического дефицита и повышению антиоксидантной активности организма и ткани головного мозга. Полученные результаты указывают на перспективность разработки на основе карнозина препаратов для профилактики и лечения острых сосудистых заболеваний головного мозга.

Карнозин — это дипептид, который состоит из бета-аланина и гистидина. Карнозин содержится в головном мозге, сердечной мышце, а его наибольшая концентрация определяется в скелетных мышцах. Впервые карнозин был обнаружен ученым-биохимиком В.С. Гулевичем в 1900 году в мясном фарше. А в 1952-ом году его ученик С.Е. Северин поставил опыт над предварительно утомленной мышце. Как только он добавил к мышце карнозин, она стала сокращаться дольше обычного и перестала нуждаться в отдыхе. Так С.Е. Северин выявил важность карнозина для работы мышц.

Функции карнозина в организме:

Оказывает антиоксидантные свойства[1]: выводит из организма вредные кислородные радикалы и другие агрессивные соединения.
Восстанавливает активность иммунной системы.
Улучшает работу мозга: поддерживает кровоток, предохраняет от повреждений свободными радикалами, защищает от инсульта. Карнозин пименяют для лечения болезни Альйгеймера у пожилых людей и аутизма у детей[2].
Замедляет процесс старения[3]: влияет на синтез коллагена в коже, то есть замедляет появление морщин и предохраняет от старения соединительные ткани.
Благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему: при ишемической болезни сердца улучшает сократимость сердца.
Обладает ранозаживляющим действием. Карнозин применяют для лечения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также для лечения ротовой полости после удаления зубов.
Предупреждает развитие катаракты.
Снижает повышенное артериальное давление.
Защищает от радиации и рака.
Контролирует уровень сахара при диабете.
Повышает чувствительность к кальцию сократительных мышц[4].

Конечно, для спортсменов способность карнозина бороться против старения организма могла бы быть привлекательной, но она не является основной. Карнозин препятствует накоплению молочной кислоты, которая вызывает мышечные боли после тренировок. Защищает мышцы от повреждений. Увеличивает выносливость и общую рабочую мощность тренировок, сокращает время отдыха.

Что говорят ученые об эффективности этой добавки? Чем больше уровень карнозина в мышцах, тем лучше чувствовали себя мужчины после 30-секундного спринтерского забега на последних метрах дистанции.[5] Карнозин способен увеличить чувствительность мышечных волокон к кальцию. К такому выводу пришли исследователи Миллер и Ламонт после эксперимента на лягушке.[6] Таким образом, на поздних стадиях усталости, когда содержание кальция снижается, карнозин может его компенсировать. Кроме того, карнозин может повысить уровень силы и выносливости при нагрузках в 10-15 секунд.[7]

Как правило, карнозин не вызывает серьезных побочных эффектов. Однако у некоторых людей, принимающих эту пищевую добавку, может появиться кожная сыпь, насморк или ухудшение качества сна. Кроме того, как показали исследования, препарат в высокой дозе может вызвать противоположные леченым свойства. Принимайте карнозин в правильной дозировке и он принесет Вашему организму только пользу.

Итак, карнозин — это уникальный препарат, который не только усилит выносливость, сократит время отдыха, но и выведет из организма вредные соединения, замедлит старение и улучшит работу мозга.

Читайте также: