Иммунная система при старении реферат

Обновлено: 02.07.2024

Постоянные адаптивные изменения иммунной реактивности являются основой выживания организма в постоянно меняющемся внешнем мире. В разные периоды жизни (детство, старость, при беременности) и других случаях происходят существенные вариации выраженности иммунных механизмов (активация одних, подавление других звеньев), что является физиологическими реакциями приспособления, а не свидетельством формирования каких-либо патологических процессов.

Современное изменение демографической структуры популяции привело к тому, что доля пожилых людей в обществе в последние несколько десятков лет увеличилась в 2 раза и имеет тенденцию к дальнейшему возрастанию. Уже сегодня более половины госпитализированных составляют старики. И это не удивительно, поскольку в возрасте старше 65 лет заболевания встречаются у 60% обследованных. После 80 лет - у 80%, причем число диагнозов на одного больного достигает 10-11.

Какие же патологические процессы чаще всего бывают у пожилых?

  1. Атеросклероз сосудов с заболеваниями , которые зависят конкретно от локализации, - мозг, сердце и т.д.
  2. Опухоли, частота возникновения которых зависит от продолжительности и степени контакта с канцерогенами, от активности тканей, на которые они действуют, и от состояния иммунологического надзора. Частота злокачественных новообразований возрастает с 45 до 80 лет с тенденцией к удвоению каждые 9-10 лет. Как правило, это рак крови (лимфолейкозы), желудка, легких, предстательной железы и других органов.
  3. Инфекции - вирусные, бактериальные, с развитием системных поражений и локальных очагов - цистит. Коньюктивит, отит и т.д. Люди старческого возраста тяжело переносят инфенкционные заболевания, которые протекают у них атипично, затягиваются на длительное время, плохо поддаются лечению.
  4. Аутоиммунные заболевания, которые встречаются не менее чем у 50% пожилых людей. Чаще всего это аутоиммунные поражения щитовидной железы (почти у 25% женщин старше 50 лет), активный гепатит и т.д.
  5. Дегенерация и гибель клеток, - крайняя степень возрастного повреждения, особенно нервной ткани (старческое слабоумие, болезнь Паркинсона)

Необходимо подчеркнуть, что дегенеративные изменения претерпевает центральный орган иммунитета – тимус. Вилочковая железа к 10-15 годам достигает массы 30-40 г, затем постепенно уменьшается, достигая 10-13 г в 70-90-летнем возрасте. Жировая ткань постепенно замещает функционирующие компоненты тимуса, и к глубокой старости лишь незначительные участки выполняют защитную функцию.

Звенья иммунной системы нарушаются в разной степени, что приводит к тому, что общее течение заболевания у пожилых людей характеризуется тем, что в патологический процесс, как правило, вовлекается не одна, а ряд систем организма. Это неизбежно приводит к приему множества лекарственных средств. Учитывая извращенные детоксицирующие возможности старческого организма, это может обусловить непредсказуемые последствия.

Повышается чувствительность к инфекции, со склонностью к более тяжелому и затяжному течению болезни, с частым переходом в хронические формы, наблюдается более частое внутрибольничное заражение пожилых пациентов, в т.ч. условно-патогенной микрофлорой. Среди аллергических болезней уменьшается удельный вес атопий, но увеличивается частота инфекционных и химических форм аллергии ( в т.ч. лекарственной), часто со склонностью к генерализованным реакциям типа анафилактического шока.

Особенно страдает первичный иммунный ответ. На вакцинацию вырабатываются низкоавидные антитела класса IgM, и лишь вторичная иммунная реакция в старости оказывается более сохраненной. Поэтому для формирования полноценного напряженного иммунитета необходимо осуществлять несколько повторных иммунизаций. Если организм был вакцинирован антигеном в молодости, то при вакцинации в старческом возрасте нарушение антителообразования может быть небольшим. Парадоксальность ситуации заключается в том, что снижение выраженности иммунного ответа наблюдается на фоне увеличения общего количества иммуноглобулинов.

Профилактика нарушений иммунитета в старости заключается в проведении общеукрепляющих мероприятий, а также в коррекции питания, углеводного и жирового обмена. Эффективность мер специфической профилактики, например иммунизации, нуждается в постоянном контроле. Что касается назначения иммуномодуляторов, то показания к их применению определяют в каждом конкретном случае с учетом иммунного статуса.

Иммунитет человека, как и всех млекопитающих, реализуется механизмами врождённого и приобретённого или адаптивного иммунитета. У старых организмов выявляются изменения во всех популяциях иммунокомпетентных клеток (ИКК). Однако врождённый клеточный иммуни­тет сохраняется или даже усиливается с возрас­том, в то время как адаптивный снижается в ре­зультате антигенного воздействия окружающей среды и старческой инволюции тимуса. Проблема снижения с возрастом содержания Т-лимфоцитов в периферических тканях усугубляется тем, что клетки становятся чувствительными к индуциро­ванному ФНОа и CD-опосредованному апоптозу.

Если количество наивных Т-лимфоцитов падает, то содержание клеток памяти в течение жизни возрастает и отражает характер патогенных воз­действий в течение всей жизни. Предполагается, что основной причиной инволюции тимуса яв­ляется изменение баланса цитокинов: гиперпро­дукция ИЛ-6, онкостатина М, ингибирующего лейкемию фактора и снижение содержания ИЛ-7, ИЛ-10, лептина, фактора роста кератиноцитов, тимического лимфопоэтина.

Показано, что инволюция тимуса и уменьшение продукции Т-лимфоцитов является глав­ным фактором возрастного изменения адаптив­ного иммунитета. Важным механизмом этого явления считается и угнетение антиген-презентирующей способности дендритных клеток, которые играют ведущую роль в антиген-зави­симом праймировании Т-лимфоцитов. С воз­растом в дендритных клетках снижается захват антигенов, хемотаксис. Падение их способности поглощать и представлять аутоантигены приво­дит к нарушению клиренса ими собственных клеток организма, претерпевающих запрограм­мированную гибель. Избыточное накопление последних приводит к некрозу с выходом нукле­иновых кислот и белков, индуцирующих воспалительный процесс; возрастное снижение кли­ренса апоптических клеток фагоцитами служит причиной развития аутоиммунных патологий и хронических воспалительных процессов.

С возрастом отмечается уменьшение популяции В-лимфоцитов, однако уровень цирку­лирующих в крови иммуноглобулинов возрас­тает. Выделенные от старых людей и живот­ных иммуноглобулины характеризуются низ­кой аффинностью, высокой полиспецифично­стью и аутогенной реактивностью. Их продук­ция в старческом возрасте слабо контролирует­ся Т-лимфоцитами, однако положительно корре­лирует с продукцией провоспалительного ИЛ-6. Возрастные изменения ИКК начинаются уже на стадии их созревания в костном мозге. Повыша­ется экспрессия генов, участвующих в развитии воспаления и отвечающих на стрессовые воз­действия; в то время как экспрессия генов, ре­гулирующих структуру хроматина и репарацию ДНК, в клетках старых животных снижена. Воз­растное смещение соотношения Т-хелперных лимфоцитов в сторону Th-2 способствует акти­вации макрофагов по альтернативному пути или их деактивации под влиянием ИЛ-2,10,13 и др. Это сопровождается снижением их цитотоксического потенциала, усилением захвата апоптических телец, модифицированных липопротеинов и нарушением формирования соедини­тельной ткани. С возрастом происходит также некоторое снижение метаболической активности гранулоцитов крови и продукции активных форм кислорода.

ФУНКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СТАРЕНИИ И БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Г. И. Коляскина, Л. В Андросова, Т. П. Секирина, С. Г. Кушнер, О. А. Бурбаева,

Е. Ф. Васильева, С. И. Гаврилова, Н. Д. Селезнева Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

Иммунная система и старение. В литературе имеются сведения о том, что возрастные изменения иммунной системы начинаются довольно рано — в 130-летнем возрасте [2]. Они прежде всего касаются субпопуляции тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые составляют 70 % всех лимфоцитов иммунной системы. Такие сдвиги рассматриваются как следствие эволюции тимуса (вилочковой железы), которая начинается в этом возрасте. В дальнейшем по мере старения изменения функции иммунной системы проявляются в снижении гуморального и клеточного иммунного ответа на чужеродные антигены, увеличении частоты возникновения и выраженности клеточных и гуморальных аутоиммунных реакций, уменьшении способности к развитию иммунологической толерантности, повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов и ряде других сдвигов [1,16]. Некоторые авторы [1,2,7,9] отмечают также уменьшение общего числа лимфоцитов в периферической крови, особенно Т-лимфоцитов и изменение соотношения Т-лимфоцитов-хелперов и Т-лимфоцитов-супрессоров, снижение способности лимфоцитов к пролиферации при их стимуляции антигенами, митогенами и т. п.

Процесс нормального старения сопровождается значительным снижением как уровня пролиферативной активности Т-клеток в ответ на стимуляцию митогенами, так и уровня продукций интерлейкина -1 (ИЛ-1) и интерлейкина-2 (ИЛ-2) лимфоцитами крови.

Изменений функциональной активности В-лимфоцитов у людей пожилого возраста по сравнению с молодыми людьми обнаружено не было.

Наши данные свидетельствуют и о том, что старение сопровождается статистически достоверным (р в возрасте после 48 лет не изменяются (74,0±4,0 — у пожилых в возрасте от 48 до 70 лет и 76,0±10,0 — у лиц старше 70 лет).

Из литературы известно, что проблема возрастных изменений иммунной системы не может быть рассмотрена без учета иммунореактивности, определяющей резистентность к инфекционным болезням и к опухолевому росту [8]. Иммунореактивность в большой мере связана с функцией лимфоцитов — естественных киллеров (ЕК), активность которых по данным литературы изменяется с возрастом [5,7]. Нами также установлены факты, свидетельствующие о снижении функциональной активности ЕК у здоровых лиц пожилого возраста (старше 40 лет) по сравнению с таковой у лиц молодого (до 30 лет) возраста (29,0±8,0 и 50,5±5,0 % соответственно; р

Поскольку число Т-лимфоцитов в процессе старения уменьшается незначительно, то этими сдвигами вряд ли можно объяснить снижение их функциональной активности. В связи с этим могут представлять интерес данные R . К. Chopra и соавт. [13], которые показали, что стимулированные ФГА лимфоциты крови здоровых людей молодого возраста (до 30 лет) пролиферируют приблизительно в 2 раза активнее и синтезируют в 2 раза больше биологического активного ИЛ-1, чем лимфоциты пожилых лиц. Это дает основание предположить, что сниженная пролиферативная активность Т-лимфоцитов в пожилом возрасте определяется недостатком ИЛ-2. Однако добавление даже избыточного количества ИЛ-2 в культуру Т-лимфоцитов пожилых людей не восстанавливает полностью их пролиферативную активность. Поэтому должны существовать дополнительные факторы, обеспечивающие последнюю. Исследования последних лет [26] показали, что в популяции Т-лимфоцитов пожилых людей значительную часть (50 % или больше) составляют клетки, которые не могут активироваться под влиянием митогенов и что существенную роль в способности клетки пролиферировать играет экспрессия рецепторов для ИЛ-2 на ее поверхности. По-видимому, значительное количество Т-клеток старых людей из-за сниженной экспрессии указанных рецепторов и недостатка ИЛ-2 неспособно пройти весь цикл активации. При этом, поскольку отдельные Т-лимфоциты в отношении способности их рецепторов взаимодействовать с лимфокинами (ИЛ-2), могут изменяться в разной степени [25], то снижение функциональной активности Т-лимфоцитов при старении происходит за счет накопления в крови не реагирующих соответствующим образом Т-лимфоцитов. К этому следует добавить и возможность их гибели в процессе активации.

Несмотря на отмеченные особенности, в процессе старения организма значительного дефицита Т-лимфоцитов не возникает. Снижается лишь приток новых, частично дифференцированных клеток, что связывают с торможением активности тимуса в процессе его инволюции и утратой части предшественников иммунокомпетентных клеток. Есть также мнение, что определенную роль в развитии изменений в иммунной системе в процессе старения играют нарушения в механизмах нейроиммуномодуляции [17], в частности осуществляемой разными звеньями дофаминергической системы мозга [3,4,21,27].

Болезнь Альцгеймера (БА). В последнее время в литературе привлекается внимание к иммунным нарушениям при БА [11,18,19,20,22,23], которые могут быть вовлечены в патогенез заболевания.

В начале изучения функции иммунной системы при БА возникало закономерное предположение, что в этом случае может иметь место углубление изменений, характеризующих нормальное старение [6,12,15]. Однако соответствующие связи оказались не столь прямолинейными. При БА происходит уменьшение числа лимфоцитов в периферической крови (лимфопения) по сравнению со здоровыми лицами соответствующего возраста на более поздних стадиях развития заболевания, когда формируются средний и тяжелый этапы деменции (1,2хЮ 6 и 1,1хЮ 6 , р

Оказалось также, что уровень пролиферативной активности Т-лимфоцитов при стимуляции митогенами ФГА и Кон-А у больных БА выше (р

Важным для выяснения патогенеза болезни является факт повышения продукции ИЛ-1 у больных БА, особенно если учитывать, что наиболее выраженное повышение этого показателя отличает ранние этапы болезни (10,4±2,0 и 10,9±1,2, р

Таким образом, при БА многие показатели функциональной активности иммунной системы значительно отличаются от таковых у здоровых лиц пожилого возраста. При этом выраженность изменений иммунной системы коррелирует с глубиной деменции и стадией болезни: на начальном этапе мягкой деменции соотношение лимфоцитов и их функциональная активность не изменены; у больных с умеренно выраженной деменцией на фоне лимфопении и умеренного повышения пролиферативной активности Т-лимфоцитов выявляется повышение продукции ИЛ-1; при тяжелой деменции значительная лимфопения сопровождается более резким повышением пролиферативной активности Т-лимфоцитов.

В процессе лечения пациентов с БА амиридином происходит снижение уровня пролиферативной активности лимфоцитов, независимо от направленности изменений их клинического состояния (улучшение или ухудшение), хотя улучшение психического состояния больных (особенно когнитивного статуса) сопровождалось снижением продукции ИЛ-1 после проведенной терапии, а ухудшение — ее повышением. Наибольший эффект терапии амиридином наблюдается у тех больных, уровень продукции ИЛ-1 у которых перед началом лечения был достоверно выше такового в контрольной группе здоровых. В то же время у больных БА, лечение которых не привело к улучшению клинического состояния, Уровень продукции ИЛ-1 перед началом лечения не отличался от такового в контрольной группе здоровых. На основании этих данных было сделано заключение, что показатель продукции ИЛ-1 лимфоцитами крови можно рекомендовать в качестве предиктора эффективности амиридина.

Ключевым звеном в рассмотренном процессе, по-видимому, является повышение продукции ИЛ-1 на ранних стадиях развития болезни. Именно это изменение в функции иммунной системы отличает БА от старения в норме.

По-видимому, изменения уровня продукции ИЛ-1 может иметь отношение и к изменению протеолитической активности предшественника амилоидного белка, поскольку известно [10,14,24], что повышение синтеза ИЛ-1 в микроглиальных элементах мозга приводит к накоплению интерлейкина-6 (ИЛ-6), который стимулирует высвобождение ингибиторов этих протеаз. Этот механизм является одним из наиболее значимых патогенетических особенностей БА. В связи с этим столь большое значение приобретает дальнейшее уточнение механизмов изменений функций иммунной системы при БА, особенно активации синтеза ИЛ-1 на ранних, а возможно и доклинических, стадиях развития заболевания.

1. БутенкоГ. М., ТерешинаО. П.// Иммунология. -1992. -№ 3. — С. 15-17.

2. БутенкоГ. М.// Там же. -1993. -№ 4. — С. 4-6.

3. Девойно Л. В., ИльюченокР. Ю.//Моноаминергические системы в контроле иммунного ответа (серотонин, допамин). — Новосибирск, 1983.

4. Девойно Л. В., ИдоваГ. В., Чейдо М. А.//Бюл. экспер. биол. -1993. -№ 11. — С. 532-534.

5. Моисеева Н. Б., Чередеев А. Н.//Иммунодефициты и аллергия. — М., 1986. — С. 62-62.

6. ХаитовР. М., Вербицкий М. Ш.//Итоги науки и техники. Иммунология. — М., 1986. — Т. 14. — С. 1-165.

7. Чекнев С. Б., Ковальчук Л. В.//Геронтология и гериартрия: Иммунитет и старение. — Киев. 1987. — С. 79-83.

8. ЧекневС. Б., СаидовМ. 3., ЦветковВ. В. идр.//Иммунология. -1991. -№ 1. — С. 39-43.

9. Чередеев А. Н., Ковальчук Л. В.//Там же. -№ 2. — С. 6-14.

10. BauerJ., StraussS., Schreiter-GasserU. etal.//FEBS-1991. — Vol.285,№ l. — P. 111-114.

11. Cacabelos R., Alvarez X. F., Fernandes-Novoa L. et al.//Meth. Find. Exp. Clin. Pharmacol. -1994. — Vol. 16, -№ 2. — P. 141-151.

12. Canonica G. W., Ciprandi G., Caria A. et al.//Mech. Aging Develop. -1985. — V ol. 32, -№ 3. — P. 205-212.

13. ChopraR. K., Powers D. C., KendigN. E. et al.//Clin. Immunol. Immunopathol. -1989. — Vol. 53. — P. 297-308.

14. Del-Bo R., AngerettiN., LuccaE. etal.//Neurosci. Lett. -1995. — Vol. 188, -№ 1. — P. 70-74.

15. Doria J.//Ital. J. Med. -1988. — Vol. 4, -№ 2. — P. 83-85.

16. Ennist D. L.//Rev. Biol. Res. Aging. -1990. — Vol. 4. — P. 105-120.

17. Fabris N.// Neuroscience. -1990. — Vol. 51, -№ 4. — P. 373 — 375.

18. Griffin W. S., Sheng J. G., Roberts G. W. etal.//J. Neurophathol. E xp. Neurol. -1995. — Vol. 54, — № 2. — P. 276-281.

19. KalariaR. N., Harshbarger-Kelly. M., CohenD. L.//Neurobiol. Aging. -1996 — Vol 17 -№ 5. — P. 687-693.

20. LeonardiA., ArataL., BinoG. etal.//J. Neuroimmunol. -1989. — Vol. 22. — P. 19-22.

21. Lorens S. A., Hata N., Honda R. et al.//Neurobiol. Aging. -1990. — Vol. 11 -№ 2 — P. 139- 150.

22. McRae-Degueurce A., Booj S., Hadlid K. Et al.//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1987 — Vol. 84. — P 9214-9218.

23. Singh V. K.//Mol. Chem. Neuropathol. -1996. — Vol. 28, -№ 1-3. — P. 105-111.

24. SisodiaS. S., Price D. L.//Neuroscience. -1993. — Vol. l. — P. 176-183.

25. SongL., NagelJ. E., ChrestF. J. etal.//J. CellBiochem. -1991. — Vol. 15-B. — P. 166-168.

26. SongL., Ho Kirn Y., ChopraR. K. et al.//Exp. Geronto. -1993. — Vol. 28. — P. 313-321.

27. Venero J. L., Machado A., Cano J.//Mech. Aging Develop. -1989. — Vol. 311. — P. 227-233.

Инновационный подход к диагностике лиц пожилого возраста позволил разработать общие рекомендации, персонифицированные программы эффективного лечения и реабилитации лиц пожилого возраста, которые могу служить основой повышения качества и продолжительности

Innovative approach to diagnostics of elderly people allowed to develop general recommendations, personified programs of effective treatment and rehabilitation of elderly people that can be a basis for improvement of life quality and increase of elderly people life expectancy.

Решение проблемы активного долголетия крайне актуально как для человечества в целом, так и для каждого человека в отдельности.

Иммунная теория старения

Показана несомненная связь процессов старения с состоянием иммунной системы:

Аутоиммунитет — пересмотр парадигмы

При старении увеличивается число аутоиммунных заболеваний за счет иммунорегуляторных нарушений, более активно работают патологические механизмы мимикрии, при этом на антигены микроорганизмов вырабатываются антитела (АТ), удаляющие патогены, однако при этом данные АТ повреждают и собственные клетки (органы) за счет наличия общих антигенов у патогенов и органов. С возрастом содержание в организме человека бактерий и вирусов существенно увеличивается, механизмы мимикрии начинают работать более активно. С возрастом значительно страдает иммунная система кишечника, где в норме находится более 70% иммунокомпетентных клеток. Это связано с дисбиотическими, секреторными, моторно-эвакуаторными, морфологическими нарушениями органов желудочно-кишечного тракта, неправильным питанием.

Общие механизмы патогенеза при хронических воспалительных процессах

В настоящее время сформулировано положение о том, что хронические воспалительные процессы, которые протекают более активно у лиц пожилого возраста, имеют ряд общих патогенетических механизмов [12–16], основой которых являются:

Таким образом, на основе современных представлений о важной физиологической роли естественного аутоиммунитета, учитывая выраженные изменения (нарушения) показателей данного звена иммунитета у лиц пожилого возраста, нами разработаны инновационные методы диагностики — диспансеризации, лечения и реабилитации лиц пожилого возраста.

Инновационная диагностика лиц пожилого возраста

Этот подход позволяет диагностировать:

Дополнительно (по показаниям) рекомендуется проводить диагностику инфекционных процессов и степень их активности, оценить состояние органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), активно влияющих на течение основных хронических заболеваний (сделать посевы биологических сред или методом полимеразной цепной реакци (ПЦР) определить наличие вирусов, бактерий в биологических средах, определить титры антител к патогенам, использовать для диагностики инструментальные методы и др.).

  • наличие и активность распространенного воспалительного (аутоиммунного) процесса по содержанию ААТ к двуспиральной ДНК, ААТ к бета-2-гликопротеину 1 (характеризующих наличие антифосфолипидного синдрома, связанного с нарушением свертывающей системы крови), ААТ к коллагену, по повышению уровня ревмофактора (АТ к Fc-фрагменту IgG);
  • наличие и активность воспалительного (аутоиммунного) процесса в основных органах и системах по уровню ААТ к антигенам мышцы сердца, проводящей системы сердца, к эндотелию сосудов (ANCA), к антигенам легких, к антигенам органов ЖКТ — желудка, печени, кишечника, поджелудочной железы, к антигенам эндокринных органов (надпочечников, щитовидной железы, инсулину, рецепторам инсулина), к антигенам различных отделов нервной системы (антигенам нейронов, глии, периферических нервов — к основному белку миелина), к антигенам мочеполовой системы.

С учетом клинико-иммуно­логи­ческих исследований делаются клинико-иммунологические заключения для каждого пациента — индивидуально, даются рекомендации по коррекции лечения и реабилитации.

Проведение комплексной оценки аутоиммунитета у пожилых лиц позволило выявить общие закономерности изменений в аутоиммунном звене иммунитета, разработать индивидуальные клинические рекомендации для лечащих врачей по коррекции лечения и реабилитации.

Общие закономерности изменения аутоиммунитета у пожилых лиц

Диагностика распространенного активного воспалительного процесса

Клинически в данной группе пациентов имеются воспалительные заболевания с аутоиммунным компонентом (ревматоидный артрит), болезни суставов и позвоночника (артрозоартриты, распространенный остеохондроз).

Этим пациентам рекомендуется коррекция лечения: замена препаратов или проведение более интенсивной противовоспалительной терапии с последующей реабилитацией с включением фитотерапии — фитопрепаратов с противовоспалительным действием.

Через 2 месяца показано повторное обследование для определения уровня соответствующих ААТ.

Лабораторно-иммунологические признаки воспалительного процесса в эндотелии сосудов (повышено содержание ААТ к АNCA)

У части пациентов изменяется содержание ААТ к тромбоцитам, что может встречаться при коагулопатиях.

У другой части лиц отмечается изменение уровня ААТ к бета-2-гликопротеину 1, что характерно для антифосфолипидного синдрома.

Пациентам с измененным уровнем ААТ к эндотелию сосудов, с повышенным содержанием ААТ — к бета-2-ГП1, к антигенам тромбоцитов рекомендуется провести исследование состояния свертывающей системы крови, при нарушении — применять соответствующие препараты.

В период реабилитации таким пациентам рекомендуется проведение фитотерапии, включающей фитосборы с противоатеросклеротическим, сосудорасширяющим, разжижающим кровь действием.

Через 2 месяца показано проведение повторного определения уровня соответствующих ААТ.

Лабораторно-иммунологические признаки эндокринных изменений

При впервые обнаруженном повышенном уровне ААТ к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе, рецепторам тиреотропного гормона проводится дополнительное обследование — УЗИ щитовидной железы, определение уровня гормонов. В зависимости от результатов назначается лечение или осуществляется наблюдение.

Нами обнаружено, что повышенный уровень ААТ к гормонам щитовидной железы в ряде случаев связан с наличием хронической бактериально-вирусной инфекции (часто — в носоглотке). При этом проводится соответствующее лечение, что благоприятно отражается на исходно повышенном уровне ААТ. В последующем рекомендуется реабилитация фитопрепаратами, оказывающими антимикробное и противовирусное действие (например, Cуперантитокс: по 1 капсуле (50 мг) 1 раз в день в течение 2 месяцев, Глицирам — глициризиновая кислота, оказывающая также противовоспалительный и противо-аллергический эффекты: по 1 таблетке 3 раза в день 2 месяца, эффективны растительные антимикробные средства: цетрария, Гипорамин и др.).

Лабораторно-иммунологические признаки наличия изменений в органах желудочно-кишечного тракта

У пациентов могут изменяться уровни ААТ к антигенам желудка, тонкого, толстого кишечника, печени, к инсулину, рецепторам инсулина.

С учетом выявленных нарушений лечащим врачом даются рекомендации по дополнительному обследованию пациентов, их лечению и реабилитации, назначается соответствующее питание, препараты, восстанавливающие микрофлору кишечника — про- и пребиотики, гепатопротекторы (с включением органотропной терапии — Гепатосан, Энтеросан), препараты, нормализующие моторную функцию кишечника, желчного пузыря (по показаниям).

Лабораторно-иммунологические признаки наличия изменений в нервной системе

Данным пациентам показан курс лечения с применением ноотропных препаратов. Нами отмечено, что использование фитопрепаратов с противовирусным действием также способствует нормализации уровня соответствующих ААТ (Глицирам, Суперантитокс, Гипорамин, Сангвиритрин и др.).

Лечение и реабилитация лиц пожилого возраста: общая концепция

Лечение лиц пожилого возраста должно быть основано на применении базисной терапии с учетом наличия хронических заболеваний и персонифицированного подхода.

Методы реабилитации необходимо разрабатывать персонифицированно с учетом следующих общих положений:

  1. Правильное питание является основой реабилитации, это один из доказанных способов увеличить на 15–25% продолжительность жизни (в 70% случаев причина смерти и в 40% — ведущая причина возникновения заболеваний связаны с неправильным питанием), основой функционального питания служит сбалансированный микро- и макроэлементный (цинк, селен, кальций, магний и др.) состав пищи, витаминный (витамины А, С, Е, D, группы В) и белковый состав потребляемых продуктов (например, водный экстракт бобовых оказывает комплексный лечебно-реабилитационный эффект, положительно воздействуя на гормональный фон и иммунитет, обладает антидепрессивным действием), уровень содержания антиоксидантов. Эти компоненты и определяют качество пищевых продуктов.
  2. Нормальное функционирование иммунной системы — важнейшая составляющая увеличения продолжительности жизни.

Состояние микробиоты, органов ЖКТ — один из главных факторов активного долголетия.

Заключение

Разработанный подход позволяет:

  • улучшить клиническое течение основного заболевания, снизить выраженность и длительность клинических симптомов, улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения, провести профилактику осложнений, снизить частоту рецидивирования хронических заболеваний;
  • повысить эффективность других методов лечения;
  • осуществлять профилактику побочных эффектов фармакотерапии;
  • повысить качество жизни пациентов.

Выводы

Литература

А. В. Афтеньев*
И. В. Архипов*, кандидат медицинских наук
И. Д. Баранова**, кандидат медицинских наук
И. С. Лебедева**
А. В. Симонова**, доктор медицинских наук, профессор
Л. Г. Кузьменко**, ***, доктор медицинских наук, профессор


Проблема старения становится одной из наиболее серьёзных биомедицинских и социально-экономических проблем. Старение, не являясь само по себе болезнью, создаёт предпосылки развития ряда патологий, способствуя возникновению множества болезней, которые часто протекают нетипично, своеобразно и затрагивают, как правило, не одну, а ряд систем организма, поэтому на одного пожилого больного порой приходится несколько диагнозов. Независимо от наличия какой-либо патологии в пожилом и старческом возрасте наблюдаются выраженные нарушения многих физиологических процессов. В процессе старения значительную роль играют иммунологические механизмы. Нарушения работы иммунной системы (ИС) считаются одной из основных причин старения. Пожилой возраст характеризуется увяданием иммунной реактивности, и ИС имеет прямое отношение ко многим болезням пожилого возраста. Эта система, тесно связанная с адаптацией организма к окружающей среде, теряет с возрастом свою эффективность в выполнении ряда важнейших функций. С этим ассоциируется увеличение с возрастом частоты раковых, аутоиммунных заболеваний, повышение восприимчивости организма к вирусным, грибковым и другим инфекциям, а также развитие хронизации ряда заболеваний.

Цель работы - анализ иммунологических проблем старения и перспектив их решения. В процессе старения в ИС возможно нарушение работы как системы в целом, так и отдельных её звеньев. Существует возможность отсрочить начало старения и смягчить проявления болезней пожилого возраста, препятствуя или замедляя темп ослабления иммунных функций организма. Это ослабление обусловлено повреждением клеток ИС или изменениями микроокружения и нейрогормонального равновесия. Согласно иммунологической теории старения время наступления старости является генетически запрограммированным для каждого человека. Сам процесс старения является отражением генетически заданного спада иммунных функций. Старение - накопление мутантных форм соматических клеток с развитием хронического аутоиммунного конфликта. Иммунокомпетентные клетки могут сами мутировать, и становиться агрессивными против нормальных клеток организма.

Накоплены данные об участии комплекса гистосовместимости в регуляции иммуно-реактивности и об их связи с патологией. Выявлена связь этих систем с чувствительностью к вирусным инфекциям, опухолям и аутоиммунным болезням. Отмечена связь между маркерами гистосовместимости и продолжительностью жизни. Выраженная недостаточность функции Т-клеток при старении является следствием генетически запрограммированной инволюции функций тимуса, что влияет на развитие аутоиммунных процессов. Имеется связь между частотой появления аутоантител и возрастом. В последние годы всё большее значение придаётся роли апоптоза в старении организма и развитии различных заболеваний.

Таким образом, в пожилом и старческом возрасте имеются значительные отклонения от нормы иммунологических показателей: ослабление хелперной и супрессорной функции Т-клеток. Следовательно, болезни в старости усугубляют естественный, характерный для пожилых людей иммунодефицит. Выявление нарушений ИС представляется наиболее перспективным на пути поиска коррекции старческих, аутоиммунных и других расстройств. Раскрытие молекулярных механизмов, ответственных за возрастные изменения функции клеток иммунной системы, позволит раскрыть фундаментальные механизмы старения и найти пути разработки средств, влияющих на продление жизни отдельных клеток, так и организма в целом.

Читайте также: