Холестерин и атеросклероз реферат
Обновлено: 02.07.2024
Атеросклероз (atherosclerosis, греч. athero кашица + sklerosis уплотнение, затвердение) — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения. В зависимости от локализации атеросклеротического процесса в сосудистой системе формируются определенные клинические синдромы, некоторые из них рассматривают как нозологические формы (например, ишемическая болезнь сердца).
Патологическая анатомия. В аорте и артериях эластического и мышечно-эластического типа определяются изменения, эволюция которых позволяет выделить ряд стадий атеросклеротического процесса — долипидную, липоидоза, липосклероза (образование фиброзной бляшки), атероматоза и атерокальциноза. В долипидной стадии наблюдаются очаговые изменения интимы сосудов, они появляются в местах отхождения сосудов от аорты, в области бифуркаций и изгибов артерий. Обнаруживаются микроповреждения эндотелия и изменения межуточной ткани, волокнистых и клеточных структур. Имеются признаки повышения проницаемости эндотелиальных клеток в виде их набухания, формирования так называемых кавеол и расширения межклеточных каналов. Образуются плоские микротромбы, что дополнительно повышает проницаемость эндотелия, обусловливает очаговый серозно-фибринозный отек интимы. Т.о. создаются условия для проникновения в интиму липидов. Продолжительность долипидной стадии определяется способностью липолитических и протеолитических ферментов интимы растворять и элиминировать продукты нарушенного обмена. Истощение активности этих ферментов способствует переходу процесса в стадию липоидоза. Она начинается с накопления в интиме апо-В-липопротеинов в комплексе с иммуноглобулинами, а также фибрина, образования комплексов атерогенных липопротеинов с гликозаминогликанами межуточной ткани, что сочетается с изменением аминокислотного состава эластина и ведет к набуханию эластических волокон, фрагментации внутренней эластической мембраны, разволокнению и набуханию интимы. Активируются гладкомышечные клетки интимы, начинающие фагоцитировать липиды и трансформироваться в ксантомные клетки. Макроскопически в этот период определяются жировые пятна и полосы белого или светло-желтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью стенки сосудов. К подобным изменениям относятся и так называемые ритмические структуры аорты. Жировые пятна и полосы выявляются на интиме аорты у детей в возрасте до 1 года примерно в 50%, а в возрасте 4—16 лет — в 96% случаев, однако, по данным А.М. Вихерта, только 8% из них в последующем трансформируется в фиброзную бляшку.
США подвергались тщательному патологоанатомическому исследованию.
Каково же было изумление исследователей, когда они обнаружили
выраженный атеросклероз артерий сердца у половины солдат в возрасте 20-
21 года, причем у некоторых из них сосуды сердца были сужены более чем
После опубликования этих материалов в Америке начался
"холестериновый бум". Американцы рассудили так: уж если у молодежи
атеросклероз развит до такой степени, то, что же говорить о людях зрелого
возраста? Сразу же обратили внимание на то, что большинство смертей в
США связано с этим заболеванием. Была создана и щедро финансировалась
Общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Она
включала в себя исследования по биохимии холестерина, создание
"рациональной американской диеты" с исключением из пищи жиров, сахара,
соли и холестерина. Началась кампания против курения и употребления
алкоголя. Пропаганда высокой физической активности чуть не затмила все
Было разработано множество диетических продуктов без холестерина и
лекарств, снижающих его содержание в организме. В результате смертность
от сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных атеросклерозом, резко
поползла вниз. Впоследствии в ряде развитых стран были созданы
аналогичные программы. Однако исследования холестерина и его роли в
развитии атеросклероза не были новостью. Еще в начале XX века русские
профессора Аничков и Хелатов, проводя исследования на голубях, показали
роль холестерина в развитии этого заболевания. Экспериментальный
атеросклероз вызывался у голубей с помощью кормления их жирной пищей,
богатой холестерином. На основе этих исследований уже тогда были
разработаны рекомендации употреблять меньше жирной, содержащей
холестерин, пищи. А в идеале - лучше вообще исключить ее из рациона.
Холестерин - это стерин, содержащий стероидное ядро из четырех
Это соединение обнаруживается в организме как в виде свободного
стерина, так и в форме сложного эфира с одной из длинноцепочечных
жирных кислот. Свободный холестерин - компонент всех клеточных мембран
и та основная форма, в которой холестерин присутствует в большинстве
тканей. Исключение представляют кора надпочечников , плазма и
атероматозные бляшки , где преобладают эфиры холестерина . Кроме того,
значительная часть холестерина в кишечной лимфе и в печени тоже
Холестерин содержится в составе липопротеинов либо в свободной
форме, либо в виде эфиров с длинноцепочечными жирными кислотами . Он
синтезируется во многих тканях из ацетил-CoA и выводится из организма
желчью в виде свободного холестерола или солей желчных кислот.
Холестерол является предшественником других стероидов, а именно
кортикостероидов, половых гормонов , желчных кислот и витамина D. Он
является соединением, типичным для метаболизма животных, и содержится
значительных количествах в продуктах животного происхождения: яичном
Свободный холестерол удаляется из тканей при участии ЛПВП и
транспортируется в печень, где превращается в желчные кислоты. Он
является основным компонентом желчных камней, однако его главная роль в
патологии состоит в том, что он служит фактором, вызывающим
атеросклероз жизненно важных артерий головного мозга, сердечной мышцы
и других органов. При коронарном атеросклерозе наблюдается высокая
величина соотношения холестерол ЛПНП/холестерол ЛПВП в плазме.
Плазматические мембраны эукариот содержат довольно большое количество
холестерола - приблизительно одну молекулу на каждую молекулу
фосфолипида. Помимо регулирования текучести холестерол увеличивает
механическую прочность бислоя. Молекулы холестерола ориентируются в
бислое таким образом, чтобы их гидроксильные группы примыкали к
полярным головам фосфолипидных молекул. При этом плоские стероидные
кольца молекул холестерола частично иммобилизуют участки
углеводородных цепей, непосредственно примыкающих к полярным
головам. Остальные части углеводородных цепей не утрачивают своей
гибкости. Холестерол предотвращает слипание и кристаллизацию
углеводородных цепей, ингибирует фазовые переходы , связанные с
изменением температуры и таким образом предотвращается резкое
уменьшение текучести мембран , которое в противном случае имело бы
Почему холестерин "оказался" таким вредным? На первый взгляд -
лишь из-за своей способности откладываться в сосудистой стенке в виде
атеросклеротической бляшки. В результате происходит сужение всех без
исключения крупных сосудов за счет утолщения их стенок. Ухудшается
кровоснабжение жизненно важных органов, что приводит к нарушениям не
только кислородного, энергетического обмена, но также и к расстройству
трофики (ухудшается приток пластического материала). Сужение крупных
сосудов - одна из основных причин старения организма.
В нашей стране от болезней, вызванных атеросклерозом, умирает более
50% людей в возрасте старше 30 лет. Атеросклеротический процесс сейчас
начинается еще в младенческом возрасте. Даже у грудных детей в крупных
сосудах периодически появляются мягкие холестериновые бляшки, которые,
однако, быстро рассасываются, т.к. в этом возрасте кровь содержит много
факторов, удаляющих холестерин из сосудистой стенки.
Начиная примерно с 17-летнего возраста, очищение крупных сосудов
от холестерина замедляется, и уже к 20 годам многие молодые люди
приобретают устойчивые жесткие бляшки. Они ничем себя не проявляют, но
факт столь раннего развития атеросклеротических изменений заставляет
задуматься о том, что профилактика атеросклероза должна начинаться
задолго до того, как начнется старение организма. В тех странах, где
действуют общенациональные программы по борьбе с атеросклерозом, его
профилактика начинается практически с самого рождения. Молочные смеси
и их заменители для кормления грудных младенцев не содержат холестерина,
животных жиров и натурального сахара, зато обогащены фосфолипидами и
Внешние признаки заболевания - боли, нарушение функционирования
органов - начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на
75%. Такому человеку врач ставит диагноз атеросклеротического поражения
того или иного органа 1 стадии, хотя на самом деле мы имеем дело с далеко
уже зашедшим и запущенным процессом. Чем больше орган потребляет
кислорода, тем сильнее сказывается на его работе возрастной атеросклероз.
Холестерин – загадка современной науки. О нем написаны тонны научной литературы. Загадочности поубавилось, но проблемы, связанные с холестерином, остались.
Особое же внимание к холестерину было привлечено, когда обнаружилось, что большая часть населения в той или иной степени больна атеросклерозом (поражением сосудов в результате отложения в них холестерина).
Так для чего и зачем нужен холестерин и какова его биологическая роль? Этот вопрос интересует не только научных работников, но и тех, кому врачи посоветовали следить за его уровнем и беречь здоровье.
Строение холестерина
Холестерин (холестерол)– органическое соединение, жирорастворимый спирт, относящийся к классу стероидов. Молекулярная формула С27Н46О.
Углеродный скелет холестерина состоит их четырех колец: три кольца содержат по 6 атомов углерода и одно пять. От него отходит длинная боковая цепь. Нерастворим в воде, но может образовывать с ней коллоидные растворы, растворим в жирах и органических растворителях.
В чистом виде представляет собой мягкое белое вещество (жирные на ощупь жемчужные кристаллы в виде игл) без запаха и вкуса[2].
Это соединение обнаруживается в организме, как в виде свободного стерина, так и в форме сложного эфира с одной из длинноцепочечных жирных кислот. Свободный холестерин – компонент всех клеточных мембран и та основная форма, в которой холестерин присутствует в большинстве тканей. Исключение представляют кора надпочечников, плазма и атероматозные бляшки, где преобладают эфиры холестерина – холестериды.
Свободный холестерин – компонент всех клеточных мембран и та основная форма, в которой холестерин присутствует в большинстве тканей. Исключение представляют кора надпочечников, плазма и атероматозные бляшки, где преобладают эфиры холестерина.
Холестерин не растворим в воде, поэтому в организме его нельзя встретить в одиночестве, он передвигается с помощью различных белков. Комплексы, получающиеся в результате такого соединения, называются липопротеинами. Они имеют сферическую форму – внутри находится холестериновый эфир и триглицериды, а оболочка состоит из белка[3].
Биологическая роль холестерина
Около 80% холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), 20% поступает с пищей. В организме человека холестерин бывает в свободной форме- 80%, в связанной форме- 20%.
Холестерин необходим для выработки витамина D, который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Используется надпочечниками для синтеза адренокортикотропных гормонов, яичниками для образования эстрогенов и прогестерона (женские половые гормоны), семенниками для синтеза тестостерона (мужские половые гормоны). Играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от раковых заболеваний.
Холестерин используется для синтеза холевой кислоты в печени даже в большем количестве, чем для образования клеточных мембран. Более 80% холестерина превращается в холевую кислоту. Ее синтез наряду с использованием некоторых других веществ, приводит к образованию солей желчных кислот, которые обеспечивают переваривание и всасывание жиров.
Так же холестерин служит строительным материалом для клеточных оболочек, делая их прочными и эластичными[4].
Гиперхолестеринемия
Гиперхолестеринемия– повышение уровня холестерина в крови. Является основным фактором риска развития атеросклероза. Так же может стать причиной таких заболеваний как ишемическая болезнь сердца, диабет, желчнокаменная болезнь, ожирение.
Распространенность в различных странах: Япония – 7%, Италия – 13%, Греция – 14%, США – 39%, Украина – 25%.
Выделяют первичную и вторичную формы гиперхолестеринемии.
Причиной возникновения первичной гиперхолестеринемии(не является следствием каких-либо заболеваний) получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена, который отвечает за синтез холестерина. Вторичные(развивается вследствие некоторых заболеваний) гиперхолестеринемии вызывают такие состояния как гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы), сахарный диабет, обструктивные заболевания печени (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи), например, желчнокаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре).
В развитии и прогрессировании гиперхолестеринемии являются те же факторы, что и при атеросклерозе, такие как малоподвижный образ жизни( гиподинамия), злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей, злоупотребление алкоголем, курение.
В группу риска по гиперхолестеринемии входят лица мужского пола, мужчины старше 45 лет; люди, страдающие ожирением[5].
1. Общий холестерин- меньше 5,2 ммоль/л
2. Холестерин липопротеинов низкой плотности- меньше 3-3,5 ммоль/л
3. Холестерин липопротеинов высокой плотности- больше 1,0 ммоль/л
4. Триглицериды – 2,0 ммоль/л [6].
Внешние проявления гиперхолестеринемии являются ксантомы- плотные узелки, содержащие холестерин , над сухожилиями пациента, например, на кисти; ксантелазмы – отложение холестерина под кожей век в виде плоских узелков желтого цвета или не отличающихся по цвету от других участков кожи;липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза. Появление липоидной дуги роговицы в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной гиперхолестеринемии[5].
Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.
Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]
Чем опасен атеросклероз
В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.
В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.
Факторы риска атеросклероза
Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]
В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]
Холестерин и атеросклероз
"Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.
Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.
Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.
Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы атеросклероза
Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.
Атеросклероз коронарных артерий
Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.
Атеросклероз артерий нижних конечностей
Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.
Атеросклероз сосудов головного мозга
Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.
Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:
- онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
- внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
- внезапным появлением проблем со зрением;
- головокружением, нарушением координации движений;
- появлением сильной головной боли по неизвестной причине.
Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .
Атеросклероз почечной артерии
Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.
Патогенез атеросклероза
Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).
Классификация и стадии развития атеросклероза
Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.
Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.
Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.
Осложнения атеросклероза
В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.
Диагностика атеросклероза
В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!
Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.
Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]
Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]
Лечение атеросклероза
Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.
Какой врач лечит атеросклероз сосудов
В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:
- к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
- к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
- к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).
Обратим ли атеросклероз сосудов
Медикаментозное лечение атеросклероза
Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.
Оперативное лечение. Как подготовиться к операции
Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.
Диета
В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.
Народные методы лечения атеросклероза
Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.
Прогноз. Профилактика
Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:
- снижение артериального давления;
- оздоровление питания;
- прекращение курения;
- устранение ожирения и малоподвижности. [3]
В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.
Читайте также: