Гастроинтестинальная эндокринная система реферат

Обновлено: 04.07.2024

Функционирование пищеварительной системы, сопряжение моторики, секреции и всасывания регулируются сложной системой нервных и гуморальных механизмов. Выделяют три основных механизма регуляции пищеварительного аппарата: центральный рефлекторный, гуморальный и локальный. Центральные рефлекторные влияния в большей мере выражены в верхней части пищеварительного тракта. По мере удаления от ротовой полости их участие снижается, однако возрастает роль гуморальных механизмов. Особо выражено это влияние на деятельность желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчеобразование и желчевыведение. В тонкой и особенно толстой кишке проявляются преимущественно локальные механизмы регуляции (за счет механических и химических раздражений). [7]

Большую роль в гуморальной регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестинальные гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и представляют собой пептиды и амины. Гастроинтестинальные гормоны оказывают регуляторные влияния на клетки-мишени различными способами: эндокринным (доставляются к органам-мишеням общим и региональным кровотоком) и паракринным (диффундируют через интерстициальную ткань к рядом или близко расположенной клетке). [4]

Некоторые из этих веществ продуцируются нервными клетками и играют роль нейротрансмиттеров. Гастроинтестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики, всасывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой и эндокринной систем, пищевом поведении. [4]

С появлением радиоиммунологических методов стало возможным выявление клеток, продуцирующих и накапливающих различные пептиды. В 1968 г. McGuigan идентифицировал гастринсодержащие или G-клетки в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Начиная с этого времени, Pearse, Polak, Solcia и соавт. обнаружили клетки, которые реагируют с антителами к каждому из пептидов, экстрагированных из кишечника. Оказалось, что для каждого пептида есть отдельные клетки, продуцирующие и накапливающие этот пептид, причем эти клетки определенным образом распределены по длине кишечника: одни - в ограниченных участках, другие - на всем его протяжении. Было также показано, что не только кишечник, но и другие органы содержат клетки, реагирующие с антителами к кишечным пептидам; и наоборот, в кишечнике есть клетки, которые реагируют с антителами к пептидам, выделенным из других органов (глюкагону поджелудочной железы, бомбезину из кожи лягушки, соматостатину и нейротензину гипоталамуса; в головном мозге и в кишечнике выявляются вещество Р (Euler и Gaddum, 1931) , гастрин, VIP, энкефалин).[5]

Гастроинтестинальные гормоны, таким образом, в настоящее время рассматриваются как часть единой системы гуморальной регуляции организма, осуществляемой единой системой клеток химической информации, в которой одни и те же или сходные пептиды или амины могут использоваться для нейрокринной, паракринной и эндокринной передачи.[1]

II. Характеристика эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта.

Список литературы.

1. Гастроинтестинальные гормоны: научный обзор. - под. ред. проф. В. В. Меньшикова. Москва, 1978. - 123 с.

2. Геллер Л. И. - Основы клинической эндокринологии системы пищеварения. Владивосток: Издательство Дальневосточного университета, 1988. - 152 с.

3. Геллер Л. И., Глинская Т. П., Петренко В. Ф. - Кишечные гормоны при болезнях органов пищеварения (под. ред. проф. Л. И. Геллера). Хабаровск, 1977. - 107 с.

4. Данилов Р. К., Клишов А. А., Боровая Т. Г. - Гистология человека в мультимедиа - версия 2.13. СПб.: ЭЛБИ, 2003.

5. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы: Пер. с англ./ Под ред. М. Гроссмана.- М.: Медицина, 1981. - 272 с.

8. Частная гистология. Учебно-методическое пособие. - Составители: Г. В. Шумихина, Ю. Г. Васильев, А. А. Соловьев, В. М. Кузнецова, С. А. Соболевский, Т. Г. Глушкова, И. В. Титова, С. В. Кутявина. Ижевск, 2001. - 90 с.

II. Характеристика эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта.

Эндокриноподобные клетки, разбросанные среди эпителиальных клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, во многом отличаются от клеток, сконцентрированных в эндокринных железах. В отличие от последних, эти клетки не имеют никаких специальных или предпочтительных взаимоотношений с капиллярами, а неспособность желудочных А-клеток реагировать на стимуляторы, активизирующие А-клетки поджелудочной железы, свидетельствует также и о различии в их иннервации. Большинство эндокриноподобных клеток слизистой оболочки пилорической части желудка и тонкого кишечника непосредственно контактирует с просветом своим рецепторным полюсом, в котором находятся также супрануклеарный пластинчатый комплекс Гольджи и базальные секреторные гранулы (диаметром 100-300 нм), т. е. видна четкая морфологическая полярность. Содержимое просвета желудочно-кишечного тракта может служить для этих клеток источником информации о количестве, природе, состоянии пищи и продуктов ее переваривания. В слизистой оболочке дна желудка эндокринные клетки не соприкасаются с содержимым просвета и поэтому не реагируют на стимуляторы, активные в отношении эндокринных клеток пилорического отдела. Секреторные гранулы выделяются на базальной поверхности апудоцита или вдоль нижней части его боковой поверхности. Выделению секреторных продуктов в просвет желудочно-кишечного тракта препятствует тот факт, что интерстициальные пространства и канальцы (образованные внедряющимися над базальной пластинкой клетками), через которые осуществляются местные эндокринно-экзокринные, а также межэндокринные корреляции, в верхней (юксталюминальной) части боковой поверхности эпителиальных клеток закрыты соединительными комплексами. Активные пептиды и амины, выделяемые эндокриноподобными клетками, могут, не поступая в кровь (не осуществляя истинно эндокринного влияния), взаимодействовать с некоторыми мишенями, в том числе с нервными окончаниями, гладкомышечными клетками, стенкой сосудов, осуществляя местную (паракринную) регуляцию.[5],[4] Общими характеристиками клеток APUD также являются: 1) флюрогеннные амины (катехоламины, 5-гидрокситриптамин), усвоение предшественников аминов (ДОФА), декарбоксилирование аминокислот; 2) боковые цепи карбоксильных групп (маскированная метахромазия); 3) аргирофилия; 4) б-глицерофосфатдегидрогеназы, неспецифические эстеразы, холинэстеразы; 5) специфическая иммунофлюоресценция. [1]

В настоящее время используется классификация эндокриноподобных клеток, принятая на Международном симпозиуме по гастродуоденальной патофизиологии в Болонье в марте 1973 г. Эта классификация предусматривает выделение в желудке 6 типов эндокринных клеток: ЕС - энтерохромаффинные, G - вырабатывают гастрин (и незначительное количество АКТГ), ECL (энтерохромаффиноподобные), А-подобные (напоминающие А-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие глюкагон), D и D₁; в тонкой кишке - ЕС, S (вырабатывают секретин), EG - вырабатывают энтероглюкагон, G, I, D, D₁. Дальнейшие исследования позволили довести число клеток, принадлежащих к APUD, до 36, из которых 18 определенно являются производными нейральной или специализированной (placodal) эктодермы (A. Pearse, T. Takor Takor, 1976) (источник остальных 18 остается неизвестным), что свидетельствует о том, что клетки APUD представляют собой третье подразделение нервной системы (помимо соматического и автономного).[1] Один из более поздних вариантов классификации эндокринных клеток кишечника (Varese, 1977), приведен в следующей таблице: [5]

Для цитирования: Нечаев В.М., Зверков И.В., Степенко А.С., Ивашкин В.И. ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ, ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ И ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬГРУДНОГО ОТДЕЛА ПИЩЕВОДА ПРИ АХАЛАЗИИ КАРДИИ. РМЖ. 1996;11:1.

Д-р В.М.Нечаев, д-р И.В.Зверков, д-рА.С.Степенко, д-р. В.И.Ивашкин

К онцентрация в сыворотке гастроинтестинальных пептидных гормонов и их воздействие на тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС) при ахалазии кардии (АК) изучены в ряде работ [1,4,7,8]. Установлено, что у таких больных снижен уровень инсулина и гастрина в сыворотке. Выявлена достоверная криволинейная связь средней силы между сывороточным уровнем инсулина и величиной тонуса НПС [6]. Воздействию же пептидных гормонов на двигательную активность грудного отдела пищевода при АК уделялось меньше внимания. Между тем именно активность грудного отдела пищевода является основным компенсаторным фактором, обеспечивающим эзофагеальный пассаж на должном уровне. Вся специфика моторной дисфункции этого отдела пищевода при АК описана тремя функциональными формами (ФФ) данного заболевания: высокоамплитудная гиперкинезия (1-я ФФ), низкоамплитудная гиперкинезия (2-я ФФ), гипотония (атония, 3-я ФФ).
Идентификация ФФ АК у конкретного больного имеет большое практическое значение, поскольку помогает врачу ориентироваться при выборе оптимального индивидуализированного лечения [ 5 ]. Следовательно, выявление возможной зависимости между гормональным статусом больных АК и ФФ последний имеет несомненный интерес.
Цель работы - выявить корреляцию между уровнем гастрина и инсулина в сыворотке, а также числом гастроинтестинальных гастриновых G-клеток и соматостатиновых D-клеток и двигательной активностью грудного отдела пищевода при АК.

Материал и методы.

Концентрации инсулина и гастрина в сыворотке крови натощак определяли у 36 больных АК без сопутствующих заболеваний (20 мужчин и 16 женщин, средний возраст 48 лет, средняя продолжительность заболевания 5 лет). Распределение по ФФ было следующим: 1-я ФФ - 9 человек, 2-я ФФ - 13 человек, 3-я ФФ - 14 человек. Уровень гормонов определяли с помощью стандартных наборов реактивов фирмы "Sorin" (Франция) радиоиммунологическим методом. У 13 больных АК ( 11 мужчин и 2 женщины, средний возраст 37 лет) был произведен подсчет числа G- и D-клеток в биоптатах из желудка и двенадцатиперстной кишки, полученных во время диагностической эндоскопии из тела и пилорического отдела желудка (задняя стенка), а также луковицы двенадцатиперстной кишки. Биоптаты фиксировали в модифицированном растворе Буэна и заливали в парафин. Депарафинированные серийные срезы толщиной 3 - 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, после чего проводили иммуногистохимическую реакцию с использованием антител к гастрину-17 и соматостатину 1- 14, а также ПАП-комплекса по методу Штернбергера [3].Подсчет окрашенных эндокринных клеток осуществляли при увеличении в 400 раз под микроскопом "Ампливал" (Германия) с помощью морфометрической сетки 0,194 х 0,194. Их количество определяли в 5-10 полях зрения каждого из препаратов с последующим пересчетом на 1 мм 2 слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Для гистохимического и иммуногистохимического исследований использовали срезы, имеющие мышечную пластинку слизистой оболочки. У этих же пациентов с помощью метода фракционного желудочного зондирования изучены показатели желудочной кислотной продукции: базальной (БКП) и стимулированной (СПК) подкожным введением гистамина в дозе 0,01 мг/кг.У всех больных АК изучали двигательную функцию пищевода баллонным методом. Статистическую обработку проводили с использованием корреляционного анализа и непараметрической статистики [2].

Таблица 1. Средние уровни гастрина и инсулина при различных функциональных формах АК (X ± m )

Функциональная форма АК

Гастрин, пг/мл

Инсулин, мк ЕД/мл

*Показатели недостоверно различаются по критериям t и U (p>0,05)

Однако информация о среднем уровне изученных нами гормонов имеет весьма ориентировочное значение, поскольку их концентрация в крови очень лабильна.
Подобный подход, даже если он и выявляет какие-либо достоверные различия в исследуемых параметрах, не фиксирует связи между ними. Оценку однонаправленной связи между упомянутыми гормонами, числом пилорических и дуоденальных G= и 0=клеток, а также величинами БКП и СКП, с одной стороны, и амплитудой сокращений грудного отдела пищевода - с другой, проводили посредством корреляционного анализа (табл. 2). Его результаты свидетельствуют о наличии в обследованной группе отрицательных прямолинейных связей средней силы между количеством пилорических G= и D=клеток и амплитудой сокращений грудного отдела пищевода (г 2 _G = 0,275; r 2 _D = 0,292; см. рисунок). Однако достоверным является лишь показатель r 2 _D (F r 2 _D = 4,531 при F r 2 _D ст. = 4,3 - 10,6 - 22,9).Корреляции между содержанием остальных изученных нами гормонов, БКП, СКП и сократимостью пищевода не обнаружено.

Таблица 2. Показатели полного корреляционного анализа зависимости между уровнем изученных гормонов, БКП, СКП и амплитудой сокращений грудного отдела пищевода при АК

Корреляционный показатель

F h 2

Примечание. r 2 - показатель прямолинейной связи; h 2 -показатель криволинейной связи; Fr 2 , F h 2 - критерии достоверности упомянутых показателей; F S - критерии криволинейности.

*- корреляция недостоверна, **-- корреляция достоверна .

При анализе полученных нами данных обращает на себя внимание следующее обстоятельство: тенденция к относительной (в 1,58 раза) гипергастринемии у больных со 2=й и 3=й ФФ АК по сравнению с 1-й не находит подтверждения при корреляционном анализе. Гастрин не оказывает прямого или опосредованного воздействия на амплитуду сокращений грудного отдела пищевода (г2Г = 0,020 и h 2 _Г = 0,122).
Зависимость между числом пилорических G-клеток и сократимостью пищевода статистически недостоверна (Fr 2 _G = 3,409 при Fr 2 _G ст. = 4,3-10,6- 22,9). Между тем известно, что именно гастрин является одним из основных регуляторных пептидов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Доказано его влияние и на тонус нижнего пищеводного сфинктера при АК [5,6]. Налицо избирательность воздействия данного гормона на различные отделы пищевода, объясняющаяся в первую очередь различиями в строении их рецепторного аппарата. Кроме того, на эзофагеальную сократимость при АК в значительной степени влияют и "внешние" факторы (например, объем застойного содержимого, давность заболевания), нивелирующие воздействие этого регуляторного пептида.
Ранее нами была выявлена достоверная отрицательная криволинейная корреляция между уровнем сывороточного инсулина и тонусом НПС [5]. Гормон оказывает прямое воздействие на гладкие мышцы кардии. Его вагусный эффект минимален по причине присущей АК дегенерации нейронов пищевода. С данных позиций можно объяснить и отсутствие корреляции между уровнем инсулина и амплитудой эзофатеальных сокращений. Выпадает не только вагусный, но и миотропный эффект гормона, поскольку мышцы в грудном отделе пищевода не столь мощны, как в кардии. Соматостатин, продуцируемый D-клетками, оказывает выраженное лег прессорное действие на секреторную и двигательную активность верхнего отдела желудочно-кишечного тракта [1]. В настоящее время его синтетические аналоги сандостатин и стиламин нашли достаточно широкое применение в практической гастроэнтерологии. Обнаруженная достоверная отрицательная зависимость средней силы между числом пилорических D-клеток и амплитудой сокращений грудного отдела пищевода представляется нам отправной точкой для клинических испытаний аналогов соматостатина у больных АК. Ранее мы не обнаружили какой-либо зависимости между количеством пилорических D-клеток и тонусом нижнего пищеводного сфинктера (r 2 _D = 0,004: h 2 _D = 0,173 при Fh 2 _D = 0,489) [5]. Отсюда следует, что в случае АК соматостатин в физиологических концентрациях избирательно воздействует на грудной отдел пищевода. И хотя фармакологический эффект его аналогов у таких больных нами не изучен, можно предположить, что использование сандостатина (стиламина) целесообразно в основном у лиц с 1-й ФФ АК. У больных со 2-й и 3-й ФФ АК данный препарат способен усилить гипотонию пищевода.

У больных АК не обнаружено достоверной корреляции между уровнем гастрина и инсулина и амплитудой сокращений грудного отдела пищевода. При АК существует достоверная отрицательная зависимость между количеством пилорических D-клеток и амплитудой сокращений грудного отдела пищевода.

The activity of the thoracic esophagus is the basic compensatory factor providing adequate esophageal passage. There are three functional types of motor dysfunction in cardial achalasia (CA): 1) high-amplitude hyperkinesia (HAH); 2) low-amplitude hyperkinesia (LAH); 3) hypotension (atony).
Identification of functional types in CA is essential in choosing the optimum treatment of a specific patient.
The purpose of the investigation was to examine a correlation between the serum levels of insulin and gastrin, as well as the amount of gastrointestinal gastrin G cells and somatostatin D cells and the motor activity of the thoracic esophagus in CA.
The investigation included 36 CA patients without concurrent diseases (20 males and 16 females, mean age 48 years, mean disease duration 5 years).
Radioimmunoassay was used to measure the levels of hormones by employing a routine set of agents (Sorin, France). The count of G and D cells were calculated in the biopsy specimens from the Serial sections were stained with hemato-xylin and eosin, then subjected to a immunohistochemical reaction by using antibodies to gastrin 17 and somatostatin 1-14 and a PAP complex after the Stemberg method. Basal and stimulated gastric acid secretion were determined by the fractional gastric intubation technique. In all patients, esophageal motility was studied by the balloon method. No significant correlation was found in CA patients between the levels of gastrin and insulin and the amplitude of thoracic esophageal contraction; there was a significant negative correlation between the count of pyloric D cells and the amplitude of thoracic esophageal contraction. The authors come to the conckusion that in CA somatostatin at physiological concentrations selectively acts on the thoracic esophagus and suggest that the somatostatin analogue sandostatin (stilamin) may be used mainly in patients with CA HAH whereas in those with LAH and atony it is able to enhance esophageal hypotension.

1. Виноградов В. А. Нейрогуморальная регуляция пищеварения/Под ред. В. X. Василенко, Е. Н. Кочиной. - М„ 1983. - С.202-233.
2. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. - М., 1978.
3. Зверков И. В. Клинико-морфологические варианты язвенной болезни (диагностика, патогенез, лечение): Автореф. дис. . д-ра мед.наук. - М„ 1994.
4. Кочина Е.Н. Нейрогуморальная регуляция пищеварения/Под ред. В.Х.Василенко, Е.Н.Кочиной. - М„ 1983. - С.257-276.
5. Нечаев В.М. Функциональные формы ахалазии кардии и их клиническое значение: Автореф. дис. канд.мед.наук. - М. 1989.
6. Нечаев В.М., Зверков И.В. Степенко А.С. Разливахин Ю.А.//Клин.мед. - 1991. - №6. С.53-5.
7.AggestrafS.//Scand.J.Gastroent. -1984. 19;5:631-4.
8. Christensen J.//Gastroenterology /Eds.J.H.Byron, F.G.Moody.-London, 1981. l;.234-59.

II. Характеристика эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта.

Эндокриноподобные клетки, разбросанные среди эпителиальных клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, во многом отличаются от клеток, сконцентрированных в эндокринных железах. В отличие от последних, эти клетки не имеют никаких специальных или предпочтительных взаимоотношений с капиллярами, а неспособность желудочных А-клеток реагировать на стимуляторы, активизирующие А-клетки поджелудочной железы, свидетельствует также и о различии в их иннервации. Большинство эндокриноподобных клеток слизистой оболочки пилорической части желудка и тонкого кишечника непосредственно контактирует с просветом своим рецепторным полюсом, в котором находятся также супрануклеарный пластинчатый комплекс Гольджи и базальные секреторные гранулы (диаметром 100-300 нм), т. е. видна четкая морфологическая полярность. Содержимое просвета желудочно-кишечного тракта может служить для этих клеток источником информации о количестве, природе, состоянии пищи и продуктов ее переваривания. В слизистой оболочке дна желудка эндокринные клетки не соприкасаются с содержимым просвета и поэтому не реагируют на стимуляторы, активные в отношении эндокринных клеток пилорического отдела. Секреторные гранулы выделяются на базальной поверхности апудоцита или вдоль нижней части его боковой поверхности. Выделению секреторных продуктов в просвет желудочно-кишечного тракта препятствует тот факт, что интерстициальные пространства и канальцы (образованные внедряющимися над базальной пластинкой клетками), через которые осуществляются местные эндокринно-экзокринные, а также межэндокринные корреляции, в верхней (юксталюминальной) части боковой поверхности эпителиальных клеток закрыты соединительными комплексами. Активные пептиды и амины, выделяемые эндокриноподобными клетками, могут, не поступая в кровь (не осуществляя истинно эндокринного влияния), взаимодействовать с некоторыми мишенями, в том числе с нервными окончаниями, гладкомышечными клетками, стенкой сосудов, осуществляя местную (паракринную) регуляцию.[5],[4] Общими характеристиками клеток APUD также являются: 1) флюрогеннные амины (катехоламины, 5-гидрокситриптамин), усвоение предшественников аминов (ДОФА), декарбоксилирование аминокислот; 2) боковые цепи карбоксильных групп (маскированная метахромазия); 3) аргирофилия; 4) ?-глицерофосфатдегидрогеназы, неспецифические эстеразы, холинэстеразы; 5) специфическая иммунофлюоресценция. [1]

В настоящее время используется классификация эндокриноподобных клеток, принятая на Международном симпозиуме по гастродуоденальной патофизиологии в Болонье в марте 1973 г. Эта классификация предусматривает выделение в желудке 6 типов эндокринных клеток: ЕС - энтерохромаффинные, G - вырабатывают гастрин (и незначительное количество АКТГ), ECL (энтерохромаффиноподобные), А-подобные (напоминающие А-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие глюкагон), D и D1; в тонкой кишке - ЕС, S (вырабатывают секретин), EG - вырабатывают энтероглюкагон, G, I, D, D1. Дальнейшие исследования позволили довести число клеток, принадлежащих к APUD, до 36, из которых 18 определенно являются производными нейральной или специализированной (placodal) эктодермы (A. Pearse, T. Takor Takor, 1976) (источник остальных 18 остается неизвестным), что свидетельствует о том, что клетки APUD представляют собой третье подразделение нервной системы (помимо соматического и автономного).[1] Один из более поздних вариантов классификации эндокринных клеток кишечника (Varese, 1977), приведен в следующей таблице: [5]

Поджелудочная железа	желудок	Тонкий кишечник	Толстый кишечник	Продукт, предполагаемый или установленный
Окисляющая часть	Пилорическая часть	Верхний отдел	Нижний отдел
Р	Р	Р	Р	Р	Р	Бомбезин? допамин? вещество Р - ЕС1
ЕС	ЕС	ЕС	ЕС1-2	ЕС	ЕС	5ГТ, мотилин – ЕС2, другие?
D1	D1	D1	D1	D1	D1	VIP или VIP-подобный пептид
F	(F)	F	(F)	F	F	Панкреатический пептид
D	D	D	D	(D)	(D)	Соматостатин
B	Инсулин
A	A	(?)	Глюкагон
(X)	X	(X)	Неизвестный
ECL	НЕ или 5ГТ, пептид?
(G)	G	(G)	Гастрин
S	(S)	Секретин
I	I	Холецистокинин
K	K	GIP
(N)	N	Нейротензин

Большой интерес представляет проблема апудом - поражений клеток системы APUD типа гиперплазии или неоплазии (аденомы, аденоматозная гиперплазия, карциноид, карцинома). В настоящее время цитологическое изучение опухолей из эндокриноподобных клеток кишечника или опухолей APUD в целом не завершено.

Карциноидные опухоли и карциномы клеток системы APUD пищеварительного тракта часто атипичны, медленно растут. Апудомы секретируют гуморальные факторы, как и их праклетки. Секреторная способность клеток системы APUD велика и весьма вариабельна как в качественном, так и в количественном отношении. Злокачественные апудомы могут продуцировать необычные гормоны, имеющие иные свойства, чем нормальные гормоны. Нередко опухоли синтезируют несколько гормонов, происходящих из клеток различных типов, что свидетельствует о родстве APUD-клеток и продуцируемых ими гормонов. Однако с клинической точки зрения картина чаще всего определяется влиянием одного гормона, остальные определяются биохимически или же вступают в далеко зашедшей стадии заболевания. Индивидуальные апудомы описываются по выделяемым ими факторам: инсулинома, глюкагонома, гастринома, випома и т.д. Если апудомы секретируют ряд факторов, их название оказывается более сложным, например, апудомы, секретирующие АКТГ (МСГ, гастрин). [2]

При наличии той или иной апудомы в организме возникает избыток активности продуцируемого ее клетками гормона, приводящий к развитию определенного синдрома: гастринома - синдром Золлингера-Эллисона, випома - Вернера-Моррисона, апудома, продуцирующая АКТГ - синдром Кушинга, АДГ - Швартца-Бартера и т.д.[2]

Проблема диагностики апудом достаточно сложна. Ниже приводится контрольный список клинических состояний, характерных для различных апудом, происходящих из пищеварительного тракта.[1]

Если Вам нужна помощь с академической работой (курсовая, контрольная, диплом, реферат и т.д.), обратитесь к нашим специалистам. Более 90000 специалистов готовы Вам помочь.

Читайте также: