Инфекционный ларинготрахеит птиц реферат

Обновлено: 07.07.2024

Инфекционный ларинготрахеит – острое высококонтагиозное заболевание, сопровождающееся снижением яйценоскости, высокой летальностью и требующее больших экономических затрат на ликвидацию и профилактику.

Заболевание впервые установил Тытслер в 1925 году в США, под названием инфекционный бронхит. В 1930 Бич выделил возбудителя инфекционного ларинготрахеита птицы и отдифференцировал его от инфекционного бронхита кур. В последующие десятилетия заболевание распространялось на все новые континенты.

Ныне заболевание регистрируется в большинстве стран мира. В Советском Союзе заболевание впервые было описано Р.Т. Батаковым.

На данный момент заболевание регистрируется во всех странах с развитым птицеводством и актуальность этой темы для ветеринарных врачей очень велика, так как летальность при данном заболевании очень велика, продуктивность вакцинированной птицы снижается на 20 – 60%, к тому же данное заболевание требует значительных экономических средств на внедрение мероприятий, в отношении ликвидации и профилактики данного заболевания. [1].

2. Обзор литературы.

2.1. Определение заболевания.

Инфекционный ларинготрахеит (Laryngotracheitis infectiosa) - заболевание молодых кур, редко старых и других птиц из отряда куриных, характеризующееся катарально-геморрагическим и фибринозным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и коньюнктивы, течение болезни которого острое, подострое и хроническое.

Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц (Laryngotracheitis infectiosa) – ДНК-геномный вирус, принадлежащий к роду Herpesviridae.

2. 2. Эпизоотологические данные.

Инфекционный ларинготрахеит как самостоятельное заболевание птиц со своей этиологией впервые было описано в США (1924 г.). В дальнейшем оно было обнаружено в Канаде, Австралии и в странах Западной Европы, а также в Англии и других cтранах.

На территории СССР ларинготрахеит впервые был обнаружен Р. Т. Батаковым в 1932 г. Возбудитель болезни обнаружен Бичем в 1930 г. Обстоятельные исследования по изучению биологии вируса проведены в нашей стране О. А. Поляковой.

Изучению этого сравнительно нового заболевания птиц посвящены научные работы А. П. Киур-Муратова, О. А. Поляковой, С. Т. Щенникова, Е. А. Петровея, А. А. Ушакова и ряда других исследователей.

Наибольшее распространение инфекционный ларинготрахеит птиц получил в США, Канаде и Англии, а также в ряде странах Западной Европы.

Экономические потери от этого заболевания обусловливаются довольно высокой смертностью (15-60%), резким снижением яйценоскости кур и материальными затратами, связанными с ликвидацией и искоренением этого заболевания [1].

Источник инфекции - больная и переболевшая ларинготрахеитом птица, которая длительное время остается вирусоносителем.

Вирус от больных птиц можно выделить в течение 7 дней после появления симптомов болезни, после чего отдельные переболевшие птицы остаются вирусоносителями и периодически выделяют вирус, не обязательно при этом с переходом болезни в клиническую форму. Инфицирование может происходить и половым путем. Возможна передача вируса через зараженную скорлупу яйца. В условиях инкубатора вирус сохраняет инфекционность до 96 часов. После обработки яиц парами формальдегида он погибает через 40 мин. П. М. Сопиков (1932) искусственно заражал цыплят нанесением патогенного материала на поврежденные слизистые оболочки гортани, трахеи и клоаки. А. А. Кудрявцев считает, что дальнейшее продвижение вируса происходит, по-видимому, через гортань и трахею [9].

Инфекционный ларинготрахеит (Laryngotracheitisinfectiosa) - острая контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся катарально-геморрагическим и фибринозным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Herpesviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 87 - 97 нм, покрытые внешней гликопротеиновых оболочкой. Вирус проявляется преимущественно в трахеальном экссудате, эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей, крови, печени, селезенке. Лабораторные животные к этому вирусу не восприимчивы. Вирус хорошо культивируется на хорионалантоисний оболочке куриного эмбриона, в первичной культуре клеток фибробластов или почек куриного эмбриона, эпителии почек цыплят и утят. На 3 - 7-е сутки вызывает ГПД в виде зернистости, округление и лизиса клеток, образование симпластов, появления внутриядерных эозинофильных телец-включений.

Вирус довольно устойчив к действию различных физико-химических факторов. При температуре минус 8 - 10 ° С вирус остается жизнеспособным в высохшем трахеальном слизи течение 1 - 2 мес, в патологическом материале - 370 дней, в тушках больной птицы при минус 10 - 28 ° С - более 7 мес. Лиофилизированный вирус сохраняет вирулентность в течение 10 - 12 лет. В 50% растворе глицерина возбудитель сохраняется до 100 - 150 суток. В незаритих в землю трупики птиц сохраняется более ЗО суток, в зарытых - до 47 суток, в зараженных птичниках - до З мес. На инфицированной поверхности оборудования помещений возбудитель не погибает до 50 дней. На скорлупе яиц в условиях термостата вирус не разрушается в течение 12 часов. В помете хранится не дольше 6 - 9 суток. При температуре + 55 ° С вирус погибает через 15 мин, при + 75 ° С - через ЗО с. Прямые солнечные лучи обезвреживает вирус через 7 ч, высушивание и замораживание консервирует его. Разрушается за ЗО - 60 с под действием 1%-го раствора едкого натра или 3%-го раствора креолина.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к инфекционного ларинготрахеита восприимчивы куры, фазаны, цесарки, индюки и голуби. Более чувствительны 2 - 4-месячные цыплята и молодые курочки в период яйценоскости. Источником возбудителя инфекции является больной птица, которая выделяет вирус с трахейных и носовой слизью, творожистыми сгустками, а также с мелкими капельками слизи при кашле. Опасны также переболевшие куры, у которых после клинического выздоровления вирусоносительство и вирусовиди-ления продолжается до 2 и более лет, часто приводит стационарность болезни, периодические вспышки инфекции в случае появления неиммунного прослойки молодежи. В благополучные хозяйства возбудитель инфекции заносится, главным образом, с переболевшими курами-вирусоносителями, поступающих для комплектования маточных стад. Заражение происходит преимущественно через дыхательные пути и пищеварительный канал. Возможность передачи вируса через инкубационные яйца не выяснена.

Факторами передачи возбудителя болезни могут быть воздух, корма, вода, подстилка, седла, инвентарь, оборудование, различные предметы, загрязненные выделениями из глаз и дыхательных путей больных и переболевших инфекционный ларинготрахеит кур-вирусоносителей. В случаях первичного занесения вируса в ранее благополучные стада болеют куры всех возрастов, а впоследствии - в основном цыплята в возрасте свыше 20 дней и молодежи куры в период полового созревания. Сначала поражаются отдельные наиболее ослаблены куры, в последующие 4 - 8 недель инфекция постепенно приобретает значительное распространение. При значительном количестве ослабленного иммунного молодняка инфекционный ларинготрахеит течение 10 - 15 суток поражает почти все поголовье. Летальность достигает 75%. В стационарно неблагополучном хозяйстве болеют лишь отдельные группы неиммунного молодняка старше 20 дней. Летальность не превышает 20%.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки гортани, трахеи, носовой полости, а также конъюнктивы глаз, вирус быстро размножается и накапливается в эпителиальных клетках. Развивается воспалительный процесс с образованием сначала слизистого, а позже - геморрагического и фибринозного экссудата. Затем вирус проникает в кровь, разносится по всему организму, попадает в фабрициевои сумки, селезенки, печени, где вызывает воспалительные и дегенеративные процессы. Казеозные пробки, образующиеся в результате отслоения пленок, могут закрывать просвет трахеи, вызывая гибель птицы вследствие асфиксии. В конъюнктивальном мешке иногда скапливается казеозная масса, развивается помутнение роговицы. Вирус инфекцийното ларинготрахеита длительно персистирует в слизистой оболочке трахеи и гортани.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится от 2 до ЗО суток. Течение болезни сверхостром, острый и хронический. Различают ларинготрахеальну и конъюнктивальную формы болезни. Иногда заболевание имеет атипичную форму, когда характерные признаки выражены слабо или совсем отсутствуют. Сверхостром течение характеризуется внезапностью появления болезни, массовой заболеваемостью, высокой летальностью птицы (50 - 60% и более), расстройством дыхания, отхаркиванием кровью. Остром течении свойственна высокая заболеваемость, но незначительная летальность птицы (10 - 15%). Продолжительность болезни - 3-10 суток. Для хронического течения характерны низкая заболеваемость (2 - 5%), удушье, кашель, слизистые выделения из носовых отверстий. Продолжительность болезни - 2 мес и более.

При ларинготрахеальний форме наблюдают общую подавленность, слабость, отказ от кормов, тяжелое дыхание, чихание, скопление слизистого экссудата в носовых отверстиях, образования вокруг них корочек. Больная птица задыхается, постоянно трясет головой, чтобы освободиться от экссудата. При осмотре гортани и верхней части трахеи обнаруживаются резкая гиперемия слизистой оболочки, массовые кровоизлияния, скопление пенистого розового экссудата, иногда удается обнаружить серовато-желтые пленки. У взрослой птицы отмечается снижение яйценоскости. Продолжительность болезни - 3 - 10 суток. Большая часть (50 - 60%) заболевшего птицы погибает.

Конъюнктивальная форма определяется в основном среди 25 - 40-дневных цыплят. Сначала болезнь появляется у отдельных цыплят, а в дальнейшем поражается вся неблагополучная группа. В заболевшего птицы в уголках глаз наблюдается скопление пенистого секрета, слезотечение, светобоязнь, затем набухание третье веко и конъюнктивы. Появляются точечные кровоизлияния, наступает склеивание век. Впоследствии под третьей веком скапливаются казеозные массы, заполняющие весь конъюнктивальный мешок и вызывают патологию пораженного участка глаза. Болезнь часто сопровождается кератитом, помутнением роговицы, потерей зрения. Вместе с поражениями глаз довольно часто отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи, накопление слизистого экссудата в просвете трахеи. Продолжительность болезни - 14 - 20 суток и более.

Патологоанатомические изменения. При ларинготрахеальний форме на слизистых оболочках в гортани и трахеи устанавливают гиперемию, отек, мелкие кровоизлияния, фибринозные пленки, заполнение просвета катаральным или катарально-геморрагическим экссудатом, иногда фибринозно-казеозными массами, которые закупоривают трахею. В некоторых кур выявляют увеличение селезенки, катаральное воспаление тонкого отдела кишечника, фабрициевои сумки и клоаки, иногда - катаральную бронхопневмонию.

При конъюнктивальный форме отмечают серозный или фибринозный кератоконъюнктивит, синусит, ринит, иногда поражение повитронос-ных мешков, глазного яблока, помутнение роговицы, скопление в коньюн-ктивальному мешке казеозной массы. При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-катаральное или фибринозно-геморрагическое воспаление серозных оболочек гортани и трахеи, некроз и десквамацию респираторного эпителия, инфильтрацию слизистых лимфоид-но-гистиоцитарной элементами, периваскулярные кровоизлияния. Характерно наличие внутриядерных включений, которые находят в пораженных клетках эпителия слизистых оболочек гортани, трахеи, конъюнктивы, легких, клоаки, воздухоносных мешков на 1 - 5-е сутки с момента заражения птицы.

Диагноз основывается на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Предполагает выявление внутриядерных эозинофильных телец-включений в эпителиальных клетках слизистых оболочек гортани, трахеи, конъюнктивы, носовых ходов, легких; изоляцию вируса из патологического материала на 4 - 6-е сутки в куриных эмбрионах, в первичных культурах клеток фибробластов, почек куриного эмбриона, почек цыплят; идентификацию выделенного вируса в РН на куриных эмбрионах и в культуре клеток, а также за РИФ и РДП; проведение биопробы на цыплятах 1 - 3-месячного возраста. Ретроспективную диагностику осуществляют путем исследования парных сывороток крови с РН, РДП и ELISA-методом.

В лаборатории для выявления специфических телец-включений исследуют препараты из соскобов эпителия слизистых оболочек гортани, трахеи, клоаки, конъюнктивы, которые заранее фиксируют абсолютным метиловым спиртом и окрашивают по Романовскому - Гимза. Специфические тельца-включения обнаруживаются в первые 2 - 7 суток болезни, имеют круглую или овальную форму, занимают от половины до 2 / 3 клеточного ядра, окрашенные в красный цвет, а цитоплазма - в голубой. Вокруг телец-включений находится неокрашенная зона, которую считают характерным признаком инфекции клетки вирусом ларинготрахеита. Обнаружение телец-включений в патологическом материале позволяет диагностировать болезнь в течение 3 - 4 часа даже при ее атипичной форме.

Для выделения вируса патологическим материалом заражают на ХАО 10 - 20-суточные куриные эмбрионы, которые через 5-6 суток гибнут. При наличии в патологическом материале возбудителя болезни на ХАО определяются фокусные поражения двух видов - мелкие узелковые ячейки без некроза по всей поверхности оболочки и крупные очаговые поражения с непрозрачной белой периферией и некротическим центром только в месте инокуляции. Наличие вируса в алантоисний жидкости и ХАО определяют по РН, РДП, биопроб на цыплятах, а также за РИФ. Для выделения вируса в первичной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или почек цыпленка проводят их заражения патологическим материалом, культивирование в течение 48 - 72 ч при 37 ° С, контроль за ЦПД вируса. Первые изменения в монослое зараженных культур оказываются уже через 24 ч инкубации, а через 48 - 72 ч образуются характерные многоядерные гигантские клетки (симпласты) с внутриядерными эозинофильными тельцами-включения-ми. Специфичность цитопатогенного действия вируса подтверждается результатами РИФ, РДП или РН.

Патологический материал, отобранный от больной птицы, исследуют также с помощью биопробы на ЗО - 90-дневных цыплятах путем аппликации его на слизистую оболочку трахеи или клоаки. В случае наличия вируса в исследуемом материале у зараженных цыплят через 6-12 суток развиваются типичные клинические признаки экспериментальной инфекции.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, гиповитаминоза А, респираторного микоплазмоза, оспы птиц. Болезни Ньюкасла свойственна высокая смертность, геморрагические и язвенно-некротические поражения слизистой оболочки пищеварительного канала. На и н-инфекционных бронхит болеют в основном цыплята до 30-дневного возраста. Наряду с респираторными симптомами характерно стабильное снижение яйценоскости, поражения почек и яйцевода. Гиповитаминоз А проявляется характерными просовидные образованиями на слизистой оболочке пищевода и ротовой полости. Результаты биопробы при А-гиповитаминозе отрицательные. Респираторный микоплазмоз характеризуется медленным распространением в стаде, воспалением воздухоносных мешков, крупозной пневмонией. Окончательный диагноз устанавливают после выделения возбудителя, данных серологических и гистологических исследований. Очень часто микоплазмоз осложняется ларинготрахеитом. Оспа птицы характеризуется образованием специфических виспинок на коже, дифтеритич-ними налетами на слизистой оболочке ротовой полости и верхних дыхательных путей, наличием в эпителиальных клетках специфических включений - телец Боллингера.

Лечение не проводится. Больную и подозреваемую по заболеванию инфекционный ларинготрахеит птицу забивают.

Иммунитет. Переболела инфекционный ларинготрахеит птица приобретает нестерильного иммунитета. Для активной иммунизации применяют сухие живые вирусвакцины, которые втирают в слизистую оболочку верхнего свода клоаки. Иммунитет наступает через 7-10 суток и продолжается в течение 10 - 12 мес. Предложено также аэрозольный метод вакцинации птицы. В связи с длительным выделением вакцинного вируса прививку кур против инфекционного ларинготрахеита следует проводить только в стационарно неблагополучных хозяйствах, а также в случае острого течения болезни у отдельных групп птицы.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса инфекционного ларинготрахеита в благополучные птичники запрещается завозить инкубационные яйца, суточных цыплят, птицу других видов, корма, инвентарь и оборудование из неблагополучных по инфекционным заболеваниям хозяйств. Новозавезених цыплят содержат изолированно от других групп птицы. Особое внимание следует уделять соблюдению зоогигиенических нормативов выращивания и кормления птицы, особенно при клеточном безвыгульном содержании. В стационарно неблагополучных по ларинготрахеита хозяйствах молодняк птицы нужно выращивать отдельно от взрослых кур.

В случае возникновения заболевания кур на инфекционный ларинготрахеит в хозяйстве (ферме, птичнике) вводят карантинные ограничения, проводят забой всей больной и подозреваемой по заболеванию птицы, дезинфекцию неблагополучного помещения. Учитывая, что вся переболела, вакцинирован и условно здоровая птица неблагополучного птичника может быть вирусоносителем, радикальным средством оздоровления следует считать полную замену неблагополучной группы птицы однодневными цыплятами по безопасному относительно инфекционного ларинготрахеита хозяйства и дальнейшее изолированное их выращивания.

Помещения, оборудование, инвентарь неблагополучного птичника хорошо очищают и дезинфицируют 5% раствором хлорной извести, 20%-м раствором свежегашеной извести, 3 - 4%-м раствором едкого натра. Воздух контаминированной вирусом птичника дезинфицируют паром формальдегида, а в присутствии птицы - паром молочной кислоты (10 - 20 мл / м помещения) аэрозольным методом. Ограничения по птичника снимают через 2 мес после последнего случая удаления и убоя заболевшего и подозреваемого по заболеванию птицы, проведение окончательных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель заболевания – ДНК-геномный вирус из семейства герпесвирусов. Известны слабовирулентные и вирулентные штаммы вируса, не имеющие антигенных различий. Под воздействием прямых солнечных лучей вирус инактивируется в течение 7 часов. При нагревании до 55 градусов инфекционный агент погибает через 10 минут, при 60 градусах – через 2 минуты. При комнатной температуре вирулентность сохраняется до 30 суток, при -10 градусах 210-370 суток. В водной среде вирусы сохраняют активность в 24 часов, в пустом птичнике – до 9 суток, при биотермическом разложении помета жизнеспособные вирусные частицы сохраняются около 2 недель.
Гибель вирусных частиц наступает через 30-120 секунд в 1% растворе гидроксида натрия, 5% растворе фенола или 3% растворе креозота. Помещения в присутствии птицы дезинфицируют аэрозольными препаратами на основе четвертичных производных аммония.

Эпизоотология

Прививание живыми вакцинами практически равноценно перенесенному заболеванию, пополнение стада привитыми особями практически всегда приводит к вспышке ИЛТ. Возбудитель не проникает в яйца, но сохраняется на загрязненной скорлупе. Яйца больных и переболевших особей не подлежат инкубированию и пригодны только для употребления в пищу.
Поскольку эпизоотии вызываются разными штаммами вируса, смертность сильно варьируется и при поражениях высокоагрессивными штаммами достигает 75%. В связи с латентным носительством вируса, включая носительство вакцинных штаммов, вывести инфекцию из хозяйства бывает достаточно сложно.

производственные потери, связанные с понижением продуктивности птицы;
потерь, связанных с необходимостью соблюдения карантинных мер;
расходов на услуги ветеринарных специалистов;
расходов на закупку препаратов лечебного и профилактического назначения.

Патогенез ИЛТ птицы.

Возбудитель поражает слизистые оболочки трахеи и гортани, у птенцов и молодняка входными воротами инфекции часто становится конъюнктива.
Бурное размножение паразита сопровождается дистрофическими изменениями и массовым отмиранием пораженных клеток эпителия. Дегенеративные изменения в эпителии сопровождаются развитием острой воспалительной реакции. Пораженные ткани отекают, шелушатся, регионарные сосуды переполняются кровью. В течение суток с током крови вирус разносится по всему организму, к местным симптомам присоединяются признаки общей интоксикации.

Симптомы и особенности течения ИЛТ птицы.

Вспышки заболеваемости могут возникать в любое время года, но пики заболеваемости приходятся на осень и весну. Значительные колебания температур в этот период ослабляют иммунитет, и дыхательные пути наиболее уязвимы. Инкубационный период ИЛТ – от 1 до 30 суток, в среднем – около 10. Продолжительность инкубационного периода зависит от многих факторов, в том числе и от условий содержания.
После проникновения инфекции в толщу слизистых оболочек начинается бурное размножение вируса. Это вызывает острую воспалительную реакцию по серозно-геморрагическому типу. Развивается отек подслизистого слоя, эпителий в местах поражения интенсивно слущивается. Возможно отягощенное течение с присоединением вторичных инфекций.

Клинические формы патологии.

Патология имеет несколько клинических форм, которые отличаются по особенностям течения и проявляющимся симптомам. Классическая форма – ларинготрахеальная. У больных птиц заметно отекает шея, куры тяжело дышат с открытым клювом, вытягивают шеи, издают каркающие звуки, кашляют, хрипят, в выделяющейся при кашле слизи могут присутствовать сгустки крови. Ларинготрахеальная форма чаще всего протекает остро.
Конъюнктивальная форма часто протекает хронически, поражает преимущественно птенцов в возрасте до 15 дней, но может возникать в любом возрасте. Проявляются признаки поражения глаз: выделение слизи из глаз, светобоязнь, слипающиеся веки. По мере прогрессирования воспалительного процесса глазная щель деформируется и сужается. При отсутствии лечения происходит помутнение роговицы, глазные яблоки нередко атрофируются, переболевшие куры слепнут. Клинически выраженный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
Смешанная форма диагностируется, если одновременно воспалены дыхательные пути и глаза. При таком развитии событий возможен любой вариант течения, включая хроническое. Течение атипичной формы ИЛТ стёртое, субклиническое, состояние птиц ближе к обычному вирусоносительству..
Инфекционный агент выделяют посевом на культуру клеток или хорион-аллантоисные оболочки куриных эмбрионов. Проводится цикл вирусоспецифичных серологических тестов и гистологические исследования патматериала.

Патологоанатомические измения при ИЛТ

При вскрытии трупов обнаруживается сильная отечность и покраснение слизистой оболочки трахеи, просвет может быть перекрыт сгустком крови или творожистой пробкой. При отсутствие вторичных бактериальных инфекций воздухоносные мешки и легкие поражены слабо.
ИЛТ дифференцируют от хронического пастереллеза, ньюкаслской болезни, респираторного микоплазмоза, гемофилеза и инфекционного бронхита.

Лечение и нфекционного ларинготрахеита птицы

Эффективного противовирусного лечения, полностью уничтожающего вирус ИЛТ, нет. При выявлении заболевания всех больных и подозрительных птиц изолируют. Изолированную часть поголовья забивают, тушки подлежат технической утилизации. Лечение же направлено на устранение симптомов и профилактику вторичных инфекций.

Этиология . Вызывает вирус семейства Herpesviridae, является относительно устойчивым во внешней среде.

Эпизоотология. Болеют куры, индейки и фазаны. Поражает птиц любого возраста, чаще встречается в возрасте от 4 до 14 недель. Повторно возникающее заболевание, переболевшие и вакцинированные птицы долгое время остаются носителями вируса (до 1-2 лет). Не передается вертикально. Пропущенные при вакцинации птицы инфицируются. Характерна сезонность и относительно медленная скорость распространения.

Клинические признаки. Проявление клиники зависит от формы течения заболевания – острая, подострая и хроническая. Острая - высокая смертность (до 70 %), острые респираторные признаки, птицы задыхаются, кашель с выделением крови. Смерть происходит по причине удушья. Подострая форма - более низкая смертность – 10-30 %, менее острые респираторные признаки, припухлость подглазничного синуса, конъюнктивиты с сильным слезотечением и склеиванием век. Хроническая форма - смертность около 5%, конъюнктивит, бронхит в сочетании с кашлем.

Патоморфология . Поражения варьируют в зависимости от тяжести заболевания. Болезнь характеризуется катарально-геморрагическим воспалением гортани и трахеи, при длительном течении доходящее до фибринозного; в гортани находят творожистые пробки, закрывающие просвет дыхательных путей; катарально-гнойный конъюнктивит, отек подглазничных пазух. В легкой форме или в начале вспышки патологические данные могут ограничиваться набуханием конъюнктивы и подглазничных синусов.

Диагностика. Клинические признаки и патологоанатомическая картина вызывает предположение о ИЛТ. Диагноз считается установленным после проведения лабораторных исследований (ПЦР, серологические тесты в ИФА или РН, микроскопирование на предмет выявления внутриядерных включений). Дифференцируют от болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита, птичьего гриппа и влажной оспы.

Профилактика. В контроле ИЛТ важны координация и взаимодействие между предприятиями отрасли, госслужбами и высокая степень биобезопасности.

При вспышке заболевания, после лабораторного подтверждения диагноза, рекомендуется провести вакцинацию поголовья птицефабрики, начиная с корпусов, где выявлено заболевание. Вакцинация эффективна и способна остановить вспышку заболевания, проводится с целью снижения распространения болезни в стаде.

Вакцины, представленные на рынке, подразделяются на живые СЕО (произведены при помощи куриных эмбрионов), живые ТСО (произведены при помощи культур клеток) и рекомбинантные (HVT\ILT, FP\ILT).

Особенности иммунитета и иммунного ответа на вакцинацию: живые аттенуированные вакцины индуцируют защиту частично через 3-4 дня после введения, полную - через 1 неделю; защита основана на клеточно-опосредованном иммунитете; гуморальный иммунитет не играет основную роль в защите от вируса; антитела слизистой оболочки также не являются существенными.

Защитный эффект, поствакцинальная реакция, остаточная вирулентность вакцины, возможность возврата к вирулентности в зависимости от типа вакцин (градация от наивысшей к наименьшей).

Поствакцинальная реакция в зависимости от метода вакцинации (градация от наивысшей к наименьшей).

Массовая вакцинация методом выпойки или спрея несет в себе риск нежелательного распространения вакцинного вируса и возможности заболевания. Предпочтителен интраокулярный метод введения.

Схемы вакцинопрофилактики против ILT ремонтного молодняка

Вакцинация ремонтного молодняка проводится при высоком риске инфицирования. Рекомбинантные вакцины уменьшают проявление клинических признаков, но не снижают выделение вируса. HVT/ILT не совместимы с другими вакцинами на основе HVT

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Схема вакцинопрофилактики против ILT бройлеров

Вакцинация чаще не проводится, т.к. ведет к усилению заболеваний верхних отделов респираторного тракта. Возникают сложности последующего применения вакцин против ИБК и НБ.