Интоксикация ароматическими углеводородами реферат

Обновлено: 02.07.2024

Амино- и нитросоединения бензола имеют вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, гемолизу эритроцитов, поражению печени, развитию катаракты, образованию опухолей.

Галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей

в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков
для получения синтетических волокон и каучука
для клейки изоляционных материалов
при изготовлении пестицидов
при изготовлении взрывчатых веществ
для получения различных соединений и изготовления синтетических продуктов

через легкие (в виде паров)
через неповрежденную кожу.

Острые интоксикации возникают во время кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайном разливе его в закрытом помещении или во время работы в замкнутом пространстве (чистка цистерны из-под бензола)

бензол обнаруживается в крови, мозге, печени, надпочечниках
наблюдаются мелкие кровоизлияния, отек и полнокровие вещества мозга и его оболочек
отмечаются застойное полнокровие в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке ЖКТ

Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе
Все симптомы нестойки и исчезают в течение нескольких часов, не вызывая нарушений в других органах

Усиление слабости, головной боли,
Неадекватность поведения, беспокойство
Снижается температура тела
Учащается пульс, падает АД
Мышечные подергивания, судороги, расширение зрачков
Возможна потеря сознания и коматозное состояние
Прогноз: наступает полное выздоровление, но иногда остаются стойкие функциональные нарушения НС в виде астеновегетативного синдрома.
В крови - умеренный кратковременный лейкоцитоз, глубоких поражений костномозгового кроветворения не наблюдается

Хронические интоксикации бензолом развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы
Клинически это проявляется снижением количества в периферической крови сначала лейкоцитов, затем тромбоцитов и в последнюю очередь – эритроцитов

интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора,
индивидуальной чувствительности организма к его действию,
состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (манифестирующий или латентный дефицит железа, дисфункция щитовидной, вилочковой желез, яичников и др.)

синтеза ДНК (канцерогенный характер),
окислительное фосфорилирование,
нарушает антигенраспознающие свойства Т-лимфоцитов

геморрагический синдром: кровоточивость десен, кожные геморрагии, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, меноррагиями.
анемический синдром:
общая слабость, быстрая утомляемость, частые головокружения, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке, бледность кожных покровов и слизистых, смещение границ сердца влево, над верхушкой выслушивается систолический шум.
периферическая кровь:
лейкопения, повышения содержания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперсегментация, омоложение лейкограммы со сдвигом влево.
умеренная тромбоцитопения
эритроцитопения - уменьшается количество эритроцитов, содержание ретикулоцитов либо нормально, либо в начале несколько повышено (более 12 %о), уменьшается содержание гемоглобина - анемия обычно нормохромная
цитопения, в начале - транзиторные
ускорена СОЭ, удлинено время кровотечения (более 6-10)

головные боли, утомляемость
снижение внимания и памяти,
нарушение ритма сна
острые психотические состояния
выраженные сосудистые расстройства

Снижаются все виды чувствительности рук
Отмечаются парастезии, зябкость рук, боли,
Гипергидроз, отечность пальцев рук, нижних конечностей

колющие или жгущие боли в ногах,
судороги в икроножных мышцах,
чувство онемения, парастезии,
симптомы усиливаются ночью

Кожа: влажная, затем -сухая,
расширение вен тыльной поверхности стопы,
участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления.
деформация стоп, пальцев, голеностопных суставов, двухсторонние отеки.
Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон.

Поражение печени характеризуется развитием токсического гепатита, который сопровождается появлением болей в правом подреберье. Размеры печени умеренно увеличиваются, нарушаются ее функции.

гиперсаливации,
повышенного количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей силы.

Отмечается нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД, нарастающие симптомы ишемии.

При выраженной анемии отмечается ГЛЖ, появляется резкий систолический шум над всеми точками сердца.

У женщин возможно нарушение овариальноменструального цикла, сопровождающееся длительными и более обильными менструациями

Легкой степени
Средней степени
Выраженной степени тяжести

функциональные расстройства Ц.Н.С., обусловленные его наркотическим действием в виде нарушений психологического статуса, поведенческих реакций, вегетативной дисфункции гиперреактивного типа, неврозоподобных состояний (быстрая утомляемость, слабость, головная боль, нарушение сна),
проявления вегетативной и чувствительной нейропатии
легкие симптомы геморрагического диатеза (кровоточивость десен, носовые кровотечения, увеличение менструальных кровопотерь), которые могут быть самым ранним, а иногда и единственным клиническим симптомом
В периферической крови – транзиторные изменения:
сначала умеренный лейкоцитоз с умеренным лимфоцитозом (первичное стимулирующее влияние бензола на кроветворную систему).
при продолжении контакта с бензолом – нестойкая лейкопения (Le до 4,0х10ª /л и меньше) с уменьшением нейтрофилов; умеренный ретикулоцитоз.

большей выраженностью клинико-гематологических симптомов: геморрагического диатеза (носовые кровотечения, обильные менструальные кровотечения и др.), анемии
развитие вегетативно-сенсорной полинейропатии и энцефалопатии (снижение внимания и памяти, нарушение ритма сна, ГБ)
дистрофические процессы в печени ,
симптомы ишемии миокарда

нарастает лейкопения с нейтропенией (лейкоцитов до 3,5х10 /л и меньше) ,
тромбоцитопения: кол-во Тр менее 120,0-100,0 х10³/л
умеренно выраженная анемия, кол-во ретикулоцитов несколько увеличено или нормально,
СОЭ увеличена.

Тяжелая форма хронической интоксикации бензолом в настоящее время практически не встречается.

В костном мозге - истинная гипоплазия.
Периферическая кровь: лейкопения (кол-во лейкоцитов снижается до 2,0-0,7х10ª/л; нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения ( 50-10х10 /л и менее), гиперхромная анемия, СОЭ повышена до 50-70- мм/час; время кровотечения удлинено.

Токсическая энцефалопатия: заторможенность, снижение внимание и памяти, глубокой мышечной чувствительности и рефлексов

Резко выражен геморрагический синдром (подкожные, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения).

Наблюдаются артериальная гипотензия, признаки ишемии миокарда, признаки токсико-химического гепатита

Атипичные формы хронической интоксикации бензолом: бензойные лейкозы
Предшествует длительный (несколько лет) продромальный период с типичными для хронической интоксикации изменениями крови; но описаны случаи возникновение острого лейкоза без предшествующих изменений крови у лиц, имеющих длительный контакт работы с бензолом
Лейкоз, обнаруженный через 3 года после активной работы с бензольными растворителями, можно считать профессиональным

Отличительными признаками острого лейкоза, обусловленного воздействием бензола является:
пролиферация лейкозными клетками костного мозга при слабо выраженной метаплазии в
лимфатических узлах, печени и селезенке.

Диагностика острой и хронической интоксикации бензолом
Для установления диагноза прежде всего необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с бензолом.
Важное значение имеют повторные анализы периферической крови, т.к. в начальной стадии интоксикации лейкопения и тромбоцитопения бывают нестойкими.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют исследования пунктата костного мозга

амидопирина,
бутадиона,
анальгина,
левомицетина,
цитостатиков и др.

тяжести заболевания,
характера и выраженности поражения костномозгового кроветворения и нервной системы,
индивидуальной чувствительности больного к воздействующему фактору (бензолу)
наличия осложнений.

Лечение интоксикаций бензолом

Немедленно удалить пострадавшего из загазованного помещения
Обеспечить поступление кислорода
Проведение дезинтоксикационной терапии (р-р глюкозы, солевые растворы, препараты тиоктовой кислоты, витаминотерапия – С и В)
Симптоматическая терапия

гемостимуляторы и иммуностимуляторы (нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоцитин и др.)

викасол или витамин К,
аминокапроновая кислота,
хлорид кальция, витамин С, рутин.

неоднократные гемотрансфузии (цельной крови и ее компонентов - эритро-, тромбо- и лейкоцитной массы) в сочетании:
с витаминами группы В,
гемостимуляторами,
кортикостероидными гормонами.

фолиевую, аскорбиновую кислоты
при дефиците железа рекомендуется прием феррамида, ферроплекса, гемостимулина, орферона и других препаратов, содержащих лактат или другие соединения железа, которые следует принимать через 1,5-2 ч после приема пищи, что обеспечивает лучшее всасывание.

Для лечение токсической нейропатии используют нейропротекторы (поражение вегетативных и чувствительных нервных волокон)

подавляют оксидативный стресс,
улучшают энергетический метаболизм нейронов,
восстанавливают нарушенный эндоневральный кровоток,

В1– улучшает транспорт нервного импульса по нервному волокну,
В6 – нормализует синтез нейромедиаторов,
В12 – участвует в восстановлении миелиновой оболочки нервного волокна, дает анальгетический эффект

Щелочная фосфатаза - повышена;
Гаммаглютаминтранспептидаза (ГГТП) – повышена
Повышены уровни ХС и β-липопротеидов
Билирубин в сыворотке крови – умеренная и преимущественно прямая (связанная) гипербилирубинемия

Избыточное поступление элементов желчи в кровь, в результате появляются симптомы:

кожный зуд (следы расчесов), желтуха с зеленоватым оттенком и участками гиперпигментаций, ксантомы (отложения липидов), ксателазмы, темная моча,
системные поражения:
острая почечная недостаточность
развитие острых язв и эрозий в желудке
кровотечения, повышенный риск септических осложнений

Уменьшение количества или отсутствие желчи в кишечнике сопровождается стеатореей, дефицитом жирорастворимых витаминов, нарушением минерализации костей
Воздействие компонентов желчи на печеночные клетки и канальцы приводит к их некрозу и развитию признаков печеночно-клеточной недостаточности.

Экспертиза трудоспособности.
При решении экспертных вопросов следует иметь в виду, что при прекращении токсического воздействия, как правило, наблюдается положительная динамика гематологических показателей.

в контакте с токсическими веществами
в условиях физического напряжения и переохлаждения

выраженный панмиелофтиз с обильным кровотечением и резко выраженной анемией
трансформация процесса в лейкоз

максимальная герметизация технологических процессов,
снижение действующих концентраций токсичных веществ в воздухе рабочей зоны до ПДК,
рациональное использование средств индивидуальной защиты.

содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, лейкоцитов менее 4,5х10ª /л, тромбоцитов менее 180х10ª/л;
на работу, связанную с бензолом, не допускаются женщины
Хронические заболевание печени и ЖВП
доброкачественные опухоли и кисты половой сферы
При проведении профилактических медицинских осмотров предусматривают обязательное участие терапевта и невролога, проведение общего анализа крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов.
Периодические медицинские осмотры рабочих, связанных с производством и применением бензола (включая лабораторные работы), проводят 1 раз в 2 года.

Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.

Актуальность вопроса

Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.

Этиология

Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах.

Пути поступления в организм:

через легкие в виде паров,

через неповрежденную кожу.

Пути выведения из организма:

через органы дыхания в неизмененном виде,

окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-, амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК.

Потенциально опасные производства

строительные, ремонтные и малярные работы,

Потенциально опасные профессии

занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов в промышленных и лабораторных условиях, в том числе в патологоанатомических лабораториях,

операторы нефтеперерабатывающих заводов,

лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти,

слесари-ремонтники насосного оборудования,

изолировщики и др.

Патогенез

ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.

Попавший в организм бензол и его гомологи при остром отравлении обнаруживаются в крови, мозге, печени, надпочечниках, а при хроническом – преимущественно в жировой ткани и костном мозге.

Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы. Механизм действия бензола и его гомологов и вызываемые ими изменения носят однонаправленный характер, поэтому в дальнейшем речь будет идти только о бензоле.

Кроветворение нарушается вследствие непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные стволовые клетки красного костного мозга, родоначальницы всех трех ростков кроветворения – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, и на их микроокружение (стромальные клетки, неклеточные элементы), в результате чего уменьшается количество стволовых клеток, нарушается их пролиферация и дифференциация и опосредованного через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров. Кроме того, бензол, как гемодепрессор, вмешивается в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорилирование, что приводит к дефекту продукции и сокращению выживаемости клеток крови.

Имеют значение также аутоиммунные механизмы развития гемодепрессии, обусловленные нарушением антигенраспознающей функции Т-лимфоцитов и их депрессивным действием на миелопоэз. Степень выраженности депрессии гемопоэза зависит от:

интенсивности и продолжительности действия бензола,

индивидуальной чувствительности организма к его действию,

состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз:

латентный или манифестный дефицит железа,

дисфункция щитовидной железы,

дисфункция вилочковой железы,

дисфункция яичников и др.

Нервная система при бензольной интоксикации поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС.

Развитие неопластического процесса в костном мозге обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов. При этом имеет значение:

Ароматические углеводороды (толуол, бензол, ксилол, нафтолы, нафталин, фенолы) обычно представляют собой бесцветные жидкости, получаемые из каменноугольной смолы. Их используют в качестве органических растворителей при производстве резины, пластического цемента, обесцвечивающих веществ и т.д. Отравление может произойти при ингаляции или заглатывании.
Этиопатогенез • Ароматические углеводороды обладают нейротоксическим (наркотическим), гемотоксическим (гемолитическим), гепатотоксическим, нефротоксическим (в основном за счёт гемолиза) действиями • Кроме того, нафталин и особенно фенолы обладают местным прижигающим действием.

Клиническая картина • Бензол (толуол, ксилол): головокружение, эйфория, головная боль, возбуждение, бледность лица, покраснение слизистых оболочек, расширение зрачков, одышка с нарушением ритма дыхания тахикардия, аритмия, снижение АД •• При приёме внутрь — жжение во рту, за грудиной, боли в животе, тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, параличи, возможны кровотечения (из носа, дёсен), кровоизлияния в кожу, увеличение печени с желтухой (токсическая гепатопатия) •• При хроническом отравлении — токсическая гепатопатия, лейкоз, апластическая анемия • Нафталин (антимоль, дезодорирующие вещества, репелленты): головная боль, спутанность сознания, сопор, возможны судороги, рвота, одышка •• При приёме внутрь — спастические боли в животе, тошнота, рвота, диарея •• При попадании на кожу или в глаза — дерматит, язвы на роговице •• При тяжёлых острых или хронических отравлениях — метгемоглобинемия с цианозом, гемолитическая анемия, нефропатия, гепатопатия • Фенолы (карболовая кислота, крезол, лизол, резорцин, гваякол): головная боль, головокружение, слабость, тошнота, бледные кожные покровы, профузный пот, гипотермия, сужение зрачков; бурая, быстро темнеющая на воздухе моча •• При приёме внутрь — характерный запах (напоминает запах фиалок) изо рта; жжение и боли в полости рта и глотки, по ходу пищевода и в желудке; ожог слизистых оболочек (белые пятна), рвота бурыми массами •• При ингаляции — раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы •• При попадании на кожу — химический ожог вплоть до некроза •• В тяжёлых случаях — кома, судороги (особенно часто у детей), коллапс, ритм дыхания неправильный; при отравлении лизолом — гемолиз, гемоглобинурийный нефроз с развитием ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь) • При попадании на кожу и глаза — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ • Инфузионная терапия, форсированный диурез • При гемолизе — переливание крови, ощелачивание мочи (4% р-р натрия гидрокарбоната парентерально) • Симптоматическая терапия: анальгетики, противосудорожные средства, витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота, при кровотечении — менадиона натрия бисульфит), лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • При отравлении бензолом и фенолами — натрия тиосульфат (до 200 мл 30% р-ра) в/в • При отравлении нафталином — кальция хлорид (10 мл 10% р-ра); при метгемоглобинемии — см. Отравление метгемоглобинобразователями • При попадание фенолов на кожу и слизистые оболочки — лечение токсического ожогового шока (см. Отравление веществами прижигающего действия).
Противопоказания • При отравлении бензолом — введение эпинефрина • При отравлении фенолами — употребление (или введение) этанола, применение вазелинового масла в качестве сорбента.

МКБ-10 • T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов

2. АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА

3. ЭТИОЛОГИЯ

Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах.

Пути поступления в организм:

- через легкие в виде паров,

- через неповрежденную кожу.

Пути выведения из организма:

- через органы дыхания в неизмененном виде,

- окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-, амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК.

4. ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА

- строительные, ремонтные и малярные работы,

5. ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ

- занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов в промышленных и лабораторных условиях, в том числе в патологоанатомических лабораториях,

- операторы нефтеперерабатывающих заводов,

- лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти,

- слесари-ремонтники насосного оборудования,

- изолировщики и др.

6. ПАТОГЕНЕЗ

ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.

- интенсивности и продолжительности действия бензола,

- индивидуальной чувствительности организма к его действию,

- состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз:

· латентный или манифестный дефицит железа,

· дисфункция щитовидной железы,

· дисфункция вилочковой железы,

· дисфункция яичников и др.

- длительность и периодичность поступления бензола в организм,

- концентрация бензола в окружающей среде.

7. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При острой интоксикации – застойное полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации – резкое общее малокровие, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкую мозговую оболочку, вещество мозга и его желудочки,. Повышена проницаемость кровеносных сосудов, периваскулярный межуточный склероз.

Костный мозг желто-розовый, слизеподобный. Гипоплазия, реже аплазия по типу панмиелофтиза. Возможны случаи гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии. Селезенка уменьшена с явлениями гемосидероза. Печень несколько увеличена, жировая дистрофия, гемосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Дистрофия эпителия извитых канальцев почек, избыточный подкожно-жировой слой, язвенные дефекты слизистых.

8. КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

А. По течению:

- хроническую бензольную интоксикацию,

- остаточные явления выше перечисленных интоксикаций,

- отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Б. По стадиям процесса:

- I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

- II стадия – структурных , мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести:

- 2-я – средней тяжести,

Г. По пути поступления бензола в организм:

Примерный диагноз.

1. Острая ингаляционная интоксикация бензолом тяжелой степени, I стадия, коматозное состояние (интоксикация профессиональная).

2. Хроническая смешанная (ингаляционная, транскутанная) интоксикация бензолом тяжелой степени, стадия органических поражений. Синдром токсической энцефаломиелополиневропатии. Анемический, геморрагический, вторичного иммунодефицита синдромы (интоксикация профессиональная).

9. КЛИНИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Особенности клинической картины бензольной интоксикации зависят от:

– путей поступления бензола в организм,

– количества поступившего в организм бензола,

– индивидуальной чувствительности организма,

– воздействия других неблагоприятных производственных факторов,

– воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Поэтому наряду с типичными, имеют место редкие атипичные формы бензольных интоксикаций.

Острая бензольная интоксикация.

Возникает при аварийных ситуациях, несчастных случаях и грубых нарушениях технологических процессов при попадании большого количества бензола одномоментно или за одну рабочую смену. Поражается в первую очередь и в основном нервная система.

Клиника зависит от степени тяжести интоксикации.

Легкая интоксикация. Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой.

Исход. Все явления полностью бесследно исчезают в течение нескольких часов.

Интоксикация средней степени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью кожных покровов, гипотермией тела, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможно коматозное состояние.

Исход. Возможно полное выздоровление. Иногда в качестве остаточных явлений и отдаленных последствий – астеновегетативный синдром.

Тяжелая интоксикация. Характеризуется мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра.

Исход. В большинстве случаев – смертельный.

Хроническая бензольная интоксикация.

Развивается вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу.

Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений, реже – предшествует изменениям в костном мозге.

Развивается медленно. Беспокоит общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. В отдельных случаях одновременно с этим – боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота.

Гипопластический процесс в костном мозге проявляется кровоточивостью, нарастающей слабостью, головокружением, шумом в голове, сердцебиением, ноющими болями в трубчатых костях.

Анемический синдром. Проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых,функциональным систолическим шумом над верхушкой сердца, астеническим состоянием.

Отмечается наклонность к полноте и болезненность костей при перкуссии.

Изменения периферической крови при типичной форме бензольной интоксикации характеризуются последовательным поражением лейкопоэза, тромбоцитопоэза и эритропоэза.

Лейкопения характеризуется нейтрофилопенией и относительным лимфоцитозом.

Апластическая анемия. Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и появлением макроцитов, гипогемоглобинемией при нормальном или повышенном цветовом показателе.

Поражение нервной системы при бензольной интоксикации в I стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде неспецифических

Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническая картина укладывается в понятие астено-невротического синдрома .

Поражение периферических нервов чаще развивается при транскутанном поступлении бензола в организм и проявляется в виде синдрома чувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуются на нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц, болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия в дистальных отделах конченостей, цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов, судороги в икроножных и других мышцах. Снижается электровозбудимость мышц.

Во II стадию бензольной интоксикации, стадию органических, мало или необратимых изменений нервной системы при бензольной интоксикации наблюдается синдром токсической энцефалопатии или синдромом фуникулярного миелоза.

Для токсической энцефалопатии характерна асимметрия иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Синдром фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга) проявляется слабостью и болями в ногах, нарушением координации движений, нарушением проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов.

Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии, проявляется болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, нарушением детоксикационной, углеводная и белковообразовательной функции. Болевой синдром обусловлен дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря. Имеет место билирубинемия с увеличением нерастворимой фракции без признаков воспаления в желчи. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.

Поражение пищеварительных желез характеризуется гиперсаливацией, увеличением количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей способности. В дальнейшем функция желез угнетается.

Функция поджелудочной железы п овышается независимо от степени тяжести бензольной интоксикации.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца.

У женщин возможно нарушение овариально-менструального цикла, длительные и обильные месячные.

По степени тяжести хронической бензольной интоксикации выделяется:

Полициклические ароматические углеводороды состоят из трех или большего числа бензольных колец в различных положениях, которые содержат только углерод и водород. Нафталин, являющийся компонентом каменноугольного дегтя и используемый для изготовления шариков от моли, не считается полициклическим ароматическим углеводородом, поскольку содержит только 2 конденсированных бензольных кольца.

Основными источниками полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) в окружающей среде являются лесные пожары и сжигание природного топлива, когда под действием высоких температур органические вещества превращаются в ПАУ. Морские продукты и продукты сельского хозяйства содержат ПАУ вследствие их осаждения из воздуха и последующего проникновения в водные системы. В необработанном кокосовом масле, в чрезмерно копченой ветчине, жареном кофе, чае и мясе, жаренном на древесном угле, ПАУ содержатся в концентрациях до 20-40 мкг/кг.

Все рабочие, имеющие дело с коксовальными печами, каменноугольным дегтем, пеком, асфальтовыми парами и сажей, подвергаются воздействию ПАУ. Канцерогенная форма ПАУ образуется в результате их окисления до диолэпоксидных производных под каталитическим воздействием системы оксидаз со смешанными функциями. Эти соединения содержат отличающиеся высокой реакционной способностью "ниши", которые, по-видимому, ковалентно связываются с ДНК.

б) Патофизиология отравления полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ). Прямое ковалентное связывание канцерогенного агента с ДНК, приводящее к образованию канцерогенных продуктов присоединения к ДНК, возможно, является существенным этапом в развитии рака. Продукты присоединения полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) к ДНК были обнаружены в ткани легких у пациентов с раком легких. Уровень бензо[я]пирена (БП) часто используется в качестве индикатора экспозиции к ПАУ и, возможно, является фактором, обусловливающим повышенный риск развития рака легких у курильщиков, литейщиков и рабочих, имеющих дело с коксовальными печами.

Измерение концентраций продуктов присоединения БП к сывороточным белкам, по-видимому, служит надежным методом биологического мониторинга групп людей, подвергшихся экспозиции к БП. Перспективным экологическим маркером экспозиции к ПАУ является обнаруживаемый в моче 1-гидроксипирен (1-ОНР). После приема пиши с высоким содержанием ПАУ маркер 1-ОН-РУ появляется в моче с периодом полувыведения 4,4 ч. Максимальные концентрации обнаруживаются через 6,3 ч.

в) Клиника отравления полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ). О случаях острой токсичности сообщалось редко. Экспозиция к сопряженным с высоким риском ПАУ, происходящая посредством абсорбции через кожу и легкие, приводит к увеличению частоты заболеваний раком кожи и легких. Некоторые ПАУ считаются канцерогенными, в то время как другие — нет (например, антрацен и фенантрен). Эмиссии из коксовальных печей представляют собой сложные смеси угля и коксового материала, которые включают ПАУ.

Эпидемиологическое исследование, в котором изучалось их воздействие на рабочих, выявило повышенную заболеваемость раком легких и мочевых путей. Сажа, деготь и креозот содержат разнообразные побочные продукты и загрязнители, которые включают ПАУ, и эпидемиологическое исследование выявляет повышенное число случаев развития рака кожи, легких, мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта. Данные исследований на животных, в которых выявлена повышенная заболеваемость раком кожи, легких и печени после экспозиции к бензо[а]антрацену, бензо[д]пирену и дибензо[о,h]пирену, позволяют считать эти вещества предположительными канцерогенами.
- Хроническая экспозиция. Ниже представлены последствия хронической экспозиции к каменноугольному дегтю и его побочным продуктам.
- Кожа. Эритема, ожоги, бородавки на участках кожи, подвергавшихся солнечному облучению с последующим развитием рака. Токсические эффекты каменноугольного дегтя усиливаются при экспозиции к ультрафиолетовому свету.
- Глаза. Раздражение и светочувствительность.
- Дыхательная система. Кашель, бронхит и бронхогенный рак.
- Желудочно-кишечный тракт. Лейкоплакия, щечно-фарингеальный рак и рак губы.
- Гематопоэтическая система. Лейкемия (вывод не окончателен) и лимфома.
- Мочеполовая система. Гематурия, рак почек и мочевого пузыря.

г) Лечение отравления полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ):

- Острая экспозиция. Как можно скорее снять загрязненную одежду. Осторожно вымыть кожу мылом и водой. В случае экспозиции глаз их следует промыть и полностью обследовать у офтальмолога. В случае острой ингаляционной экспозиции следует обеспечить вентиляционную поддержку.

- Хроническая экспозиция. Рекомендуется проводить периодическое обследование здоровых пациентов, которые подвергались значительной экспозиции к ПАУ, даже в отсутствие симптомов, что обеспечит раннюю диагностику и своевременное врачебное вмешательство в случае выявления злокачественных опухолей.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: