Интоксикация нервной системы реферат

Обновлено: 07.07.2024

Острые нейроинфекции и их последствия. Инфекционные поражения нервной системы – одна из часто встречающихся форм неврологической патологии, которая составляет не менее 42% всех заболеваний этой сферы.

Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:

энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией); миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами); арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку); менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).

Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например, энцефаломиелит, менингоэнцефалит.

Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились.

В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы.

Основной путь передачи – воздушно — капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей.

Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта – при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.

Гематогенный путь инфицирования – не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.

Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.

Инфекция не передается контактно-бытовым путем, поэтому, если использовать личные средства и вещи вирусоносителя, заражение не произойдет. Сезонность патологии – жаркое лето – такое условие является наиболее благоприятным для распространения инфекции, поэтому поражению нейроинфекцией больше подвержены населенные места с засушливым, знойным климатом.

Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией.

Причинами нейроинфекции головного мозга являются:

Перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией); переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора); если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации; если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения; перенесенные вирусные заболевания (чаще – грипп).

Нейроинфекция нередко возникает как внутрибольничное заболевание и может стать следствием посещения стоматолога, который во время работы использовал недостаточно продезинфицированные инструменты.К предрасполагающим факторам относится:

низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма); наличие очагов гнойной инфекции (тонзиллит, отит), их скрытое течение или стремительный переход из острой стадии в хроническую форму; игнорирование контрольного обследования после перенесенных заболеваний, а также черепно — или спинномозговых травм.

В неврологической практике встречаются следующие виды инфекции нервной системы.

Менингит — воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Инфицирование происходит гематогенным, лимфогенным или воздушно-капельным путем.

Болезнетворные возбудители – вирусы, бактерии, грибы; предрасполагающими факторами являются наличие (в том числе скрытых) гнойных или воспалительных хронических процессов в пазухах носоглотки или слуховом канале, а также переохлаждение организма.

Симптомы менингита – достаточно специфические: визуализируя их, можно максимально быстро диагностировать этот вид нейроинфекции, приступив к ее лечению.

Наиболее выраженные проявления:

ригидность мышц затылка (пациент не может наклонить голову вперед); интенсивная головная боль, которая всегда сопровождается рвотой (этот симптом вызывает сомнение специалистов относительно того, менингит ли у пациента или же сотрясение мозга – определяющим фактором является анамнез); повышение температуры тела до высокой отметки.

Лечение предполагает постельный режим и антибиотикотерапию лекарственными препаратами антимикробного широкого спектра действия. Прогноз – благоприятный.

Арахноидит — воспалительный процесс, локализация которого – в паутинной оболочке головного мозга. Развитие арахноидита обусловливают перенесенные травмы головы, наличие ревматизма, своевременно не вылеченной ЛОР-инфекции.

Симптомами этого вида нейроинфекции являются:

сильная, устойчивая головная боль, лишающая возможности выполнять даже элементарные действия; ухудшение зрения; слабость; тошнота, приступ которой завершается рвотой; повышение температуры тела; возможно развитие носового кровотечения из-за нарушения мозгового кровообращения; бессонница; в тяжелых случаях – нарушение сознания или его отсутствие.

Прогноз для пациента благоприятный лишь в том случае, когда своевременно установлен диагноз и выполняется лечение. Терапия этой болезни направлена на устранение воспалительного процесса, стабилизацию мозгового кровообращения и общее укрепление организма пациента.

Энцефалит — воспаление ткани головного мозга является следствием клещевого поражения, а также проникновения и воздействия бактерий и вирусов. Если пациент пренебрегает обращением за медицинской помощью – прогноз неблагоприятный и даже летальный. Симптомы этого вида нейроинфекции ярко выражены:

головная боль усиливается в положении лежа, устойчива (плохо и кратковременно купируется анальгетиками); происходит повышение температуры тела; нарастает слабость и чувство разбитости, как проявления общей интоксикации организма.

лазодвигательные расстройства – часть симптомокомплекса, характерного для этого вида нейроинфекции: у пациента формируется птоз (опущение века), ощущение двоения в глазах, общее нарушение зрения.

Диспепсия проявляется тошнотой, которая особенно часто возникает после передвижения транспортом; возникает рвота.

Госпитализация предполагает дальнейшую терапию антибиотиками, гормональными препаратами и общеукрепляющими средствами.

Наиболее информативным видом исследования является МРТ, КТ, а также энцефалограмма. Лабораторная часть диагностики предполагает исследование крови и мочи.

Также проводится анализ спинномозговой жидкости – ликвора, в котором определяется повышенный уровень белка. Каждая из этих диагностических процедур позволяет визуализировать состояние головного и спинного мозга, определить локализацию патогенного процесса, степень инфицирования и вовлечения в воспалительный процесс тканей.

Лечение нейроинфекции сводится к следующему:

Установив диагноз, больного госпитализируют. Выполняется катетеризация вены (устанавливается постоянный внутривенный катетер). Назначается антибиотикотерапия. Антимикробный препарат выбирается врачом с учетом того, какой возбудитель спровоцировал развитие нейроинфекции: только придерживаясь этого, можно рассчитывать на успешность лечения. Антибиотики вводят внутривенно или капельно (посредством инфузий), поскольку это обеспечивает мгновенно попадание лекарственного вещества в кровь, в отличие от выполнения внутримышечных инъекций. Среди часто используемых препаратов – Цефепим, Медаксон, Цефтазидим. Пациенту назначают гормональные препараты – в основном, Преднизолон и Дексаметазон, дозировку которых определяется степенью тяжести пациента и формой патологии. Если нейроинфекция сочетанная, то дозировка гормонального вещества должна быть выше, чем при отдельном инфекционном заболевании нервной системы. Иммунитет пациента поддерживают введением витаминных комплексов. Коррекция уровня артериального давления проводится посредством введения сернокислой магнезии. Для того чтобы снизить степень отека мозга, больному вводят мочегонные средства: Фуросемид, Лазикс. На протяжении всего пребывания пациента в больнице, проводится мониторинг жизненных показателей его организма. Поддержание их на нормальном уровне обеспечивает постоянная инфузионная терапия пациента солевыми растворами и глюкозой. Проводят контроль диуреза больного. В целях профилактики истощения, выполняется парентеральное питание больного; осуществляют гигиенический уход. К наиболее тяжелым последствиям нейроинфекции относится летальный исход; инвалидность; слабоумие. Эти последствия являются веским основанием не откладывать обращение за медицинской помощью, пройти обследование и выполнять все назначения врача.Предупредить развитие нейроинфекции возможно: для этого следует своевременно лечить ЛОР и стоматологические патологии, избегать контакта с инфицированными людьми, надевать голвной убор при низкой температуре воздуха и укреплять иммунитет.Нейроинфекции — что это такое? Каковы причины развития таких заболеваний, эффективные пути лечения? С такими вопросами сталкиваются люди, которые впервые услышали от врача, что у них развивается нейроинфекция.В медицинских справочниках это заболевание трактуется как инфекционное, вызванное грибками, вирусами или бактериями, которое поражает нервную систему, при этом имеет тяжелое течение с высоким процентом смертности.Нейроинфекция включает в себя достаточно большой список заболеваний, многие из которых губительны для головного мозга. Все они могут иметь острую форму течения или переходить в хроническую и протекать достаточно вяло. Как показывает медицинская практика, эти заболевания могут пройти в острой форме один раз и больше не беспокоить больного или иметь частые и яркие рецидивы до конца его дней.Среди всех заболеваний этой группы к острым формам относятся:

Энцефалит — воспаляется вещество головного мозга. Самой частой причиной становится вирус клещевого энцефалита. Менингит — воспаляется оболочка мозга. Здесь может поражаться как головной, так и спинной мозг. Столбняк. Бешенство. Миелит — воспаляется спинной мозг из-за запущенной в нем инфекции. Арахноидит — воспаляется арахноидальная оболочка головного мозга.

К хроническим формам относят:

нейросифилис; нейроСПИД; проказа; поражение нервной системы туберкулезом; нейробруцеллез; бруцеллез.

Независимо от вида и места поражения, нейроинфекция головного и спинного мозга проявляется тремя яркими симптомами:

Общая интоксикация организма. У больного резко поднимается температура тела, очень часто до критических отметок, появляется общая слабость в организме, снижается трудоспособность. Ликворный синдром. В клетках ликворы значительно увеличивается количество белка и клеток, которые превалируют над белками. Симптомы ликворной гипертензии. Больные указывают, что в положении лежа у них значительно усиливается головная боль, особенно в утренние часы, может отмечаться спутанность или рассеянность сознания, бывают случаи тахикардии и пониженного артериального давления.

Миелит. Этот вид нейроинфекций считается одним из самых тяжелых и опасных для человека. При поражении спинного мозга практически всегда остаются серьезные осложнения: гибнут нервные клетки, что приводит к параличу, нарушениям функций кишечника, мочевого пузыря.В качестве лечения будут использоваться препараты группы глюкокортикостероидов и антибиотики широкого спектра действия. Очень важно проходить своевременное лечение в стационаре, чтобы сразу останавливать развитие сопутствующих заболеваний, которые будут активироваться на фоне миелита.Так как практически во всех случаях при миелите наступает паралич, то крайне важно организовать правильный уход за больным и его кожей, использовать средства, которые предотвращают появление пролежней.

У взрослого человека после перенесенных заболеваний остается головная боль, постоянные болевые ощущения в спине, которые усиливаются при изменении погоды. Многие медики также констатируют, что у таких больных после выздоровления ухудшается память, отмечаются проблемы с запоминанием, может нарушаться слух, зрение. Встречаются единичные случаи, когда нейроинфекционное заболевание приводит к полной инвалидизации, человек теряет зрение или слух.

Однако для уточнения диагноза и определения места поражения используют лабораторные и инструментальные методы:

Методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют оценить состояние ткани ЦНС, мозговых оболочек. Электроэнцефалография используется для оценки функционирования клеток головного мозга и позволяет выявить распространенность и тяжесть поражения нервной ткани. Электронейромиография применяется для выявления степени тяжести поражения проводящих нервных путей при наличии у пациента парезов или параличей. Люмбальная пункция с последующим анализом спинномозговой жидкости позволяет выявить воспалительный процесс в ЦНС, определить его возбудителей (вирусы или бактерии). Клинический и биохимический анализ крови способствуют выявлению воспалительного процесса в организме. Правильное использование описанных методов совместно со сбором жалоб и проведением неврологического осмотра позволяет ставить верный диагноз и назначить рациональное лечение.

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

  • отсутствие сознания,
  • сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
  • сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
  • наличие глотательного рефлекса,
  • отсутствие атонии мышц мягкого неба,
  • есть реакция на болевые раздражители,
  • нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

  • бледность кожных покровов,
  • угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
  • отсутствие реакции на болевой раздражитель,
  • появление патологических рефлексов (Бабинского),
  • снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
  • угнетение дыхания,
  • гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

  • с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
  • с эндотоксическими комами, которые возникают ;
  • при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

  • Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
  • Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
  • Инфузионная терапия и форсированный диурез.
  • Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
  • Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
  • Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
  • Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых — в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

интоксикация организма

Лечение острой интоксикации нервной системы

Больных, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания — искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2—5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5—10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2—4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5—10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1—2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Болезни нервной системы, вызванные токсическими по­ражениями организма относят к группе нейроинтоксика­ции (нейротоксикозов).

Нейроинтоксикации могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные нейроинтоксикации возникают при заболеваниях печени, почек, поджелудочной железы и дру­гих органов вследствие накопления в организме токсичес­ких продуктов обмена. Они изучаются в соответствующих курсах терапии, эндокринологии и др.

Экзогенные нейроинтоксикации обусловлены воздействи­ем на организм токсинов, проникающих извне.

Различают острые и хронические интоксикации. Ост­рые, если болезнь под воздействием токсического фактора развивается в течение нескольких часов или дней и хро­нические, если болезнь развивается на протяжении меся­цев или лет.

Патоморфологически при нейроинтоксикациях отмеча­ются полнокровие, отек головного мозга и оболочек с то­чечными геморрагиями, иногда тромбы в сосудах, очаговые микро- и макронекрозы. Клинически при этом

определя­ется токсическая энцефалопатия или токсическая полинейропатия.

Отравление оксидом углерода (угарным газом) чаще бывает острым; встречается у рабочих при обжиге угля, вдыхании выхлопных газов и в быту - в домах с печным отоплением, банях, гаражах.

Окись углерода связывается с гемоглобином крови, об­разуя карбоксигемоглобин, который теряет способность переносить кислород, в результате чего возникает тканевая гипоксия.

Клинически отравление окисью углерода проявляется головной болью, общей слабостью, обмороками, гиперемией кожи, сердцебиением, повышение АД. К этим симптомам присоединяются тошнота, рвота, возбуждение, затем сон­ливость, адинамия, потеря сознания, кома, судороги, нару­шения дыхания.

Лечение. Пострадавшего немедленно вынести на свежий воздух, при необходимости искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Внутривенно вводят 50—100 мл 1% раствора метиленового синего, 0,5-1 мл 1% раствора лобелина, 20-40 мл 40% раствора глюкозы. Патогенети­ческой терапией является переливание крови.

Отравление сероводородом встречается в местах есте­ственного выхода газов, источников сернистых минераль­ных вод, в глубоких колодцах и ямах, где происходит гни­ение органических веществ. Сероводород является нейротропным ядом, инактивирующим дыхание.

Легкое отравление начинается с раздражения слизис­тых оболочек (слезотечение, чихание, насморк, кашель). Пос­ле этого появляются слабость, рвота, нарушение деятель­ности сердца, после чего надолго остаются астеновегетативный синдром и признаки органического поражения нервной системы.

При высокой концентрации сероводорода во вдыхаемом воздухе происходит мгновенная потеря сознания, наруше­ние дыхания, деятельности сердца, отек легких, судороги с летальным исходом.

Лечение начинают с немедленного удаления пост­радавшего из зоны поражения. Проводят реанимацион­ные мероприятия, обменные переливания крови, гемодиа­лиз, гемодилюцию, дают диуретики и симптоматические средства.

Отравление метиловым спиртом (метанолом) насту­пает при употреблении его внутрь или при вдыхании паров.

Больные ощущают головокружение, эйфорию, сонливость, походка становится шаткая, речь смазанная. В тяжелыхслучаях - головная боль, рвота, боли в животе, мелькание перед глазами, потеря зрения, двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, коллапс.

Особенно характерны нарушения зрения, которые быст­ро прогрессируют и приводят к полной слепоте. На глаз­ном дне первоначально наблюдаются отек и кровоизлия­ние, а затем развивается атрофия зрительного нерва.

Лечение. Первая помощь заключается в промыва­нии желудка 2% раствором соды (натрия гидрокарбона­та). Антидотом является этиловый спирт, который дают внутрь по 50 мл 30 % раствора через 2 часа. В лечебном |v учреждении внутривенно вводят 100 мл 30% раствора эти­лового спирта и процедуру повторяют 4-5 раз через два часа по 50 мл. Внутривенно или внутрь вводят большое количество жидкости (физраствор, гемодез, 5% раствор глю­козы). Назначают мочегонные, контролируют электролит­ный баланс, в тяжелых случаях осуществляют гемосорб-цию.

Профилактика заключается в соблюдении осторожностипри работе с этиловым спиртом, информирования рабочихо последствиях отравления.

Отравление этиловым спиртом(этанолом). Этиловый спирт относится к наркотическим средствам; оказывает общее угнетающее влияние на центральную нервную систе­му. До 90% принятого внутрь спирта окисляется в печени до уксусной кислоты. При приеме внутрь максимальная концентрация его в крови наблюдается через 1 час. При небольших доз вызывает эйфорию, атаксию, дизартрию, употребление токсических доз - алкогольную кому.

В состоянии комы больной не реагирует на раздражения; кожа бледная с цианозом, холодная, липкая, влажная, температура тела снижена на 1-2°С; дыхание замедленно, АД снижено, миоз или мидриаз, глазные яблоки плавают. Выявляютсямышечная гипотония, арефлексия, тоническиесудороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Смерть наступает от острой дыхательной, сердечно­сосудистой или печеночно-почечной недостаточности.

Лечениезаключается в очищении полости рта и дыхательных путей, при необходимости - интубация трахеи; обильном промывании желудка через зонд. Внутри­венно вводят 40% раствор глюкозы с инсулином и вита­минами (С, B1, B6), бемегрид 10 мл, коргликон. При затяж­ном коллаптоидном состоянии внутривенно капельно вво­дят норадреналин 0,2% - 2 мл в 400-500 мл физраствора или 5% глюкозы с гормональными препаратами. Для сня­тия ацидоза вводят внутривенно 500-1000 мл 4% раство­ра натрия гидрокарбоната, для уменьшения секреции сли­зи внутримышечно вводят 1 мл 0, 1% раствора атропина сульфата.

Профилактика - антиалкогольная пропаганда, соци­альные меры.

Отравление этиленгликолем. Этиленгликоль исполь­зуется в качестве антифриза для моторов, также применя­ется в фармацевтической, текстильной промышленности и радиоэлектронике. Очень токсичен при приеме внутрь, смер­тельная доза - 80-90 мл. Отравление протекает циклично в три стадии: 1) начальная - алкогольного опьянения, 2) нейротоксическая, 3) нефротоксическая. При тяжелом отравлении развивается кома, с тахикардией, нарушением дыхания, судорогами; коллапсом. Смерть наступает в 1-2-е сутки. Если больной остался жив, дальнейшее зависит от степени поражения печени и почек.

При нормальном АД - кровопускание с последующим введением кровезаменителей. Оксигенотерапия, витамины группы В. По показаниям - гемодиализ, форсированный диурез, гемосорбция.

Отравление бензином наблюдается при авариях и у токсикоманов при вдыхании большой дозы его паров.

В случае легкого отравления наблюдаются головные боли, головокружение парестезии в конечностях; затем наступа­ет возбуждение, эйфория, плач, смех, истерические реакции. При отравлениях средней степени такое состояние сменяет­ся сонливостью, депрессией; при этом наблюдаются атак­сия, нистагм, тремор; возможна аспирационная пневмония.

В тяжелых случаях наступает потеря сознания и мгно­венная смерть от рефлекторной остановки дыхания.

Лечение. Немедленно вынести пострадавшего из отравленной зоны и принять все меры для восстановления дыхания и сердечной деятельности.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности и пе­риодические профосмотры.

Отравление тетраэтилсвинцом. Тетраэтилсвинец содер­жится в этилированном бензине, который широко исполь­зуется в авто- и авиатранспорте.

Признаки отравления появляются через несколько ча­сов. Сначала возникают головная боль, ощущение метал­лического привкуса во рту, общая слабость, эйфория; за­тем появляется тревога, брадикардия, слюнотечение, тре­мор пальцев, снижается АД, (характерно ощущение на языке нитей или волос). При ухудшении состояния возникают угрожающие галлюцинации, больные возбуждены, агрес­сивны, пытаются куда-то бежать. В тяжелых случаях

на­ступает смерть, а у выживших наблюдается снижение ин­теллекта.

Лечение. Пострадавшего срочно вынести на свежий воздух, сделать промывание желудка, внутривенно ввести 20 мл 25 % раствора тиосульфата натрия или 10 мл маг­ния сульфата, глюкозу с аскорбиновой кислотой, сердеч­ные средства. Психотические расстройства снимают введе­нием растворов седуксена, тизерцина, галоперидола.

Отравление трикрезилфосфатом. Трикрезилфосфат представляет собой маслянистую жидкость, используемую в производстве искусственной резины, кожи, синтетичес­ких тканей, нитролаков, оберточных материалов, а также в ^Космической и реактивной технике. Наиболее часто встре­чаются бытовые отравления в связи с употреблением фаль­сифицированных продуктов с добавлением трикрезилфосфата (соевое масло, имбирная водка и др.) Признаки от­равления развиваются через 1,5-3 недели после приема вещества внутрь. Появляется боль, онемение, судороги, сла­бость в ногах. Быстро развивается периферический пара­лич стоп с последующим распространением на кисти и проксимальные отделы конечностей.

Лечение заключается в применении витаминов Е, группы В, биостимуляторов, обезболивающих средств, ЛФК, массажа, санаторно-курортного лечения.

Отравление сероуглеродом встречается у работников сельского хозяйства при борьбе с грызунами и в промыш­ленности при вулканизации каучука, изготовления искус­ственного волокна, целлюлозы, целофана.

При тяжелом отравлении наблюдаются галлюцина­ции, депрессии, нарушения сна, развиваются гипоталамический синдром с вегетососудистыми пароксизмами, полиневриты.

Лечение. При остром отравлении пострадавшего выносят на воздух и проводят реанимационные мероприя­тия: ИВЛ, ингаляции кислорода, введение цититона, лобелина; стимулируют сердечную деятельность (коргликон, строфантин).

Отравление фосфороорганическими соединениями (ФОС) наблюдаются у работников сельского хозяйства, использующих эти вещества для уничтожении вредителей и при токсикомании.

Клиника: тошнота, рвота, головная боль, головокруже­ние боли в животе, слюнотечение, нарушения зрения, ди­зартрия, атаксия и подергивание мышц; в тяжелых случа­ях - сопор, кома и смерть.

Лечение: промывание желудка, назначение солевых слабительных, инъекции атропина, кофеина, дипироксима, тиопентала натрия; внутривенное введение глюкозы с ви­таминами В1, С; вдыхание карбогена.

Отравление пестицидами. Пестициды - это ядохими­каты, используемые для борьбы с вредителями сельскохо­зяйственных культур. Имеются пестициды хлорсодержащие (ДДТ, гексахлоран), фосфоросодержащие (тиофос), ртутьсодержащие (гранозан, меркуран) и мышьяксодержащие (парижская зелень, арсенит натрия и др.).

При легких отравлениях отмечаются головная боль, го­ловокружение, общая слабость, раздражение слизистых обо­лочек (чихание, насморк, кашель, металлический вкус во рту, боль в животе).

При более тяжелых отравлениях появляется многократ­ная рвота, нарушение сознания, кома, судороги, угнетение дыхательной и сердечной деятельности. Возможен леталь­ный исход.

Лечение включает срочное промывание желудка 2 % раствором натрия гидрокарбоната или взвесью акти­вированного угля (200 г на 1 л воды), рвотные препараты, солевые слабительные, внутримышечно унитиол, симпто­матические средства.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, но­шение перчаток, спецодежды, респираторов.

Отравление нейролептиками возникает при передози­ровке препаратов или умышленном, с целью самоубийства, приеме большого количества лекарства. Отравление ней­ролептиками (аминазин, тизерцин), транквилизаторами

(се­дуксен, элениум, тазепам и др.), барбитуратами (фенобар­битал, гексенал) имеют сходную клиническую картину,

Сначала появляется сонливость, слабость; далее разви­вается кома с отсутствием реакции на болевые раздраже­ния, арефлексией, падением АД, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Развивается отек легких. При выходе из коматозного состояния возможны психомоторное возбуждение, судороги.

Лечение заключается в промывании желудка, по­становке высоких сифонных клизм, внутривенном введе­нии гемодеза, реополиглюкина, глюкозы, физраствора. Тя­желым больным делают трахеотомию или интубацию для налаживания искусственной вентиляции легких и дрена­жа верхних дыхательных путей.

При хроническом отравлении нейролептиками может развиться паркинсонизм.

Отравление опиатами. При остром отравлении опиа­тами (героин, морфин, кодеин и др.) наблюдаются угнете­ние сознания, нарушение дыхания и точечные зрачки. В тяжелых случаях появляются судороги и отек легких. Неотложная помощь направлена на поддержку дыхания, в/в вводят налоксон (см. Наркомания).

Ботулизм— наиболее тяжелая форма пищевой токсикоинфекции. Встречается при употреблении некачествен­ных пищевых консервов (рыбных, мясных).

Болезнь развивается через 6—30 часов после попадания с пищей в организм палочки ботулизма. Появляются общая слабость, сухость во рту, головная боль, иногда рвота, нарушения зрения, двоение в глазах, паралич мимики.

За­тем добавляются бульбарные расстройства - изменения голоса, нарушения глотания и дыхания. Возможен леталь­ный исход.

Лечениезаключается в промывании желудка 4 % раствором натрия бикарбоната, применении сифонных клизм, солевого слабительного (магния сульфат), дезинтоксикационных средств и раннем введении противоботули-нической сыворотки. В тяжелых случаях проводят реани­мационные мероприятия.

Средний медицинский персонал выполняет важную роль при оказании помощи больным с токсическими пораже­ниями нервной системы. В его обязанности входят мероприятия по выведению токсических веществ из же­лудка и кишечника, оказание доврачебной помощи, выпол­нение назначений врача. Особенно важен тщательный уход за пострадавшими и внимательное наблюдение за виталь­ными функциями с целью своевременного подключения ре­анимационных средств.

Кроме того, медицинская сестра осуществляет выпуск санбюллетеней, посвященных профилактике нейроинтоксикаций и оказанию первой помощи пострадавшим.

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений - развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

  • пестициды,
  • продукты нефтеперегонки,
  • соли тяжёлых металлов,
  • химические составы бытового предназначения,
  • нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
  • угарный газ,
  • пары ртути,
  • свинец,
  • мышьяк,
  • марганец,
  • спиртосодержащие жидкости,
  • бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

  • Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
  • В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

  • кавинтон,
  • пирацетам,
  • церебролизин,
  • актовегин,
  • цераксон,
  • глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные средства, антидепрессанты:

  • реланиум,
  • карбамазепин,
  • мидокалм,
  • сирдалуд,
  • амитриптилин,
  • тералиджен,
  • паксил,
  • анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Читайте также: