Хроническое легочное сердце при туберкулезе реферат

Обновлено: 02.07.2024

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

Определение и теоретические основы темы 4

Мотивационная характеристика темы 14

Этапы диагностического поиска 15

Клинические задачи 18

Тестовые задания 23

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);

заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).

Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 - 80 % всех случаев развития ХЛС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:

По степени компенсации:

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

гипертрофия правого желудочка;

правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.

Основные патогенетические механизмы:

Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).

Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF₂_α, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.

Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

Развитие бронхопульмонарных анастомозов.

Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина включает симптомы:

основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

сердечной (правожелудочковой) недостаточности;

Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.

Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).

Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

Глухость тонов сердца.

Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции

Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

зубец R в V1 более 7 мм;

отношение R/S в V1 более 1;

амплитуды RV1 + SV5 более 10,5 (индекс Соколова-Лайона);

собственное отклонение V1 - 0,03 – 0,05 с;

неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.

Косвенные признаки гипертрофии:

- зубец R в V5 менее 5 мм;

- зубец S в V5 более 7 мм;

- отношение R/S в V5 менее 1;

- зубец S в V1 менее 2 мм;

- полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

- неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

- отношение R/S в V5; R/S в V1 более 10 (индекс Салазара);

P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;

отклонение ЭОС вправо;

Эхокардиографические признаки

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I – 31 – 50 мм рт.ст.;

II – 51 – 75 мм рт.ст.;

III – 75 мм рт. ст. и выше.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.

Студент должен знать:

Вопросы для подготовки к занятию:

Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.

В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.

Г) Классификация хронического легочного сердца.

Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.

Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце - гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Код по МКБ-10

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом - следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О₂ до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Произведён анализ особенностей течения туберкулёза органов дыхания в сочетании с хронической об-структивной болезнью лёгких. При развитии туберкулёзной инфекции на фоне ХОБЛ и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с од-ной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается бо-лее тяжёлое течение сопутствующих заболеваний. У больных ХОБЛ наблюдаются более тяжёлые формы туберкулёза с бактериовыделением в мокроте, большей частотой образования полостей распада в лёгоч-ной ткани, замедленной динамикой. Наличие бронхиальной обструкции при туберкулёзе лёгких способ-ствует регионарному ухудшению газообмена, развитию гипоксемии и гиперкапнии, дыхательной недо-статочности, формированию хронического лёгочного сердца, что в свою очередь является причиной вы-сокой инвалидизации и смертности больных хроническими формами туберкулёза. Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что связано с лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулёза. Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются акту-альными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты у больных туберкулёзом практически не используются.

1. Авдеев С.Н. Комбинированная терапия ипратропиумом и β2-агонистами при обостре-нии хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. – 2008. – № 5. – С. 101-106.

2. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь лёгких: обострения // Пульмоноло-гия. – 2013. – № 3. – С.5-20.

3. Баранчукова А.А., Пушкарева. Е.Ю. Туберкулёз легких и хронические заболевания органов дыхания нетуберкулёзной этиологии // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – №2 (78). – С. 241-243.

4. Вавилова О.В., Великая О.В. ХОБЛ и моторные нарушения желудочно-кишечного тракта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2012. – Т 11, № 1. – С. 175-182.

5. Вавилова О.В., Великая О.В. Определение частоты встречаемости моторно-эвакуаторной дисфункции желудочно-кишечного тракта у больных ХОБЛ // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2012. – Т 11, № 2. – С. 379--382.

6. Великая О.В. Определение степени тяжести обострения хронической обструктивной болезни лёгких для выбора оптимального лечения пациентов // Системный анализ и управ-ление в биомедицинских системах. – 2011. – Т 10, № 3. – С. 531-535.

8. Вильдерман А.М. Течение и исходы сочетанных поражений – активного туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний легких // Проблемы туберкулёза. – 1987. – № 3. – С. 19-22.

9. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная борьба с туберкулёзом 2011 го-да. Женева, ВОЗ, 2011.

10. Гурко Г.И. Системные проявления хронической обструктивной болезни в пожилом возрасте: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – СПб., 2012. – 37 с.

11. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктив-ной болезни лёгких (пересмотр 2011 г.) / пер. с англ.; под ред. А.С. Белянского. – М.: Рос-сийское респираторное общество, 2012. – 80 с.

12. Дейкина О.Н., Мишин В.Ю., Демихова О.В. Дифференциальная диагностика туберку-лёза легких и внебольничной пневмонии // Проблемы туберкулёза и болезни легких. – 2007. – № 11. – С. 47-63.

13. Елисеев О.М. Новые данные в пользу применения тиотропия для начальной поддер-живающей терапии пациентов с хронической обструктивной болезнью легких // Пульмоно-логия. – 2009. – № 6. – С. 123-124.

14. Киселёва Ю.Ю. Актуальные вопросы лечения больных туберкулёзом и факторы, вли-яющие на эффективность химиотерапии // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2012. – № 9. – С. 16-22.

15. Краснов В.А. Влияние отдельных демографических и географических факторов на оказание противотуберкулёзной помощи в регионах Сибири и Дальнего Востока // Туберку-лёз и болезни лёгких. – 2012. – № 8. – С. 10-16.

16. Макарова Н.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Гипоксемия как потенциальный фактор развития эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью лёгких // Пульмонология. – 2013. – № 3. – С.36-40.

17. Мартышова О.С., Великая О.В., Провоторов В.М. Выявление патологии вен нижних конечностей у больных ХОБЛ // Системный анализ и управление в биомедицинских систе-мах. – 2010. – Т 9, № 4. – С. 782-786.

18. Матинян Н.С., Скачкова Е.И. Множественная лекарственная устойчивость микобакте-рий туберкулёза как глобальная проблема общественного здоровья // Бюл. Программы ВОЗ по борьбе с туберкулёзом в РФ. – Вып. 8. – М., 2008.

19. Мишин В.Ю. Лечение больных туберкулёзом легких. // Учебно-методическое пособие для врачей. – М.: МГМСУ, 2006. – 120 с.

20. Мишин В.Ю. Особенности течения процесса и эффективность лечения больных тубер-кулёзом легких, выделяющих микобактерии туберкулёза с обширной лекарственной устой-чивостью к противотуберкулёзным препаратам // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2009. – № 2. – С. 50-52.

22. Сельцовский П.П. Анализ особенностей эпидемической ситуации по туберкулёзу и системы защиты населения от туберкулёза в г. Москва // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2011. – № 6. – С. 10-16.

23. Солоха И.А. Клинико-функциональные особенности хронической обструктивной бо-лезни лёгких у больных с впервые выявленным инфильтративным туберкулёзом лёгких : автореферат дис. . кандидата медицинских наук: 14.00.43 / И. А. Солоха; [Место защиты: Сам. гос. мед. ун-т]. – Самара, 2009. – 30 с.

24. Сон И.М., Леонов С.А., Сельцовский П.П. Оценка эпидемической ситуации по тубер-кулёзу и анализ деятельности противотуберкулёзных учреждений: пособие для фтизиатров и пульмонологов. – М., 2007. – 64 с.

25. Степанян Э.С., Комиссарова О.Г. Успешное применение тиотропиума при бронхиаль-ной обструкции, рефрактрной к короткодействующим бронходилататоров, у пациентов с туберкулёзом легких и ХОБЛ // Пульмонология. – 2006. – № 5. – С. 34-35.

26. Степанян Э.С. Нарушение бронхиальной проходимости у больных туберкулёзом лег-ких // Туберкулёз и болезни легких. – 2013. – № 4. – С. 6-11.

27. Татарский А.Р. Принципы выбора препаратов для лечения хронической обструктив-ной болезни лёгких согласно новым клиническим рекомендациям // Пульмонология. – 2013. – № 2. – С. 89-94.

31. Цибикова Э.Б., Сон И.М. Оценка достоверности показателя заболеваемости туберку-лёзом легких // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2010. – № 4. – С.3-9.

32. Чушкин В.И. Тест с шестиминутной ходьбой и его коррекция с качеством жизни, функцией внешнего дыхания у больных с посттуберкулёзными изменениями // Пульмоноло-гия. – 2013. – № 2. – С. 69-73.

33. Шергина Е.А. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости у больных тубер-кулёзом легких методом общей плетизмографии: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.26 / Е. А. Шергина. – 1990. – 30 с.

34. Шмелев Е.И., Куклина Г.М., Калинина Е.Е. Лечение бронхиальной обструкции у больных туберкулёзом легких // Проблемы туберкулёза. – 2004. – № 5. – С. 25-29.

35. Шмелев Е.И. Различия в диагностике и лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // ConsiliumMedicum. – 2002. – № 4 (9). – С.492-496.

36. Шмелев Е.И., Куклина Г.М. Совершенствование лечения бронхиальной обструкции у больных туберкулёзом легких // Пульмонология. – 2001. – № 1. – С. 23-27.

37. Шмелев Е.И.,Куклина Г.М. Современные принципы лечения бронхиальной обструк-ции у больных туберкулёзом легких // Проблемы туберкулёза. – 2001. - № 7. – С. 36-40.

38. Шмелев Е.И. Сочетание хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы. Хроническая обструктивная болезнь легких / Е.И. Шмелев. – М.: Атмосфера, 2008. – С. 466-479.

39. Шмелев Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболева-ния / Е. И. Шмелев // Пульмонология. – 2007. – № 2. – С. 5-9.

40. Щербакова Г.В. Эволюция бронхообструктивного синдрома у больных активном ту-беркулёзом органов дыхания: Автореф. дис. … канд. наук. – М., 2008.

41. Aaron S.D. Tiotropium in combination with placebo, salmeterol or fluticasone – salmeterol for treatment of chronic obstuctive pulmonary disease: a randomized trial / S.D. Aaron // Ann. Intern. Med. – 2007. – № 146. – Р. 545-555.

42. Buist A.S., McBurnie, Vollmer W.M. et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population based prevalence study. Lancet, 2007; 370: 741-750.

43. Celli B.R., Barnes P.J. Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic ob-structive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2007; 29:1224-1238.

44. Cristoniu М., Todea E. Tuberculosis in asthmatic patients / М. Cristoniu, E. Todea // Europ. Resp. J. – 2004. – Vol. 28. – Suppl. 48. – P.26.

46. Donaldson G.C., Seemungal T.A.R., Bhowmik, Wedzicha J.A. Relationalship between exac-erbation frequency and lung functiodecline in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002; 57: 847-852.

47. Mannino D., Buist A.S Global burden of COPD: risk factors, prevalence and future trends // Lancet. – 2007. – Vol. 370. – P. 765-773.

50. Postma D.S., Siafakas N.M., eds. Management of chronic obstuctive pulmonary disease. (The European Respiratory Society Monograph. № 7). 1998: 335-348.

Туберкулёз остается главной глобальной проблемой здравоохранения, касающейся 8,8 миллиона человек каждый год, являясь важной причиной заболеваемости и смертности во всём мире [9].

В России ежегодно выявляется около 100 тысяч человек, впервые заболевших активной формой туберкулёза, ещё столько же страдают хроническими формами туберкулёза. Несмотря на стабилизацию и некоторое снижение основных показателей распространения туберкулёза, ежегодно отмечается увеличение количества больных, выделяющих микобактерии туберкулёза (МБТ), устойчивые к противотуберкулёзным препаратам. Такая ситуация обусловлена рядом политических и экономических преобразований, прошедших в России в девяностых годах [22]. Основные причины, вызвавшие ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулёзу в нашей стране: низкий социально-экономический уровень жизни большинства слоёв населения, большой объём миграционных процессов, рост численности социально-дезадаптированных групп населения [15]. Также сохраняется большой резервуар инфекции в учреждениях пенитенциарной системы. Все эти факты сыграли определенную роль в увеличении напряженности эпидемической ситуации по туберкулёзу [18, 24].

Известно, что специфический процесс чаще развивается на фоне других патологических состояний, которые также могут способствовать развитию туберкулёза [28]. Наряду с высокими показателями заболеваемости туберкулёзом, в последние годы увеличивается число больных с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

По данным ряда исследований, распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1 % (11,8 % у мужчин и 8,5 % у женщин) [42]. ХОБЛ рассматривается как заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом лёгких на действие патогенных частиц или газов; у ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [11]. Ведущим фактором риска при возникновении ХОБЛ является табакокурение, социально-экономический статус, профессия, загрязнения окружающей среды, бронхолёгочная патология. Но по общепризнанному мнению главным этиологическим фактором в развитии ХОБЛ является в 70-80 % случаев курение. В патогенезе ХОБЛ большое значение имеет угнетение клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к нарушениям мукоцилиарного клиренса, а в дальнейшем - к нарушению дренажной функции бронхиального дерева. Это приводит к ещё большему снижению местной иммунологической защиты с высоким риском развития обострения и присоединением инфицирования с развитием бронхолёгочного воспаления [7, 16, 45, 47]. Частое развитие обострений у больных ХОБЛ приводит к быстрому прогрессированию заболевания и к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний [2, 29, 43, 45].

В последнее время ХОБЛ рассматривается как заболевание, для которого характерны системные проявления: сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, поражение желудочно-кишечного тракта [4, 10, 21]. Установлено, что у больных с дисфункцией ЖКТ обострение ХОБЛ протекает с более выраженными нарушениями бронхиальной проходимости, высокой активностью воспалительного процесса [5]. Наличие хронической венозной недостаточности также является фактором, усугубляющим течение и прогрессирование ХОБЛ [17].

Наличие других заболеваний бронхо-легочной системы может способствовать возникновению и прогрессированию ХОБЛ [48, 50]. Отмечено увеличение распространенности неспецифических заболеваний легких среди больных туберкулёзом [12, 44].

При развитии инфекции на фоне имеющихся заболеваний и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с одной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается более тяжелое течение сопутствующих заболеваний. В сочетании с туберкулёзом органов дыхания, ХОБЛ поддерживает патологический процесс, замедляя репарацию, осложняя течение туберкулёза, и приводит к неблагоприятному исходу развития [19, 25, 26, 36]. Туберкулёзный процесс у таких больных ХОБЛ характеризуется более тяжелыми формами с большей частотой образования полостей распада, бактериовыделением в мокроте, наличием осложнений, замедленной динамикой [39].

Бронхообструктивный синдром встречается при всех формах туберкулёза легких. Существует 3 формы его сочетания с туберкулёзом органов дыхания [8]:

1) паратуберкулёзный - предшествующий туберкулёзу легких ХОБЛ, диагностируемый в 21 % случаев; 2) метатуберкулёзный, развивающийся при длительном хроническом течении туберкулёза органов дыхания в 76 % случаев; 3) посттуберкулёзный, возникающий после перенесенного туберкулёза на фоне остаточных посттуберкулёзных изменений.

При очаговом туберкулёзе бронхиальная обструкция встречается в 52,7 %, инфильтративном - в 56,6 %, фиброзно-кавернозном - в 76,9 %, при диссеминированном - в 88,2 % [35]. Установлено, что при инфильтративном туберкулёзе в сочетании с бронхообструктивным синдромом бактериовыделение продолжается на 1,5-2 месяца больше, чем у больных без сопутствующей бронхиальной обструкции [34].

По данным А.А. Баранчуковой, Е.Ю. Пушкаревой [3] ХОБЛ метатуберкулёзного происхождения в структуре хронических обструктивных болезней органов дыхания у обследованных больных туберкулёзом составил 74,3 % и в структуре хронических неспецифических заболеваний легких метатуберкулёзного происхождения - 51 %. У больных с посттуберкулёзными изменениями при исследовании толерантности к физической нагрузке выявлено снижение ФВД в 58 % и наличие бронхообструктивных нарушений у 44 % больных [32].

Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются актуальными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты, как тиотропиум, у больных туберкулёзом практически не используются [24, 25].

Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что, по мнению большинства специалистов, связано с лекарственной устойчивостью МБТ. Это существенно снижает эффективность химиотерапии и в свою очередь ведёт к накоплению контингентов больных лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких и создаёт условия для формирования нового резервуара инфекции [14, 20].

Цель фармакотерапии ХОБЛ - уменьшение выраженности симптомов, снижение частоты и тяжести обострений, улучшение состояния здоровья и переносимости физической нагрузки (GOLD, 2011). Характер терапии зависит от фазы процесса, к базисной терапии как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения относится применение ингаляционных препаратов с эффектом бронходилятации, предпочтительнее использовать длительно действующие лекарственные формы β₂-агонистов и антихолинэргических препаратов. Определение степени тяжести ХОБЛ, частоты обострений, выраженности симптомов заболевания является определяющим для выбора оптимального лечения и приводит к уменьшению частоты и длительности обострений в год и оказывает положительное влияние на качество жизни [2, 3, 27].

При лёгкой степени тяжести ХОБЛ в фазе ремиссии ингаляционные антихолинэргические препараты - ипратропиум бромид или β₂-агонисты (сальтутамол, фенотерол) назначаются по потребности при появлении у больного одного из легочных симптомов [1, 41]. При среднетяжёлом, тяжёлом и крайне тяжёлом течении ХОБЛ необходимо лечение бронхолитиками пролонгированного действия, назначение ингаляционных глюкокортикостероидов. Применение β₂-агонистов, антихолинэргических препаратов, метилксантинов и их комбинаций зависит от доступности препарата и эффективности проводимого лечения [11, 13, 28].

Таким образом, сочетание туберкулёза легких и ХОБЛ является взаимоусугубляющим и требует своевременной диагностики, профилактики и длительного лечения обоих заболеваний. Это возможно только в условиях преемственности в работе учреждений противотуберкулёзной службы и общей лечебной сети.

Рецензенты:

Читайте также: