Иммунодиагностика раковых опухолей реферат

Обновлено: 12.05.2024

Иммунотерапия, вопреки расхожему мнению, - один из самых старых методов лечения злокачественных опухолей, ему уже более 100 лет. Первое лекарственное лечение, которое описано в медицинской литературе, было сделано в конце 19 века, когда впервые для лечения злокачественной опухоли предложили использовать один из методов – токсин Coley, который мы бы сегодня отнесли к иммунотерапии.

За 100 лет истории изучения иммунной системы, наше представление о самой работе этого органа существенно изменялись. Изначально ученые предполагали, что иммунная система - это такая система, которая должна нас защищать от внутренних и внешних врагов, используя все силы и возможности, которые есть у нее в арсенале. Это три отдельных звена - неспецифическое звено, гуморальный иммунитет и клеточный иммунитет, которые вместе обеспечивают защиту организма, как три богатыря в русских сказках. Такое представление бытовало довольно долго, однако, чем больше изучали иммунную систему, тем больше понимали, что это значительно более сложно устроенная система, там очень много механизмов.

Компоненты иммунной системы:

Почему иммунная система не срабатывает при злокачественной опухоли?

Во-первых - опухоль может маскироваться от иммунной системы. На ней могут быть слабые антигены, это те молекулы, которые иммунная система может распознать, тот маркер, на основании которого система решает хорошая это клетка или плохая, убить ее или поддержать.

Опухолевая клетка учится защищаться от антигенов, иммунная система может их плохо распознавать. К сожалению, часто в опухолевой клетке используются те сам антигены, которые есть во всех других тканях, иммунная система в норме приучена не реагировать на них. Соответственно не будет противоопухолевого иммунного ответа.

Методы иммунотерапии

Опухоли головы, шеи, лимфопролиферативные заболевания, рак молочной железы, колоректальный рак - современная иммунотерапия без моноклональных антител в этих опухолях практически немыслима.

Новые методы терапии тоже входят в широкую клиническую практику. Активно изучаются различные методы вакцинотерапии, методы замещения функций иммунной системы, это генетически модифицированные эффекторные клетки. Таким образом на сегодняшний день иммунотерапия стала неотъемлемым компонентом комплексного лечения злокачественных опухолей.

Практически любой метод лечения при злокачественном процессе, так или иначе, затрагивает иммунную систему. И дает возможность иммунной системе сработать и вызвать длительный, продолжительный иммунный ответ. Сегодня вопрос излечения, даже на распространенной стадии процесса - это уже не фантастика а реальность, которой возможно удастся достичь очень скоро. Безусловно, наибольшую эффективность мы можем получить, когда комбинируем различные методы терапии.

Мы знаем, что модуляторы иммунологического синапса и цитокины хорошо сочетаются и с химиотерапией, и с хирургическим лечением. Мы активно используем лучевую терапию как один из компонентов иммунотерапевтического подхода к лечению. Мы используем различные ингибиторы тирозинкиназ, которые также работают для иммунной системы. Мы используем адоптивную клиническую терапию, то есть заместительную иммунотерапию.

Иммунотерапия на сегодняшний день это один из основных методов системной терапии злокачественных опухолей. Комплексный подход и индивидуализация лечения в дальнейшем обеспечит еще большую эффективность этого вида терапии.

Новик Алексей Викторович, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела онкоиммунологии НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова

Основные направления иммунной диагностики, антигенная конверсия клеток опухолей. Ранняя диагностика опухолей по серологическим онкомаркерам. Проблемы и перспективы иммунопрофилактики некоторых форм рака на основе противораковых генетических вакцин.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	13.02.2013
Размер файла	37,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Гипотезы возникновения опухолей

2. Иммунный ответ организма на опухоль

3. Антигенная конверсия клеток опухолей

4. Основные направления иммунной диагностики опухолей

5. Понятие об опухолевых маркерах, их виды

6. Требования, предъявляемые к онкомаркерам

7. Основные направления в развитии иммунотерапии опухолей

Список использованной литературы

1. Гипотезы возникновения опухолей

Общеизвестно: чем больше теорий придумано, тем меньше ясности в чем-либо. Описанные ниже теории объясняют лишь отдельные этапы формирования опухолей, но не дают целостной схемы их возникновения (онкогенеза). Здесь я привожу самые понятные теории:

· теория раздражения: частая травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток (клетки вынуждены делиться, чтобы рана зажила) и может вызвать опухолевый рост. Известно, что родинки, которые часто подвергаются трению одеждой, повреждениям при бритье и т.д., могут со временем превращаться в злокачественные опухоли (по-научному - малигнизироваться; от англ. malign - злобный, недобрый).

· вирусная теория: вирусы внедряются в клетки, нарушают регуляцию деления клеток, что может закончиться опухолевой трансформацией. Такие вирусы называют онковирусами: вирус T-клеточного лейкоза (приводит к лейкозу), вирус Эпштейна-Барр (вызывает лимфому Беркитта), папилломовирусы и др.

· мутационная теория: канцерогены (т.е. факторы, вызывающие рак) приводят к мутациям в генетическом аппарате клеток. Клетки начинают делиться беспорядочно. Факторы, которые обусловливают мутации клеток, называются мутагенами.

· иммуннологическая теория: даже в здоровом организме постоянно происходят единичные мутации клеток и их опухолевая трансформация. Но в норме иммунная система быстро уничтожает "неправильные" клетки. Если же иммунная система нарушена, то одна и более опухолевые клетки не уничтожаются и становятся источником развития новообразования.

Современные взгляды на возникновение опухолей

Для возникновения опухолей необходимо наличие:

ь генетической предрасположенности;

ь определенного состояния иммунной системы.

· внешних факторов (их называют канцерогенами, от лат. cancer - рак):

ь механические канцерогены: частая травматизация тканей с последующей регенерацией (восстановлением).

ь физические канцерогены: ионизирующее облучение (лейкозы, опухоли костей, щитовидной железы), ультрафиолетовое облучение (рак кожи). Опубликованы данные о том, что каждый солнечный ожог кожи значительно увеличивает риск развития очень злокачественной опухоли - меланомы в будущем.

ь химические канцерогены: воздействие химических веществ на весь организм или только в определенном месте. Онкогенными свойствами обладают бензапирен, бензидин, компоненты табачного дыма и многие другие вещества. Примеры: рак легких при курении, мезотелиомы плевры при работе с асбестом.

ь биологические канцерогены: кроме уже упомянутых вирусов, канцерогенными свойствами обладают бактерии: например, длительное воспаление и изъязвление слизистой желудка из-за инфекции Helicobacter pylori может закончиться малигнизацией.

Мутационная теория

В настоящее время общепринятой является концепция о том, что рак является генетической болезнью, в основе которой лежат изменения в геноме клетки. В подавляющем большинстве случаев злокачественные новообразования развиваются из одной опухолевой клетки, то есть имеют моноклональное происхождение. Исходя из мутационной теории, рак возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, приводящих к образованию дефектных белков.

Основные вехи в развитии мутационной теории канцерогенеза:

· 1914 г. - немецкий биолог Теодор Бовери высказал предположение, что нарушения в хромосомах могут приводить к возникновению рака.

· 1927 г. - Герман Мюллер обнаружил, что ионизирующее излучение вызывает мутации.

· 1951 г. - Мюллер предложил теорию, согласно которой за злокачественную трансформацию клеток отвечают мутации.

· 1971 г. - Альфред Кнудсон объяснил различия в частоте встречаемости наследственной и ненаследственной форм рака сетчатки (ретинобластомы) тем, что для мутации в гене RB должны быть затронуты оба его аллеля, причем одна из мутаций должна быть наследуемой.

· в начале 1980-х был показан перенос трансформированного фенотипа при помощи ДНК от злокачественных клеток (спонтанно и химически трансформированных) и опухолей в нормальные. Фактически появилось первое прямое доказательство того, что признаки трансформации закодированы в ДНК.

· 1986 г. - Роберт Уэйнберг впервые идентифицировал ген-онкосупрессор.

· 1990 г. - Берт Фогельштейн и Эрик Фэрон опубликовали карту последовательных мутаций, ассоциированных с раком прямой кишки. Одним из достижений молекулярной медицины 90-х гг. явилось доказательство того факта, что рак является генетическим мультифакторным заболеванием.

· 2003 г. - Число идентифицированных генов, ассоциированных с раком, превысило 100 и продолжает быстро расти.

Гипотеза Кнудсона

В 1971 году Альфред Кнудсон предложил гипотезу, известную сейчас как теория двойного удара или двойной мутации, объясняющую механизм возникновения наследственной и спорадической форм ретинобластомы - злокачественной опухоли сетчатки глаза. Основываясь на данных статистического анализа проявления разных форм ретинобластомы, он предположил, что для возникновения опухоли должно произойти два события: во-первых, мутации в клетках зародышевой линии (наследственной мутации) и, во-вторых, соматической мутации - второго удара, а при наследственной ретинобластоме - одно событие. В редких случаях при отсутствии мутации в клетках зародышевой линии ретинобластома является следствием двух соматических мутаций. Был сделан вывод, что при наследственной форме первое событие, мутация, произошло в половой клетке одного из родителей, и для образования опухоли требуется ещё только одно событие в соматической клетке. При ненаследственной форме должны возникнуть две мутации, причем в одной и той же соматической клетке. Это снижает вероятность такого совпадения, и поэтому спорадическая ретинобластома как результат двух соматических мутаций наблюдается в более зрелом возрасте. Дальнейшие исследования полностью подтвердили гипотезу Кнудсона, которая сейчас считается классической.

По современным представлениям, от трёх до шести дополнительных генетических повреждений (в зависимости от природы исходной или предрасполагающей мутации, которая может предопределить путь развития заболевания) требуются для того, чтобы завершить процесс начавшейся неоплазии (образования опухоли). Данные эпидемиологических, клинических, экспериментальных (на культурах трансформированных клеток и на трансгенных животных) и молекулярно-генетических исследований хорошо согласуются с этими представлениями.

2. Иммунный ответ организма на опухоль

иммунный опухоль онкомаркер противораковый

Идея о том, что опухоли могут вызывать иммунный ответ, была высказана уже очень давно. Еще в начале века Пауль Эрлих предположил, что у человека с высокой частотой возникают "аномальные зачатки" - опухоли, которые неизбежно разовьются в смертельные, если их не будет устранять иммунная система. Согласно этому, опухоль стали рассматривать как структуру, сходную с тканевым трансплантатом и распознаваемую иммунной системой. В развитие этих представлений были начаты эксперименты по стимуляции иммунной системы для отторжения опухолей. Редкие случаи спонтанной регрессии опухолей или их исчезновения после обработки бактериальными вакцинами считались свидетельством эффективного иммунного ответа. Ранние исследования по изучению противоопухолевого иммунитета показали, что пересаженные опухоли обычно регрессируют. Этот эффект был истолкован как следствие развития иммунного ответа. Однако позднее такой вывод признали несостоятельным, так как было установлено, что регрессия опухолей происходила в них просто по причине генетических различий между организмом-хозяином и опухолевой тканью. И только в послевоенные годы, благодаря выведению генетически однородных, инбредных линий грызунов появилась возможность изучать противоопухолевый иммунный ответ у животных как таковой. Идею Эрлиха об иммунном ответе на "аномальные зачатки" развил далее Бернет в 1970-1971 г, создавший на ее основе теорию иммунологического надзора. В соответствии с этой теорией происходит отторжение опухолевых клеток при участии ответственных за иммунологический надзор Т-лимфоцитов. Антитела и антителообразующие клетки, по Бернету, в противоопухолевом иммунитете не участвуют. Вторая концепция - "иммуностимуляция" опухолевого роста (Прен, 1970, 1972) - предусматривает усиление роста опухоли за счет стимулирующего действия слабых иммунных реакций. Обе концепции не учитывают наличие в организме факторов естественной резистентности и возможности их участия в противоопухолевой защите.

Организм дает и специфический иммунный ответ на опухолевые антигены. В первую очередь мобилизуются Т-лимфоциты, которых для уничтожения раковых клеток требуется во много раз больше, чем макрофагов: для уничтожения одной раковой клетки требуется не менее 200--400 Т-лимфоцитов, а макрофагов - один на одну клетку. Кроме того, иммунный ответ наступает лишь после введения в организм большого количества опухолевых клеток - более 1000, и система специфического иммунитета зависима от системы естественной резистентности, подавление которой является одним из условий успешного перевивания опухолевых клеток. Однако даже наличие неспецифической и специфической систем резистентности не всегда может защитить организм от развития опухолей. В большинстве случаев более 99,9 % опухолевых клеток, проникших в циркуляторное русло, разрушается ЕК-клетками и макрофагами. Наиболее же резистентные, даже единичные опухолевые клетки, продуцируя простагландин Е и другие факторы, подавляют неспецифическую защиту, повышают свою устойчивость к пероксидам водорода и другим агентам, проникают из сосудов в тропные ткани, где образуют метастазы.

3. Антигенная конверсия клеток опухоли

Антигенная конверсия клеток опухоли (син.: аллогенизация опухоли, гетерогенизация опухоли искусственная) - искусственное стимулирование образования в опухолевых клетках новых антигенов, чужеродных для организма и не свойственных ранее данной опухоли.

4. Основные направления иммуной диагностики опухолей

Иммунодиагностика, уже ставшая обязательным компонентом клинической практики, основана на одном из фундаментальных свойств опухоли - сохранять направление и уровень дифференцировки клетки-предшественницы. Все антигены, используемые для иммунодиагностики опухолей, - это дифференцировочные антигены соответствующей нормальной ткани, характерные для определенного этапа ее созревания (табл. 1). Особенно ярко это выражено в иммунофенотипировании гемобластозов (опухолевых заболеваний крови), каждая из форм которых по антигенам клеточной мембраны в точности соответствует как бы "замороженной" стадии дифференцировки той или иной ветви кроветворения. Такая закономерность соблюдается настолько четко, что некоторые ранние и быстропреходящие стадии развития впервые обнаружили и описали только благодаря соответствующим острым лейкозам. Так, ретровирус Абельсона, вызывающий острый пре-В-клеточный лейкоз у мышей, позволил определить самые ранние стадии развития В-лимфоцита, на которых только начинается рекомбинация D и J фрагментов тяжелой (Н) цепи иммуноглобулина (Ig). Точно так же один из характерных антигенных маркеров ранних В-лимфоцитов, так называемый общий антиген острых лимфатических лейкозов человека (CALLA), вначале выявили как специфический лейкозный антиген, а затем его нашли и в ряду нормальной дифференцировки В-лимфоцита.

Иммунологические методы диагностики новообразований базируются в основном на различиях антигенов опухолевой и нормальной тканей. В последнее десятилетие разработано большое количество доступных методик, основанных на реакции антигенантитело. Различия могут носить качественный или, чаще, количественный характер. С помощью специфических антисывороток эти различия выявляются по присутствию… Читать ещё >

Иммунодиагностика злокачественных опухолей ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Содержание

Введение
Глава 1. Характеристика и биологическая особенность опухолей
- 1. 1. Определение и строение опухолей
- 1. 2. Злокачественная опухоль. Сущность. Причины
- 2. 1. Клиническая картина опухолей
- 2. 2. Иммунологические тесты онкологических больных
- 2. 3. Назначение иммунодиагностики
Иммунологические методы диагностики новообразований базируются в основном на различиях антигенов опухолевой и нормальной тканей. В последнее десятилетие разработано большое количество доступных методик, основанных на реакции антигенантитело. Различия могут носить качественный или, чаще, количественный характер. С помощью специфических антисывороток эти различия выявляются по присутствию в опухолевых клетках, сыворотке крови, моче и других жидкостях атипических продуктов, синтез которых не характерен для данной ткани, либо они синтезируются в норме в небольших количествах и на определённом этапе развития организма.

Хотя попытки установить иммунохимические различия между нормальными и опухолевыми тканями предпринимаются уже более 50 лет, специфических опухолевых антигенов до сих пор не найдено (Спудов В.Б., 1989).

Относительно надёжным показателем иммунного статуса организма является количество циркулирующих Ти В-лимфоцитов. Количество функционально активных Т-клеток у онкологических больных снижается в соответствии с тяжестью процесса. При стойких ремиссиях оно возвращается к норме, вновь снижаясь при рецидиве и прогрессировании заболевания. Однако, оценивая результаты иммунодиагностики, следует помнить её относительность, т.к. показатели иммунологического статуса очень вариабельны. Это снижает диагностическую ценность метода.

Хотя большинство опухолей выделяет в системный кровоток макромолекулы антигенов, которые можно обнаружить, ни один из опухолевых маркеров не обладает всеми требуемыми характеристиками, которые позволили бы проводить специфичные или чувствительные тесты при ранней диагностике или массовых программах скрининга на предмет онкологических заболеваний.

Раковый эмбриональный антиген (РЭА) представляет собой белково-полисахаридный комплекс, который обнаруживается при раке толстой кишки и в норме в кишечнике плода, поджелудочной железе и печени. Содержание в крови повышено у больных раком толстой кишки Колоректальный рак Колоректальный рак является чрезвычайно распространенным явлением. К клиническим проявлениям относятся наличие примеси крови в кале и изменения характера опорожнения кишечника. Для соответствующих. Прочитайте дополнительные сведения , но специфичность относительно низкая, поскольку положительный результат также получают у заядлых курильщиков и у пациентов с циррозом Цирроз печени Цирроз – финальная стадия печеночного фиброза, который приводит распространенному нарушению печеночной архитектоники. Цирроз характеризуется образованием узлов регенерации, окруженных плотной. Прочитайте дополнительные сведения , язвенным колитом Язвенный колит Язвенный колит – хроническое воспалительно-язвенное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, чаще всего проявляющееся кровянистой диареей. Есть вероятность внекишечных проявлений, в особенности. Прочитайте дополнительные сведения и другими формами рака (например, раком молочной железы Рак молочной железы Рак молочной железы в большинстве случаев поражает железистые клетки протоков или долек молочной железы. У большинства пациенток имеется бессимптомное объёмное образование, которое обнаруживается. Прочитайте дополнительные сведения , поджелудочной железы Рак поджелудочной железы Рак поджелудочной железы, в первую очередь протоковая аденокарцинома, составляет приблизительно 57 600 случаев и приводит к 47 050 летальных исходов в США ежегодно (1). Клинические проявления. Прочитайте дополнительные сведения , мочевого пузыря Рак мочевого пузыря Рак мочевого пузыря обычно представлен переходно-клеточной (уротелиальной) карциномой. Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на гематурию (чаще всего) или императивные позывы к мочеиспусканию. Прочитайте дополнительные сведения , яичников Рак яичников Рак яичников часто смертелен, потому что, как правило, диагностируется на поздних стадиях. На ранних стадиях симптомы обычно отсутствуют, а на поздних имеют неспецифический характер. Методы. Прочитайте дополнительные сведения и шейки матки Рак шейки матки Рак шейки матки, как правило, представлен сквамозной карциномой, вызванной папилломавирусной инфекцией; реже, это аденокарцинома. Цервикальная неоплазия протекает бессимптомно; первые симптомы. Прочитайте дополнительные сведения ). Мониторинг уровня РЭА может быть полезен при оценке степени рецидива после иссечения опухоли, если изначально у пациента уровень РЭА был повышен, а также для уточнения прогноза в зависимости от стадии.

Альфа-фетопротеин в норме образуется в гепатоцитах плода; он также присутствует в сыворотке пациентов с первичной гепатоцеллюлярной карциномой Гепатоцеллюлярная Карцинома Гепатоцеллюлярная карцинома обычно развивается у пациентов с циррозом печени и распространена в регионах с высокой частотой гепатита В и С. Жалобы больных и симптомы заболевания, как правило. Прочитайте дополнительные сведения , несеминомными герминогенными опухолями и часто – с эмбриональными карциномами яичников или семенников. Определение уровня часто полезно для оценки прогноза и, реже, для диагностики.

Бета-субъединица человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ), которую определяют с помощью иммунологического анализа, представляет собой основной клинический маркер у женщин с гестационными трофобластическими опухолями Гестационная трофобластическая болезнь Гестационная трофобластическая болезнь – это пролиферация ткани трофобласта у беременных или женщин, у которых недавно закончилась беременность. Проявления заболевания могут включать чрезмерное. Прочитайте дополнительные сведения (ГТО) – рядом заболеваний, включающих пузырный занос, неметастатические ГТО и метастатические ГТО – и примерно у двух третей мужчин с эмбриональной карциномой семенников или хорионкарциномой. Бета субъединицу измеряют, поскольку она является специфичной для ХГЧ. Этот маркер присутствует в небольших количествах у здоровых людей. Его уровень повышается в период беременности.

Простат-специфический антиген (ПСА), гликопротеин, обнаруживаемый в проницаемых эпителиальных клетках предстательной железы, определяется в низких концентрациях в сыворотке крови здоровых мужчин. С использованием адекватного верхнего предела нормы анализ с использованием моноклональных антител выявляет повышенный уровень ПСА в сыворотке крови примерно у 90% пациентов с распространенным раком предстательной железы Рак простаты Рак простаты обычно представлен аденокарциномой. Как правило, симптомы отсутствуют, пока рост опухоли не вызывает гематурию и/или обструкцию и боль. Диагноз обычно заподозривают по результатам. Прочитайте дополнительные сведения , даже в отсутствие определяемой метастатической болезни. Этот анализ чувствительнее, чем анализ с простатической кислой фосфатазой. Однако, поскольку уровень ПСА повышается и при других состояниях (например, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, простатит, недавнее инструментальное вмешательство на мочеполовой системе), он менее специфичен. ПСА можно использовать для мониторинга рецидивов после диагностики и лечения рака предстательной железы.

СА 125 полезен в клинической практике для скрининга, диагностики и мониторинга терапии рака яичников Рак яичников Рак яичников часто смертелен, потому что, как правило, диагностируется на поздних стадиях. На ранних стадиях симптомы обычно отсутствуют, а на поздних имеют неспецифический характер. Методы. Прочитайте дополнительные сведения , хотя при любом перитонеальном воспалительном процессе и некоторых других видах рака уровень его может повышаться.

Бета-2-микроглобулин часто повышается при множественной миеломе Множественная миелома Множественная миелома является злокачественной плазмоклеточной опухолью, продуцирующей моноклональные иммуноглобулины, которые внедряются в прилежащую костную ткань и разрушают ее. К характерным. Прочитайте дополнительные сведения и при некоторых лимфомах. В основном используется для оценки прогноза.

CA 19-9 изначально был разработан для выявления рака толстой кишки, но оказался более чувствителен для определения рака поджелудочной железы. Рак поджелудочной железы Рак поджелудочной железы, в первую очередь протоковая аденокарцинома, составляет приблизительно 57 600 случаев и приводит к 47 050 летальных исходов в США ежегодно (1). Клинические проявления. Прочитайте дополнительные сведения Он в основном используется при принятии решения относительно выбора терапии у пациентов с распространенным раком поджелудочной железы. CA 19-9 также может повышаться при других опухолях желудочно-кишечного тракта, особенно при раке желчных протоков, а также при некоторых доброкачественных новообразованиях желчных протоков и холестатических нарушениях.

CA 15-3 и CA 27-29 повышаются у большинства пациентов с метастатическим раком молочной железы Рак молочной железы Рак молочной железы в большинстве случаев поражает железистые клетки протоков или долек молочной железы. У большинства пациенток имеется бессимптомное объёмное образование, которое обнаруживается. Прочитайте дополнительные сведения . Их уровень также может повышаться и при других состояниях. Эти маркеры в основном используют для мониторинга ответа на терапию.

Хромогранин А используется как маркер карциноида Обзор карциноидных опухолей (Overview of Carcinoid Tumors) Карциноидные опухоли развиваются из нейроэндокринных клеток из желудочно-кишечного тракта (90%), поджелудочной железы, бронхов и реже из мочеполовых путей. Более 95% всех карциноидных опухолей. Прочитайте дополнительные сведения и других нейроэндокринных опухолей. Чувствительность и специфичность для нейроэндокринных опухолей может превышать 75%, и диагностическая точность выше для диффузных, чем для локализованных опухолей. Уровень этих маркеров может повышаться при других видах рака, таких как рак легких и предстательной железы, а также при некоторых доброкачественных нарушениях (например, при первичной гипертензии, хронических заболеваниях почек, хроническом атрофическом гастрите).

Тироглобулин образуется в щитовидной железе, его уровень может повышаться при различных нарушениях ее функции. Он в основном используется как маркер после тиреоидэктомии для выявления рецидива рака щитовидной железы Рак щитовидной железы Существует 4 основных типа рака щитовидной железы. Раки щитовидной железы в большинстве случаев проявляются бессимптомными узлами. Иногда, даже при небольших размерах опухоли, имеются симптомы. Прочитайте дополнительные сведения и для мониторинга ответа на терапию метастатического рака щитовидной железы.

TA-90 является высокоиммуногенной субъединицейопухолеспецифического антигена в моче, который присутствует в 70% случаевмеланом, сарком мягких тканей и карцином молочной железы, толстой кишки илегких. В некоторых исследованиях показано, что уровень ТА-90 можно использовать для достаточно точного прогноза выживаемости и выявления субклинической болезни после хирургического удаления меланомы.

Читайте также: