Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота реферат

Обновлено: 30.06.2024

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) -медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2.5-8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.

Историческая справка.

Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии.

В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны — Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др. В результате завоза инфицированного скота имели место случае заболевания ГЭ КРС в Канаде, Израиле,Омане, Японии, Австралия.

На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс-позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота.

В России болезнь не регистрировалась.

Экономический ущерб. ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический ущерб, ввиду того, что было уничтожено около 4миллионов голов крупного рогатого скота. Только одна Великобритания понесла экономический ущерб в сумме 7миллиардов фунтов стерлингов. В результате ГЭ КРС, произошло разорение большого числа фермеров, сократился рынок мясной продукции. Болезнь несла дополнительно социальную напряженность, ввиду того, что от нее в мире умерло около 200 человек и около 70 тысяч человек по этой причине могли заболеть болезнью Крейтцфельда -Якоба.

Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет при температуре 115° С в течении 30минут, при 90° С в течении 1часа. Автоклавированием (18 минут при 134-138° С или при при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37° С.

В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре + 20°С.Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-х летнем возрасте, а также парнокопытные шести видов (антилопа южно-африканская, куду, и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и обезьян. Болезни в большей степени подвержен молочный скот. Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже племенные быки. При употребление продуктов убоя больных ГЭ КРС могут заболеть люди болезнью Крейтцфельда-Якоба. При этом особенно опасны в употреблении головной и спинной мозг убитых животных. Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.

Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания.

Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма(мясо -костная мука) Возможна (до 10-20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии.

В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины:

Увеличение поголовья овец и возросшие объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку.
Изменение с середины 70-х годов 20века на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями).
Увеличение производства молока, требовавшего более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки.

В итоге все это привело к более массовому применению в пищевой цепи мясокостной муки, которая оказалась контаминированной прионами.

Патогенез. Патогенез недостаточно изучен. Предполагается, что патогенный прион, попав в организм, обычно алиментарным путем в начале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем и мозгу.

При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм животного в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка PrPc в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются и т.д. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у животного развивается энцефалопатия т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит какуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30лет. Чаще болеют животные в возрасте от 2-х лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.

Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязнь дверных проемов, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделится от остальных животных стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознавания препятствий, ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных.

При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете.

Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены. Отмечаем признаки истощения, может быть отек головного мозга. При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).

Диагноз. Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с учетом:

эпизоотологических данных;
характерных клинических признаков болезни;
патогистологических исследований.

Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима.

В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных.

Основные методы исследования:

гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга) ;
выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология) ;
иммунногистохимические методы (определение прионного белка методом иммунноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге) ;
иммуноферментный метод;
биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга;

Дифференциальная диагностика.

ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний:

болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения);
неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм);
метаболические заболевания (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.);
отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).

Иммунитет.

Иммунитет при ГЭ КРС не формируется.

Специфическая профилактика.

При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины. В этом направлении проводятся исследования.

Лечение.

Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.

Профилактика.

Основой профилактики для благополучных стран являются:

недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных;
тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;
запрет скармливания жвачным животным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец;
запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;
тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.

Меры борьбы.

В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее. Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш.

Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.

Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов: автоклавированием при избыточном давлении (134°С) не менее 20минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов-4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды.

Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны от ГЭ КРС.

Этиология, клинические признаки и симптомы коровьего бешенства. Характеристика возбудителя и методика выявления. Пути распространения и патогенез заболевания. Дифференциальная диагностика, гистопатологическое исследование и лечение больных животных.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	08.11.2015
Размер файла	22,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1 Характеристика возбудителя

4. Клинические признаки

5. Патологоанатомические изменения

6. Дифференциальный диагноз

8. Профилактика и меры борьбы

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство-- нейродегенеративная прионная болезнь, приводящая к необратимым, летальным изменениям в головном мозге зараженных животных, относится к группе трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Вызывается прионом ГЭКРС. Инкубационный период от 30 месяцев до 8 лет. Передается при употреблении в пищу мяса больных животных, вызывает скрейпи у овец и болезнь Крейцфельда-Якоба у людей.

Впервые было зафиксировано в Великобритании в 1986 году, изучение началось в 1970-ых

1. Характеристика возбудителя

Прион - от лат. Proteinacous ingections particle, что в переводе означает белковая инфекционная частица. В химическом плане прион представляет собой большой низкомолекулярный белок с молекулярной массой 27-30 тыс. дальтон, что и указывают в виде названных цифр, за сокращенными словами, например Пр. - 27-30.

Прионы имеют вид фибрилл размером 10-20 нм в ширину и 100-200 нм в длину. Прионы обладают инфекционными свойствами, с наличием восьми параметров, характерных для хорошо изученных классических вирусов. Они способны проходить через бактериальные фильтры.

Не способны размножаться на искусственных питательных средах. Возможность клонирования штаммов, воспроизведение феномена интерференции, персистенции в культуре клеток, полученных из тканей зараженного организма сближает, их с вирусами.

Прионы представляют собой беспрецедентный класс инфекционных агентов,составленных только из измененных белковых молекул хозяина. Прионы не содержат нуклеиновых кислот и, таким образом, отличаются от всех известных микроорганизмов, таких как бактерии, грибки, вирусы и вирусоподобные частицы.

После многократных пассажей в культуре было доказано, что патогенные прион-протеины, способные к трансмиссии, являются мутантами клеточной изоформы нормального прион-протеина.

Прионы находятся в тканях здоровых людей и многих млекопитающих, и под влиянием неизвестных пока факторов могут трансформироваться в маленькие частицы, устойчивые ко всяким внешним воздействиям - кипячению, радиации, химическим дезинфектантам.

Белковая молекула нормального приона имеет форму спирали, она как бы сложена ("скручена"). Когда в силу тех или иных причин молекула "раскручивается" и начинает походить на пучок гладких волос, прионы становятся смертельно опасными.

Соприкасаясь с нормальными прионами, прионы патогенные индуцируютизменения формы их молекул, то есть трансформируют их в патогенные. Идет своеобразная молекулярная цепная реакция таких изменений, сопровождающаяся дегенерацией нервных клеток головного мозга.

Прионы устойчивы к кипячению в течение 30-60 мин, высушиванию до 2 лет, замораживанию в 3 раза больше, чем известные вирусы, химической обработке спиртами, формальдегидом, кислотами, к УФ-облучению, гамма-излучению, гидролизу ферментами. Наиболее эффективные воздействия оказываются в дозах, которые денатурируют практически все белки. Иначе говоря, из всего живого прион погибает последним.

2. Эпизоотология

В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков, обезьян.

Возбудитель передается от больного животного здоровому при поедании зараженного корма. Возможна (до 10. 20 %) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии. Наиболее опасные ткани -- головной и спинной мозг, глаза. Молоко и мясо от больных животных в принципе не являются опасным материалом, так как в них прионы содержатся в незначительных количествах.

К губкообразной энцефалопатии восприимчив крупный рогатый скот в возрасте от 2 до 11 лет. Чаще заболевают животные в возрасте 4-5 лет. Восприимчивы также другие виды парнокопытных, а также представители семейства кошачьих. Свиньи и птицы не восприимчивы. При употреблении продуктов убоя больных губкообразной энцефалопатией животных могут заболеть люди.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные.

Факторы передачи возбудителя инфекции - продукты убоя овец, больных скрепи, и крупного рогатого скота, больного губкообразной энцефалопатией.

Сезонность при губкообразной энцефалопатии не выражена.

Заболевание протекает в виде медленных энзоотий или эпизоотий.

Заболеваемость - до 60%. Летальность - 100%.

Болезнь обнаружена у сотен коров в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Испании, Германии. Регистрируются единичные случаи в других странах.

Распространение: Абсолютное большинство случаев ГЭКРС в мире приходится на Соединенное Королевство, однако они отмечены и в других странах, в основном в Европе, в т. ч.: Ирландии, Португалии, Швейцарии, Франции, Германии.

Возможно, что ГЭКРС -- это результат спонтанной генетической мутации у коров или других животных, произошедшей в 1970-х гг. В Соединенном Королевстве в то время широко была распространена практика переработки отходов разделки скота и добавления их к мясокостной муке, скармливаемой крупному рогатому скоту.

В 1978 г. совершается еще одна роковая ошибка: внедряется новая технология производства мясокостной муки. Желая максимально сохранить ценные белки и сэкономить электроэнергию, термическую обработку сырья заменяют на химическую. Возможно, это привело к внедрению ГЭКРС в поголовье крупного рогатого скота и ее распространению.

3. Патогенез

Обнаружено, что при различных способах введения патологических прионов через различные периферические пути, включая брюшную полость, желудок, инфекционный агент сначала появляется в клетках лимфоретикулярной системы миндалин, тимуса, лимфатических узлов и, особенно, селезенки. В первую очередь инфект определяется в B-клеточных зонах.

Авторы показали, что дифференцированные B-лимфоциты принимают участие в нейроинвазии прионов.

Установлено, что патологические изменения в мозге появляются на 25-й неделе, а клинические проявления начинают регистрироваться с 34-й недели.

Экспериментально доказано, что репликация прионового агента может

происходить как в нейронах, так и в глиальных элементах. Некоторые авторы считают, что астроциты и другие глиальные клетки, возможно, играют ключевую роль в патогенезе прионовой инфекции

4. Клинические признаки

Клиника всех форм прионовой энцефалопатии может быть представлена разнообразной неврологической симптоматикой, обусловленной вакуолизацией и гибелью нейронов (основной механизм действия прионов на клеточном уровне) практически в любом отделе серого вещества мозга, включая мозжечок.

ь расстройства чувствительной сферы: амнезия различной степени, потеря и извращение чувствительности, выпадение функций органов чувств

ь нарушения в двигательной сфере: атаксия, обездвижение, атрофия мышц, в том числе дыхательных, параличи.

В клиническом плане симптомы проявляются после длительного инкубационного периода (от 2 до 5 лет).

Преобладают явления нервных расстройств, связанные с повышенной чувствительностью и подвижностью (повышенная возбудимость, расстройство координации движений конечностями),что в конечном итоге приводит к смерти.

У животного происходят изменения в поведении: оно отказывается заходить в зал для осмотра, лягается, отстает от стада, роет землю, подолгу мычит, нарушается координация движений, особенно при движении назад, часто также отмечается скрежет зубами, иногда животные принимают характерную позу задних конечностей, пятятся назад, поднимают хвост, отмечается гиперметрия: шатающаяся неуверенная спотыкающаяся походка, животное падает и с трудом поднимается.

5. Патологоанатомические изменения

Без признаков воспаления в головном и иногда спинном мозге обнаруживаются признаки гибели нервных клеток и их отростков. В мозговой ткани образуются вакуоли, количество которых постепенно увеличивается.

На основе таких первично-дегенеративных процессов (без признаков воспаления) в головном и иногда спинном мозге медленно и постепенно развивается картина формирования так называемого "губкообразного состояния" - мозговая ткань на гистологических срезах выглядит как губка из-за огромного количества вакуолей

Кроме того, в мозговой ткани могут образовываться и накапливаться амилоидные бляшки и, что не менее характерно, разрастается глиозная ткань мозга.

Макроскопически во всех случаях прионовых энцефалопатий отмечено незначительное уменьшение массы головного мозга.

Спинной мозг визуально практически сохранен.

6. Дифференциальный диагноз

Губчатая энцефалопатия дифференцируется от:

v метаболических болезней (гипокальцемия, гипомагнезимия или пастбищная тетания, ацидозный гастрит)

v отравлений химическими веществами (свинец, мышьяк, ртуть,

фосфорорганические соединения, карбонаты)

v бактериальных интоксикаций (энтеротоксимия, столбняк, ботулизм)

v вирусных и бактериальных инфекций (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, злокачественная катаральная горячка)

7. Диагностика

Диагноз ставят на основании гистологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Основные методы исследования:

1) гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга);

2) выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология);

3) иммуно-гистохимические методы;

4) иммуноферментный метод;

5) биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга.

Для гистоисследования в лабораторию направляют головной мозг целиком вместе с мягкой мозговой оболочкой и стволовой частью и часть шейного отдела спинного мозга, зафиксированные в 15--20%-м растворе формалина.

Посмертная диагностика ГЭ КРС и контроль говядины основаны на выявлении PrPsc и тех изменений в головном и спинном мозге, которые связаны с его накоплением.

Для этой цели используют 4 основных метода: гистопатологический (ГПМ), электронномикроскопический метод (ЭММ) выявления скрепиассоциированных фибрилл (САФ), иммуногистохимйческий (ИГХМ) и метод иммуноферментного анализа (ИФА).

Диагностическое гистопатологическое исследование дополняется

электронной микроскопией. Это быстрый (ответ получают через 96 часов) и достаточно достоверный и специфичный метод.

В настоящее время в странах мира применяются следующие методы иммунологической диагностики губкообразной энцефалопатии:

· -иммуногистохимический метод выявления патологических PrP sc - белков в обычных фиксированных в формалине срезах;

· -биопроба (заражение подозрительнам материалом хомяков и мышей).

8. Профилактика и меры борьбы

Предприятия и порты, занимающиеся экспортом мяса, подлежат строжайшему ветеринарному контролю. Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.

Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих способов: автоклавированием при избыточном давлении (134 °С) не менее 20 мин; выдерживанием в течение 12 ч в одном из растворов -- 4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорита натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота - заболевание малоизученное и практически неизвестное в Республике Казахстан. Во избежание случаев возникновения эпизоотий следует соблюдать следующие правила: коровий бешенство патогенез

1) недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных;

2) тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;

3) запрет скармливания жвачным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец;

4) запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;

5) тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.

Список использованных информационных ресурсов

3. Зуев В.А. Знакомьтесь: ваш смертельный друг! (Губкообразная энцефалопатия КРС). М., 2001

Подобные документы

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота как прионная болезнь животных. Историческая справка о ее возникновении и фактах распространения. Описание возбудителя. Симптомы заболевания, течение, клиническое проявление, диагностика и профилактика.

реферат [18,0 K], добавлен 26.09.2009

Губкообразная энцефалопатия как инфекционная медленно развивающаяся прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота. Распространение, этиология, течение и симптомы болезни. Диагностика, лечение, мероприятия по профилактике и ликвидации.

реферат [38,8 K], добавлен 13.02.2012

История появления и распространения болезни Ку-лихорадка. Этиология, источники возбудителя инфекции, патогенез и особенности протекания заболевания у крупных рогатых животных. Дифференциальная диагностика, методы лечения и профилактика коксиеллеза.

реферат [18,6 K], добавлен 03.02.2012

Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

Номенклатура возбудителя актиномикоза крупного рогатого скота. История открытия заболевания. Антигенная структура, устойчивость, эпизоотологические данные. Патогенез и клинические признаки заболевания, лечение. Эпизоотологическое обследование хозяйства.

курсовая работа [36,7 K], добавлен 13.11.2011

Определение сущности и особенности распространения респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота. Этиология и патогенез заболевания, источники и пути передачи вируса. Течение и симптомы болезни, методы ее диагностики, лечения и профилактики.

реферат [19,5 K], добавлен 15.02.2012

Протозойные болезни крупного рогатого скота, кровепаразитарные болезни (пироплазмидозы). Морфология и биология возбудителя бабезиоза, размножение бабезиид в эритроцитах. Клиническое обследование животных, диагностика, профилактика и лечение заболевания.

Губкообразная энцефалопатия
крупного рогатого скота
(англ. — Bovine Spongiforme Encephalopatie —
BSE; болезнь бешеной/сумасшедшей коровы,
ГЭ-КРС)
— прионная болезнь,
проявляющаяся поражением
центральной нервной системы
нейродегенеративного характера и
гибелью заболевших животных

Губкообразная энцефалопатия
крупного рогатого скота (ГЭ КРС)
-медленно развивающаяся
инфекционная прионная
трансмиссивная болезнь взрослого
крупного рогатого скота,
характеризующаяся длительным, до
2,5−8 лет, инкубационным периодом
и проявляющаяся поражением
центральной нервной системы со
100% летальностью.

5. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ

В последующие 10 лет произошло
распространение ГЭ КРС на другие
страны — Франция, Португалия,
Швейцария, Германия,
Нидерланды, Италия, Дания,
Словакия, Финляндия и др. В
результате завоза
инфицированного скота имели
место случаи заболевания ГЭ КРС в
Канаде, Израиле, Омане, Японии,
Австралия.

На сегодняшний день установлено,
что ГЭ КРС появилась в результате
экспозирования на крупном рогатом
скоте скрейпи (скрепи) — подобного
агента (возбудителя скрейпи овец),
находившегося в мясо-костной
муке, которая и входила в рацион
крупного рогатого скота.
В России болезнь не
регистрировалась.

Географическое распределение стран, которые сообщили о подтвержденных
случаях BSE с 1989 г. (По материалам Всемирной организации здравоохранения
животных (МЭБ)).
Страны, представившие отчетность о BSE своих животных
Страны, представившие отчетность о BSE импортируемых животных

Экономический ущерб
ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный
экономический ущерб, ввиду того, что было
уничтожено около 4 миллионов голов крупного
рогатого скота. Только одна Великобритания
понесла экономический ущерб в сумме 7миллиардов
фунтов стерлингов. В результате ГЭ КРС, произошло
разорение большого числа фермеров, сократился
рынок мясной продукции. Болезнь несла
дополнительно социальную напряженность, ввиду
того, что от неё в мире умерло около 200 человек и
около 70 тысяч человек по этой причине могли
заболеть болезнью Крейтцфельда-Якоба.

11. Этиология

Возбудитель выдерживает несколько
месяцев действие 12%-го формалина и
рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе
формалина инфекционность не
утрачивается 18 часов при 37°С.
В качестве дезинфицирующего средства
используют 8%-й раствор гидрооксида
натрия, с воздействием на возбудителя в
течении 1 часа при температуре +20°С.
Относительно эффективен 2%-й
гипохлорит натрия при воздействии в
течение 2 часов при температуре +20°С.

15. Эпизоотологические данные

В естественных условиях к ГЭ КРС
восприимчив крупный рогатый скот,
особенно в 4-х летнем возрасте, а также
парнокопытные шести видов (антилопа
южно-африканская, куду, и ньяла,
сернобык, аравийский орикса и др.) и
кошачьи 4 видов.
Экспериментально можно заразить овец,
свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и
обезьян. Болезни в большей степени
подвержен молочный скот.

Заболевают ГЭ КРС в основном коровы,
реже племенные быки.
При употребление продуктов убоя
больных ГЭ КРС могут заболеть люди
болезнью Крейтцфельда-Якоба. При
этом особенно опасны в употреблении
головной и спинной мозг убитых
животных. Мясо и молоко от больных
животных в принципе не являются
опасными, ввиду того, что прионы в них
содержатся в незначительных
количествах.

Источником возбудителя инфекции
являются больные и находящиеся
в инкубационном периоде
животные.
Факторами передачи возбудителя
инфекции являются продукты убоя
овец, больных скрейпи, и крупного
рогатого скота больного ГЭ, в том
числе находящихся в
инкубационном периоде
заболевания.

Возбудитель болезни
передается от больного
животного здоровому
алиментарным путем, при
поедании зараженного корма
(мясо-костная мука).
Возможна (до 10−20%)
вертикальная передача, но
она существенно не влияет на
распространение эпизоотии.

В Великобритании распространению болезни
способствовали следующие причины:
•Увеличение поголовья овец и возросшие
объемы переработки (включая головы) на
мясокостную муку.
•Изменение с середины 70-х годов 20 века на
утильзаводах страны режимов стерилизации
сырья животного происхождения (замена
термообработки сушкой с органическими
растворителями).
•Увеличение производства молока,
требовавшего более раннего отъема телят и
интенсивного их откорма с использованием
мясокостной муки.

В итоге все это привело к
более массовому
применению в пищевой
цепи мясо-костной муки,
которая оказалась
контаминированной
прионами.

21. Патогенез

Патогенез недостаточно изучен.
Предполагается, что патогенный
прион, попав в организм, обычно
алиментарным путем в начале
реплицируется в селезенке и
других органах системы
мононуклеарных фагоцитов
(лимфоидных органах), а затем и в
мозге.

Под действием приона, излюбленным местом
локализации которого является головной мозг,
у животного развивается энцефалопатия т.е. в
мозжечке, стволовой части головного мозга
происходит вакуолизация нейронов и серого
мозгового вещества, имеет место
пролиферация астроцитов.
При этом воспалительной реакции нет.
В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около
миллиона инфекционных единиц на грамм, в
то время как в мышцах и молоке не
обнаруживают инфекционных частиц.

В костях (за исключением черепа и
позвонков, в которых могут
присутствовать остатки мозга) и коже
КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни
нет. Это является очень важным,
поскольку они используются для
приготовления желатина и коллагена.
Патоморфологические изменения в
головном мозге приводят к развитию
соответствующих симптомов болезни,
сопровождающихся нервным синдромом.

25. Течение и симптомы болезни

27. Потеря веса

Инкубационный период составляет от
2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он
может растягиваться до 25−30 лет.
Чаще болеют животные в возрасте от
2-х лет.
Течение болезни прогрессирующее, без
ремиссий. Болезнь протекает без
повышения температуры тела животного,
при сохраняющемся аппетите. Несмотря
на нормальный аппетит, у коров
снижается молочная продуктивность.

Клиническое проявление
болезни наблюдается у
животных старше 2 лет и
характеризуется признаками
поражения центральной
нервной системы.
При ГЭ выявляют три типа
нервных явлений.

Первый тип нервных явлений сопровождается
развитием у животных чувства страха, нервозности,
особенно когда животное входит в помещение,
боязнь дверных проемов, агрессивности (которая
является лишь следствием нервного состояния
животного), скрежета зубами, беспокойства,
боязливости, перемены иерархического места в
стаде, стремления отделится от остальных
животных стада, возбудимости, дрожания отдельных
участков тела или всего тела, нераспознавания
препятствий, ляганием при нормальном к ним
обращении, атаксии задних конечностей (корова
поднимается с пола как лошадь), частых движений
ушами, облизывание носа, почесывание головы
ногой, и о различные предметы.
Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98%
больных животных.

При третьем типе нервных явлений
происходит нарушение
чувствительности, когда у больных
животных отмечают гиперстезию
(повышенную чувствительность к
раздражителям) при шуме, прикосновении
и свете.
Продолжительность болезни от
нескольких недель до 12 месяцев и
больше.
Болезнь всегда заканчивается смертью
животного.

52. Патологоанатомические изменения

При вскрытии павших животных характерные
патологоанатомические изменения либо
отсутствуют, либо слабо выражены. Отмечают
признаки истощения, может быть отек
головного мозга.
При проведении гистологического
исследования в головном и спинном мозге
обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез
ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и
некоторые другие изменения, свойственные
губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и
пролиферация астроцитов, формирование
амилоидных бляшек).

59. Диагноз

Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с
учетом:
•эпизоотологических данных;
•характерных клинических признаков болезни;
•патогистологических исследований.
Прижизненная лабораторная диагностика не
разработана.
Из-за отсутствия у животных иммунного
ответа антитела при ГЭ КРС не
вырабатываются, из-за чего серологическая
диагностика не осуществима.

В лабораторию посылают головной мозг погибших
или вынужденно убитых животных.
Основные методы исследования:
•гистопатологический метод (обнаружение
губчатого перерождения нейронов с образованием
вакуолей, в основном в сером веществе
продолговатого и среднего отделов мозга);
•выявление скрепиподобных миофибрилл при
негативном контрастировании (электронная
микроскопия + гистология);
•иммунногистохимические методы
(определение прионного белка методом
иммунноблоттинга, метод флуоресцирующих
зондов в иммуноблоттинге);
•иммуноферментный метод;
•биопроба на белых мышах при заражении их
гомогенатом мозга;

62. Дифференциальная диагностика

ГЭ КРС необходимо в первую очередь
дифференцировать от следующих групп болезней:
•болезней, проявляющихся нервными явлениями
(бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная
форма инфекционного ринотрахеита,
злокачественная катаральная горячка, энцефалиты
различного происхождения);
•неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк,
ботулизм);
•метаболические заболевания (кетоз,
гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и
др.);
•отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы,
карбаматы).

Иммунитет.
Иммунитет при ГЭ КРС не формируется.
Специфическая профилактика.
При ГЭ КРС не вырабатывается ни
клеточного, ни гуморального иммунитета,
поэтому до сегодняшнего дня в мире не
создано никакой вакцины. В этом направлении
проводятся исследования.
Лечение.
Лечение неэффективно, так как оно
начинается при появлении клинических
признаков, когда в головном мозге развились
необратимые патоморфологические
изменения. Прогноз при заболевании
неблагоприятный.

64. Профилактика

Основой профилактики для благополучных
стран являются:
•недопущение завоза из неблагополучных зон
или стран племенного скота, мяса, консервов,
субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной
муки, спермы, эмбрионов, технического жира,
кишечного сырья и других продуктов и кормов
животного происхождения от жвачных;
•тщательный контроль за закупками
племенного скота и биологических тканей,
особенно из неблагополучных стран;

•запрет скармливания жвачным
животным мясокостной и костной муки от
крупного рогатого скота и овец;
•запрет на использование кормов и
кормовых добавок любого неизвестного
происхождения;
•тщательная диагностика при любом
подозрительном случае и лабораторный
мониторинг проб мозга убойного
крупного рогатого скота, особенно от
животных старше 3 лет.

66. Меры борьбы

•В неблагополучных странах запрещено
добавлять животные белки в корм
жвачным, биоткани — в рацион
животных, использовать бычьи
субпродукты в биологической и пищевой
промышленности и так далее.
•Проводят диагностику ГЭ КРС больных
животных и уничтожение туш.
•Применяют жесткие методы
стерилизации и дезинфекции.

•Патологический материал, посуду,
инструменты, спецодежду обеззараживают
одним из следующих методов:
автоклавированием при избыточном давлении
(134°С) не менее 20 минут; выдерживанием в
течение 12 часов в одном из растворов - 4%ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите
натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в
упакованном виде одноразового
инструментария и посуды.
Проведение подобных строгих мер в
Великобритании позволили в свое время
резко снизить заболеваемость и
оздоровить ряд районов страны от ГЭ КРС.

В результате экспорта из Великобритании кормов животного происхождения и инфицированных животных в инкубационной фазе развития, преимущественно в течение 1980-х, до выявления причины возникновения ГЭ КРС, болезнь появилась в странах Западной и Центральной Европы, а затем в Японии, Канаде и США. Регионы и страны, в которых появилось это заболевание, понесли большие экономические потери, связанные с уменьшение сбыта говядины и живого КРС, а также затратами на проведение мероприятий по борьбе с ней.

Особенностью ГЭ КРС является длительный инкубационный период, в среднем 4-7 лет. Заражение через инфицированный корм происходит наиболее часто в течение первого года жизни животного по следующей причине. Важным фактором экономической эффективности в молочном животноводстве является сокращение времени откорма коровы от рождения до первой лактации. Наиболее эффективный способ сократить это время – кормление животного концентратами с высоким содержанием белка. Самый дешевый корм с высоким содержанием белка – мясо-костная мука, которую в Великобритании и других европейских странах широко применяли для откорма сельскохозяйственных животных в 70-80-е годы 20 века. При ретроспективном исследовании развития эпизоотической ситуации по этой болезни было установлено, что самая ранняя дата рождения инфицированного агентом ГЭ КРС животного – 1974 г.

В середине 90-х годов прошлого столетия у людей был выявлен новый варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба (вБКЯ), и было доказано, что причиной его возникновения является заражение человека возбудителем ГЭ КРС через продукты питания из тканей крупного рогатого скота, инфицированного агентом губкообразной энцефалопатии.

Патогенез, особенности инфекционного агента ГЭ КРС и других прионных болезней

Прионные болезни - летальные нейродегенеративные болезни, выявленные у млекопитающих животных нескольких семейств. Наиболее известны прионные болезни у животных, принадлежащих к семействам: полорогих, оленевых, кошачьих, куньих и приматов. Прионные болезни известны и у человека. В основе их лежат генетические, инфекционные или спорадические механизмы. Одни прионные болезни животных и человека известны давно, другие, например, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС, BSE) и ставшие следствием заражения агентом ГЭ КРС прионные болезни у зоопарковых животных семейств кошачьих и полорогих, - появились в 80-е годы прошлого века.

Инфекционным агентом ГЭ КРС является прион, или патогенная инфекционная изоформа прионного белка PrPBSE. Нормальная форма прионного белка (PrPC) является белком клеточной поверхности не только нейронов, но и других клеток. Клеточный прионный белок известен у всех животных, начиная от нематод до позвоночных. Прион уникален среди всех прочих инфекционных агентов и отличается от них по структуре, способу репликации, возникновению и протеканию инфекционного процесса.

Клинические признаки

Поскольку появившиеся клинические признаки связаны, в основном, с отклонением в поведении, то они могут быть обнаружены только при постоянном наблюдением за животными. В начале заболевания клинические признаки ГЭ КРС нехарактерны и могут быть замечены преимущественно человеком, постоянно ухаживающим за этими животными и хорошо знающим их нормальное поведение.

Наиболее частыми клиническими признаками ГЭ КРС являются следующие:

облизывание ноздрей и носового зеркальца;
агрессивное поведение;
боязнь входа в ворота;
боязнь мнимых препятствий;
преодоление кажущихся препятствий сильным прыжком;
поднятие хвоста при беге;
чесание уха задней ногой;
широко расставленные ноги в покое;
гиперчувствительность к звуку, свету, прикосновениям, проявляющаяся в виде судорог или гиперсаливации;
подкашивание задних конечностей вследствие атаксии;
выгибание дугой спинного отдела позвоночника;
лягание при легком касании задней конечности4
атаксия задних конечностей, вставание по лошадиному;
животные не могут встать в терминальной фазе болезни.

Иногда ранние клинические признаки ГЭ КРС могут быть похожими на таковые при метаболических или других инфекционных болезнях, поэтому единственным надежным способом диагностики ГЭ КРС являются лабораторные диагностические исследования, основанные на выявлении инфекционного агента этой болезни иммунологическими методами.

Лабораторная диагностика

Диагностическому исследованию подлежат все животные, проявившие клинические признаки губкообразной энцефалопатии. Также проводится мониторинг ГЭ КРС у животных групп риска, преимущественно вынужденно убитых по каким-либо причинам, а также павших, основанный на выявлении лабораторными методами агента губкообразной энцефалопатии у животных возрастом от 30 месяцев.

У животных групп риска: имевших клинические признаки губкообразной энцефалопатии, вынужденно убитых или павших, а также здоровых животных, ввезенных из стран, неблагополучных по губкообразной энцефалопатии и выбракованных по возрасту, берут пробу стволовой части мозга, замораживают и направляют в диагностическую лабораторию.

Для диагностических целей используют стволовую часть мозга КРС в области задвижки (obex), поскольку именно в данном месте происходит наибольшее накопление PrPSc и видимые патологические изменения. После отделения головы образец продолговатого мозга (включая область задвижки) извлекают через затылочное отверстие специальной ложечкой или другим аналогичным инструментом. Прижизненных методов диагностики губкообразной энцефалопатии не существует.

Исторически первым методом диагностики ГЭ КРС является гистологический метод, основанный на выявлении вакуолизации нейронов и их отростков в некоторых отделах стволовой части мозга КРС. На рисунке – снимки гистологических срезов отрицательного и положительного по ГЭ КРС животных.

Губкообразная энцефалопатия (ГЭ) – медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы взрослого крупного рогатого скота, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям или группе трансмиссивных губкообразных энцефалопатий млекопитающих, характеризующаяся длительным инкубационным периодом со 100% летальностью.

Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии КРС составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более. У животных, пораженных этим заболеванием, отмечают симптомы общего и неврологического характера. Неврологические симптомы бывают трех типов:

2) Двигательные расстройства: нарушение координации движений, внезапные быстрые сокращения отдельных мышц или их групп, избыточная подвижность, утрата нормальной походки, рысистые движения, скольжение, загребание передними ногами, подкашивание задних ног при быстром повороте, поднятый хвост и падения, спина дугообразно изогнута, при движении, наоборот, позвоночник вогнут, хвост поднят. Нарушения становятся заметнее при напряжении или быстрой ходьбе и, наконец, могут привести к тому, что животное постоянно лежит и не может встать.

3) Изменение чувствительности, которая проявляется в различных видах, но чаще всего речь идет о гиперчувствительности при прикосновении, действии шума и света.

Кроме этих признаков изменяется общее состояние животных, они худеют, снижаются удои, аппетит сохраняется, но животные с трудом поедают корм.

Учеными установлено, что заболевают в основном коровы, реже быки. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные.

Экономический ущерб при губкообразной энцефалопатии КРС сводится к уничтожению крупного рогатого скота, разорению фермеров и сокращению рынка мясной продукции.

Специфическая профилактика.

При губкообразной энцефалопатии КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины.

Лечение.

Лечение неэффективно, прогноз при заболевании неблагоприятный.

Профилактика.

Основой профилактики для благополучных стран являются: недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясо-костной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных; тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран; запрет скармливания жвачным животным мясо-костной и костной муки от крупного рогатого скота и овец.

Читайте также: