Фетальный алкогольный синдром реферат

Обновлено: 04.07.2024

Изучение эмбриотоксических и тератогенных эффектов алкоголя началось во второй половине XIX в. В последнее время наблюдается усиление интереса к алкогольной эмбриопатии, что связано с ростом уровня злоупотребления алкоголем среди беременных женщин. Так, в США от 3 до 10% беременных злоупотребляют алкоголем. С 1991 по 1995 годы уровень потребления алкоголя беременными женщинами вырос на 15,3%.
Как самостоятельная нозологическая единица алкогольный синдром плода (АСП) впервые описан во Франции в 1968 г., а затем в США в 1973 г. АСП представляет собой сочетание симптомов поражения ЦНС, отставания в росте и специфических проявлений лицевого дисморфизма. Дети с такой патологией рождаются у матерей, которые употребляли алкоголь во время беременности. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что АСП встречается с частотой 1—3 на 1000 новорожденных, причем указывается на недостаточную диагностику этого синдрома. В США ежегодно рождается около 8 тыс. детей с АСП и около 40 тыс. детей с различной степенью последствий пренатальной алкоголизации.

Содержание

1. Введение 3
2. АСП в России 4
3. Характеристика АСП 4
4. Экспериментальные модели АСП 5
5. Патогенез АСП 5
6. Клиника АСП 7
7. Последствия АСП 9
8. Профилактика АСП 9
9. Заключение 11

Прикрепленные файлы: 1 файл

АСП.docx

Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию

Северный государственный медицинский университет (г. Архангельск)

Кафедра неонатологии и перинатологии

Реферат на тему:

Алкогольный синдром плода

студента Калыгиной Е.А.

факультет медицинской профилактики

курс 6 группа 1

Как самостоятельная нозологическая единица алкогольный синдром плода (АСП) впервые описан во Франции в 1968 г., а затем в США в 1973 г. АСП представляет собой сочетание симптомов поражения ЦНС, отставания в росте и специфических проявлений лицевого дисморфизма. Дети с такой патологией рождаются у матерей, которые употребляли алкоголь во время беременности. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что АСП встречается с частотой 1—3 на 1000 новорожденных, причем указывается на недостаточную диагностику этого синдрома. В США ежегодно рождается около 8 тыс. детей с АСП и около 40 тыс. детей с различной степенью последствий пренатальной алкоголизации.

АСП в России

В настоящее время норма потребления алкоголя в России является одной из самых высоких в мире и существенно превышает тот уровень потребления абсолютного алкоголя в год, выше которого употребление алкоголя представляет серьезный риск для здоровья. Уровень употребления алкоголя женщинами детородного возраста также является высоким. Результаты исследования, проведенного в Санкт-Петербурге и Нижнем Новгороде, показали, что большинство небеременных женщин употребляют алкоголь (86 % женщин в С. Петербурге и 93 % в Нижнем Новгороде и области) и 20 % беременных женщин также сообщили об употреблении ими алкоголя во время беременности.

Характеристика АСП

АСП — это сочетание врожденных психических и физических дефектов, которые впервые проявляются при рождении ребенка и остаются у него на всю жизнь. АСП — пожизненное нарушение, которое не проходит с возрастом. АСП является главной причиной нарушений умственного развития, которые можно предотвратить. АСП включает аномалии в трех различных областях:

Мозговые аномалии и расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, включая неврологические аномалии, умственную отсталость, нарушения поведения, нарушения интеллекта и\или аномалии структуры мозга;
Пренатальный и/или постнатальный дефицит роста и веса.
Специфические особенности строения лица:
короткая глазная щель
сглаженный губной желобок
тонкая верхняя губа (кайма верхней губы)

Неизвестно, что влияет в большей степени на нарушение: количество, частота или время употребления алкоголя. Даже если дородовое воздействие алкоголя не приведёт к АСП, врачи рекомендуют полностью воздержаться от выпивки во время беременности. При меньших дозах алкоголя ребенок может не проявлять все симптомы АСП, но, тем не менее, страдать от нарушений фетального алкогольного спектра (ФАСН).

Экспериментальные модели АСП

В экспериментах были продемонстрированы тератогенные эффекты алкоголя в отношении развивающегося эмбриона. Установлено, что употребление алкоголя во время зачатия и в первые недели развития эмбриона сопровождается цитотоксическим и мутагенным действием, приводящим к его гибели. Особенно чувствительны к токсическим эффектам нервные клетки. Предполагаемым цитотоксическим и мутагенным механизмом влияния алкоголя на нервные клетки является нарушение процессов митоза и синтеза ДНК. Эмбриотоксические эффекты на более поздних сроках беременности проявляются задержкой созревания плода. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что изменения поведенческих реакций и условнорефлекторной деятельности обнаруживаются не только у животных, непосредственно подвергшихся воздействию алкоголя в пренатальный период, но и у их потомства, т.е. во втором поколении. Результаты этих исследований выявили также нарушения белкового обмена в мозге крыс, подвергшихся воздействию алкоголя в период беременности, и у их потомства. На важную роль нарушения белкового обмена при АСП указывают результаты исследований на мышах, в которых продемонстрировано, что пептид NAP, состоящий из восьми аминокислот, значительно снижал эмбриотоксические эффекты алкоголя. Имеются экспериментальные данные, указывающие на повреждение генетического аппарата половых клеток под влиянием алкоголя. Так, было установлено нарушение материнского поведения, половой функции, формирования следов памяти во 2-м и 4-м поколениях потомства крыс, получавших этанол перед спариванием. Функциональные нарушения ЦНС и обусловленные ими нарушения поведения могут иметь место при отсутствии структурных изменений в головном мозге. Результаты исследований в области поведенческой тератологии свидетельствуют о том, что у животных, перенесших алкогольную интоксикацию в период внутриутробного развития, нарушаются высшие интегративные функции и ориентировочно- исследовательская активность, замедляется выработка условных рефлексов, преобладают пассивно-оборонительные реакции и депрессивноподобное состояние, нарушается восприятие, снижается способность к обучению, ухудшается кратковременная и долгосрочная память, что связано с нарушением синтеза белка в мозге.

Патогенез АСП

Изучение влияния алкоголя на экспрессию генов в критические периоды развития плода является перспективным направлением исследования патогенеза АСП. Эмбриотоксические эффекты алкоголя в более поздние сроки беременности обусловлены воздействием на нейроэндокринные и нейрохимические процессы, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, угнетением биосинтеза белка в мозге. Алкоголь оказывает значительное влияние на две нейротрансмиттерные системы, играющие важную роль в развитии мозга, — серотониновую и глутаматную. Установлено, что ранняя пренатальная алкоголизация задерживает развитие серотониновой системы, снижает уровень серотонина . Введение беременным крысам, подвергшимся пренатальной алкоголизации, антидепрессанта буспирона, стимулирующего серотониновые рецепторы, предотвращало нарушение формирования серотониновой системы. Одним из возможных механизмов формирования АСП является воздействие алкоголя на систему возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров. Возбуждающий нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в функционировании ЦНС. Активирование одного из подтипов глутаматных рецепторов NMDA (N-methyl-D-aspartate) имеет ключевое значение в процессе формирования синапсов. Пренатальная экспозиция этанола вызывает уменьшение числа NMDA-рецепторов. Алкоголь, блокируя NMDA-рецепторы, способствует развитию апоптозной нейродегенерации в переднем мозге, что может быть причиной уменьшения массы мозга, различных психических нарушений, а также снижения способности к обучению у потомства. В эксперименте показано, что назначение препаратов, блокирующих NMDA-рецепторы, снижает выраженность некоторых поведенческих последствий АСП, таких, например, как гиперактивность. Появление у потомства под влиянием алкоголя специфических уродств указывает на их мутационную природу, что подтверждается экспериментальными исследованиями. Имеются данные, свидетельствующие о повреждении генетического аппарата половых клеток под влиянием алкоголя. Повреждение генома половых и зародышевых клеток может наблюдаться на любой стадии их развития. Основные мутагенные эффекты связывают с ацетальдегидом, который способен повреждать ДНК и увеличивать частоту мутаций. Введение ацетальдегида беременным животным практически полностью воспроизводит симптоматику АСП.Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается оксидативным стрессом, активацией процессов перекисного окисления липидов. Свободнорадикальные механизмы играют важную роль в патогенезе АСП [5]. Свободные радикалы, взаимодействуя с ДНК, структурно модифицируют ее. Кроме того, они повреждают клеточные мембраны, а также мембраны органелл клетки, в частности митохондрий. Дефицит нутриентов антиоксидантов, таких как витамины А, Е, фолиевая кислота, железо, цинк, селен, также является важным механизмом мутагенеза. Снижение уровня ретиноловой кислоты (дериват витамина А) на фоне пренатальной алкоголизации способствует апоптозу клеток, что является причиной кранио-лицевого дисморфизма [11]. В эксперименте установлено, что добавление антиоксидантов (витаминов С, Е, глутатиона) в культуру клеток предотвращает их гибель.

Важное значение в патогенезе АСП имеют патологические изменения в плаценте. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению массы плаценты, уменьшению разветвленности сосудов, возникновению белых инфарктов и межворсинчатых тромбов. Деструктивно-пролиферативные изменения в плаценте обусловливают нарушения плацентарного кровотока, гипоксию, снижение транспорта питательных веществ и в конечном итоге гипотрофию плода (фетопатический эффект). Деструктивные изменения в плаценте играют важную, но не решающую роль в патогенезе АСП. Снижение массы тела детей женщин, злоупотреблявших алкоголем, но воздерживавшихся от его употребления в период беременности, указывает на важную роль генетических факторов в патогенезе этого синдрома.

Клиника АСП

Клиническая картина АСП включает комплекс соматических и неврологических дизэмбриогенетических стигм. Характерной особенностью синдрома является сочетание стигм и пороков развития с задержкой формирования локомоторных и психических функций. В комплекс диагностических признаков, характерных для АСП, входят:

1. Пренатальная и постнатальная гипотрофия.

2. Признаки поражения ЦНС разной степени выраженности: задержка психомоторного развития в сочетании с симптомами гипервозбудимости, мышечной гипотонией; нарушение черепной иннервации (страбизм, птоз, асимметрия глазных щелей, косоглазие); различной степени умственная отсталость.

3. Проявления черепно-лицевого дисморфизма: микроцефалия, микрофтальмия, узкие и короткие глазные щели (блефарофимоз), эпикантус, маленький седловидный нос, большой рот с тонкими губами и выпуклой верхней губой с узкой красной каймой, выступающий лоб, гипоплазия верхней или нижней челюсти, дисплазия ушных раковин.

У значительной части детей с АСП отмечаются и другие пороки развития: аномалии конечностей в виде неправильного расположения и сращения пальцев, дисплазия тазобедренных суставов, неполное разгибание локтевых суставов. Дефекты развития скелета проявляются атипичной формой грудной клетки, неправильным ростом зубов. Часто отмечаются пороки сердца в виде дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки, незаращение артериального протока. Аномалии развития мочеполовой сферы проявляются гипо-плазией и неопущением семенников, клитеромегалией, гипоплазией малых срамных губ, удвоением мочевыводящих путей. Полиморфизм симптоматики АСП определяется сроком беременности, в котором реализовывалось токсическое действие алкоголя, длительностью и интенсивностью этого воздействия, генетическими факторами (имеется в виду генетически детерминированный полиморфизм алкогольметаболизирующих ферментов), наличием сопутствующих неблагоприятных факторов (токсикоз беременности, хронические соматические заболевания, курение). Характер злоупотребления алкоголем и вид алкогольного напитка также влияют на выраженность проявления симптоматики АСП. Особенно вредно однократное употребление больших доз алкоголя (так называемый интоксикационно- ориентированный паттерн потребления алкоголя). Имеются данные, согласно которым пиво обладает наиболее выраженным тератогенным эффектом.

Фетальный алкогольный синдром (ФАС)— это совокупность изменений, возникающих у плода вследствие потребления матерью алкоголя во время беременности. ФАС сочетает в себе невральные и экстраневральные нарушения, которые проявляются не только, а антеронатальном периоде, но и постнатальном. Дети, родившиеся с таким синдромом, отстают в росте и умственном развитии, имеют физические дефекты и психические нарушения. Такие нарушения остаются у ребенка на всю жизнь и не поддаются лечению [2].

Фетальный алкогольный спектр нарушений (ФАСН)— это термин, который был введен для обозначения всей совокупности последствий ФАС, и включает в себя группу физических, умственных, поведенческих нарушений [2,3].

Клиника ФАС проявляется главным образом в виде челюстно-лицевой дисморфии и различных повреждений головного мозга. ФАСН проявляется в виде аномалий нервно-психического, физического развития, возможны различные отклонения в поведении ребенка. Нарушение эмбриогенеза в ходе действия этанола приводят к врожденным порокам сердца, мочеполовой и нервной системы. Все сложности, которые возникают в ходе постнатального развития ребенка, являются вторичными дефектами [1].

Выявлена зависимость между нарушениями показателей массы тела, длины тела, окружности головы и употребление алкоголя в первые 2 месяца беременности. Больше всего откланяются показатели длины тела. Это нарушение заметено сразу и чем старше ребенок, тем отчётливее мы наблюдаем задержку в росте [1].

Женщина, употребляющая алкоголь во время беременности претерпевает трудности вынашивания плода. Алкоголь проникает через гематоплацентарный и гематоэнцефалический барьеры, что приводит к задержке внутриутробного развития плода и повышает риск невынашивания беременности и мертворождения [1].

Воздействие алкоголя в этот период вызывает задержку клеточной миграции (в частности, нейронов из зародышевого слоя), нарушение пролиферации нейронов, структурную дезорганизацию центральной нервной системы (ЦНС). Именно ФАС занимает лидирующую позицию в списке известных причин задержки умственного развития. Количество и серьезность негативных последствий могут варьироваться от едва заметных до серьезных, но при этом все эти последствия пожизненны [5].

По данным статистики, у женщин-алкоголиков во время беременности токсикозы беременных выявляются в 26 % случаев; самопроизвольные аборты — в 29,05 %, антенатальная гибель плодов — в 12 %, тяжелые и патологические роды — в 10,5 %, родовые травмы в 8 %, рождение недоношенных детей — в 34,5 %, детей с проявлениями асфиксии — в 12,5 %, ослабленных детей — в 19 % случаев (от всех % случаев различных патологий) [1].

Было доказано, что употребление алкоголя беременной женщиной в первые 4 недели беременности вызывает цитотоксический эффект, определяя высокий риск гибели плода [5].

Необходимо отметить и тот факт, что не у каждой женщины злоупотребляющей алкоголем рождается ребенок с ФАС, следовательно, развитие данного синдрома зависит от ряда факторов. Это такие факторы, как: наследственная предрасположенность, социально-экономический статус семьи, возраст матери и отца, этническая принадлежность [1].

По данным источников, ежедневное употребление алкоголя в количестве 20,0 мл приводит к гипотрофии плода- одному из главных признаков ФАС.

Так же необходимо уточнить в какие периоды женщина употребляла алкоголь. Наиболее пагубное влияние этанол наносит в первые 2 месяца беременности и во все критические периоды развития головного мозга. Чрезмерное употребление алкоголя в этом периоде может привести, почти в 100 % случаев к нервно-психическим дефектам. Менее выражено влияние алкоголя на плод на 8–9 месяце, так как нервная система условно сформирована [1].

Кроме выраженных изменений со стороны ЦНС, ряд авторов описывает такие аномалии как: микрогнатию, расщепление неба, ортопедические нарушения, пороки сердца и нарушения со стороны мочеполовой системы [4].

Частота развития пороков того или иного органа или системы зависит от особенностей метаболизма этанола, которого больше всего содержится в тканях, содержащих большое количество жидкости. Много жидкости содержится в тканях, которые имеют обильную васкуляризацию [4].

Внутриутробное воздействие алкоголя может привести к множеству структурных, неврологических, функциональных проблем или их комбинации, а также аномалий ЦНС.

Структурные нарушения: маленькая или уменьшенная окружность головы, клинически-существенные мозговые аномалии (сокращение размера и изменение формы мозолистого тела, мозжечка и базального ганглия).

Неврологические проблемы ЦНС могут включать судороги, не являющиеся результатом послеродовой травмы или лихорадки, или другие слабые неврологические признаки вне нормальных пределов (например, в координации, зрительно-моторных затруднениях, нистагм, или трудности с регуляцией моторики).

Функциональные способности, которые затрагиваются внутриутробным воздействием алкоголя, очень различаются у разных людей, в зависимости от количества воздействовавшего алкоголя, выбора времени воздействия и модели воздействия (например, хроническое воздействие или эпизодическое) [6].

Типы поведения, которые могут наблюдаться при ФАСН: зрительно-моторная/зрительно-пространственная координация — особенно уязвимые области функционирования, отсюда трудности с письмом или рисованием, неуклюжестью, проблемами равновесия, треморами и неловкостью. У младенцев часто наблюдается плохое сосание; у детей с ФАС часто отмечаются проблемы внимания, при этом многим детям ставят диагноз дефицита внимания с расстройством, связанным с гиперактивностью; из-за проблем с мысленными представлениями индивидуумы с ФАС часто имеют проблемы социального восприятия или социальных связей, которые мешают им быстро понимать более тонкие аспекты человеческого взаимодействия; существуют и другие потенциальные сферы, которые могут быть затронуты: сенсорные проблемы (например, осязательная оборона и словесная чувствительность), прагматические проблемы языка (например, трудность с чтением выражения лица; плохая способность понимать и прогнозировать последствия поведения других людей), дефициты памяти (например, забывание хорошо выученного материала и необходимость множества попыток, чтобы запомнить) и затруднение в соответственной реакции на обычные методы воспитания (например, непонимание причинно-следственного порядка) [5,6].

Алкогольная интоксикация плода наносит тяжелейший вред на зрительный анализатор. Дети, рожденные от матерей, злоупотребляющих алкоголем имеют различные офтальмопатологии, такие как: косоглазие, аномалии развития зрительного нерва, гипоплазия нерва, уменьшение диаметра диска зрительного нерва, блефарофимоз, птоз, заворот нижних век, дистихиаз, эпикантус [7].

Выводы

Фетальный алкогольный синдром — это один из тяжелейших патологий плода.
Даже незначительный прием алкоголя во время беременности может привести к различным аномалиям развития, которые являются стартов ФАС.
ФАС — это совокупность ряда факторов, главным из которых является алкоголь, поэтому необходимо следить за здоровьем и образом жизни женщины в момент беременности, с целью сохранения здоровья будущих поколений.

Протопопова Н. В. Влияния алкоголя на плод и исход беременности. Фетальный алкогольный синдром и фетальный алкогольный спектр нарушений/Н. В. Протопопова, Л. И. Колесникова, А. Ю. Марянян// Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. — 2013. № 6. — С. 187–190
Марянян А. Ю. Алкоголь, как один из вредных факторов, влияющих на плод: распространенность фетального алкогольного синдрома/ А. Ю. Марянян, Н. В. Протопопова, Л. И. Колесникова, Т. С. Крупская// Сибирский медицинский журнал. — 2013. № 7. — С. 5–7
Марянян А. Ю. Влияние алкоголя на беременность и плод. Роль профилактической работы в практической деятельности акушера-гинеколога. / Марянян А. Ю.// Казанский медицинский журнал.- 2014. № 2. — Т. 95. — С. 287–290.
Шилко В. И. Фетальный алкогольный спектр нарушений среди воспитанников социальных учреждений/ В. И. Шилко, Ж. Л. Малахова, Л. А. Шукшина// Казанский медицинский журнал. — 2009. — Т. 90. № 5. — С. 647–650.
Кузнецова О. С. Проблема фетального алкогольного синдрома в период пренатального развития плода (по данным литературы)/ О. С. Кузнецова, А. В. Чернышев// Вестник ТГУ. — 2014. — Т. 19. № 2. — С. 758–759.
Зиматкин С. М. Фетальный алкогольный синдром: поведенческие и неврологические нарушения/ С. М. Зиматкин, Е. И. Бонь// Журнал ГродГМУ. — 2012. № 2. — С. 15–16.
Парамей О. В. Женский алкоголизм и патология глаз у детей, страдающих фетальным алкогольным синдромом/ О. В. Парамей// Российская педиатрическая офтальмология. — 2012. № 2. — С. 25–28.

Основные термины (генерируются автоматически): время беременности, нарушение, ребенок, ФАС, беременная женщина, головной мозг, зрительный нерв, нервная система, умственное развитие, фетальный алкогольный синдром.

МКБ-10

Общие сведения

Фетальный алкогольный синдром (ФАС, алкогольный синдром плода, алкогольная эмбриофетопатия) – симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей, страдающих хроническим алкоголизмом. Частота рождения детей с фетальным алкогольным синдромом в различных странах колеблется от 0,2 до 7 случаев на 1000 родов. Эти данные свидетельствуют о высокой распространенности фетального алкогольного синдрома среди врожденных нарушений.

Фетальный алкогольный синдром является наиболее частой причиной умственной отсталости у детей (чаще, чем синдром Дауна). Учитывая полиморфизм проявлений алкогольной эмбриофетопатии, наблюдением детей с фетальным алкогольным синдромом занимаются специалисты в области неонатологии, педиатрии, детской неврологии, детской хирургии, детской травматологии и ортопедии, детской кардиологии, психологии, логопедии, специальной педагогики.

Причины

Основной и единственной причиной, приводящей к развитию фетального алкогольного синдрома, служит употребление алкоголя женщиной в любом триместре беременности. Будучи сильнейшим химическим тератогеном, этиловый спирт вызывает тяжелые и множественные повреждения плода. Этанол быстро проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, поэтому его концентрация в крови плода достигает такого же уровня, что и в крови матери, а иногда и выше.

Ввиду незрелости ферментных систем, участвующих в метаболизме этанола, он длительно циркулирует в неизмененном виде в крови и тканях плода, в амниотической жидкости, обуславливая развитие фетального алкогольного синдрома. Считается, что критической для плода является доза этилового спирта, равная 30-60 мл в сутки, хотя многие исследователи склоняются к мнению, что безопасной дозы алкоголя во время беременности не бывает. Факторами риска развития фетального алкогольного синдрома служат:

Патогенез

Повреждающее действие алкоголя на плод оказывается различными путями. Главная роль в патогенезе фетального алкогольного синдрома отводится нарушению молекулярного строения клеток (в т. ч. половых) алкоголем и его метаболитами, в частности, ацетальдегидом. Другие повреждающие механизмы могут быть связаны с дефицитом витаминов и микроэлементов в питании матери, нарушением трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, гипогликемией плода, снижением плацентарного кровотока и гипоксией плода и др.

Плод подвержен эмбриотоксическому воздействию алкоголя в течение всей беременности. Так, употребление женщиной алкоголя в первом триместре беременности обусловливает высокий риск развития врожденных дефектов и внутриутробной гибели плода; во втором триместре - структурные нарушения ЦНС и пороки развития костно-мышечной системы; в третьем триместре – функциональные нарушения ЦНС, задержку развития плода и др.

Классификация

Существующие классификации фетального алкогольного синдрома основаны на принципах тяжести поражения и преобладания тех или иных проявлений.

По степени нарушения развития различают:

Фетальный алкогольный синдром I (легкой) степени (около 44% случаев). Характеризуется пре- и постнатальной гипотрофией, микроцефалией; скрытыми или слабо выраженными признаками черепно-лицевого дисморфизма; незначительными проявлениями нарушениями психического развития.
Фетальный алкогольный синдром II (средней) степени (около 34% случаев). Выражены все основные симптомы ФАС, включая нарушения строения лица и черепа.
Фетальный алкогольный синдром III (тяжелой) степени (около 23% случаев). Имеются грубые нарушения интеллектуального развития, тяжелые соматические дефекты, выраженные черепно-лицевой дисморфизм.

Симптомы ФАС

Проявления фетального алкогольного синдрома разнообразны и в большинстве случаев представлены следующими группами симптомов: пренатальной и постнатальной гипотрофией, черепно-лицевым дисморфизмом, повреждениями мозга и соматическими уродствами.

Гипотрофия

При рождении ребенок с фетальным алкогольным синдромом имеет недостаточную массу (в среднем 2200 г) и длину тела (в среднем 44-46 см). После года отставание в показателях физического развития составляет 35-40%. Степень пре- и постнатальной гипотрофии/дистрофии коррелирует с количеством алкоголя, употребляемого беременной.

Черепно-лицевые аномалии

Поражение ЦНС

Дисфункция нервной системы у ребенка фетальным алкогольным синдромом в первые месяцы жизни характеризуется синдромом гипервозбудимости, гидроцефалией, а в отдаленном периоде – нарушением внимания, памяти, моторной координации, СГДВ, трудностями обучения в школе, ЗПР, умственной отсталостью, нарушениями речи, эпилепсией.

Врожденные пороки развития

Примерно у половины детей фетальным алкогольным синдромом встречаются врожденные пороки сердца - ДМЖП, ДМПП, стеноз легочной артерии, открытый артериальный проток, тетрада Фалло. Относительно часто обнаруживаются аномалии мочеполовой системы: у мальчиков - гипоспадия, одно- или двусторонний крипторхизм; у девочек - удвоение влагалища, гипоплазия половых губ, гипертрофия клитора; у детей обоих полов – гипоплазия или аплазия почки, гидронефроз, мочеполовые свищи, дивертикулы мочевого пузыря.

Среди прочих соматических аномалий у детей с фетальным алкогольным синдромом встречаются:

поражение анализаторов: тугоухость, тяжелая близорукость;
нарушения опорно-двигательного аппарата: деформации грудной клетки, дисплазия тазобедренных суставов, синдактилия;
патологии ЖКТ: диафрагмальные, паховые, пупочные грыжи, пилоростеноз, атрезия заднего прохода;
дерматологические заболевания: кавернозные ангиомы, гирсутизм и др.

В раннем возрасте в структуре общей заболеваемости детей с фетальным алкогольным синдромом преобладают анемии, рахит, атопический дерматит, частые ОРВИ.

Осложнения

Гибель новорожденного с фетальным алкогольным синдромом может наступить вследствие асфиксии, недоношенности и функциональной незрелости, несовместимых с жизнью врожденных пороков. Иногда ребенок с фетальным алкогольным синдромом рождается в состоянии алкогольной абстиненции, что сопровождается в первые часы жизни тремором, судорожным синдромом, эпизодами тахипноэ и апноэ, мышечной гипотонией, рвотой.

Диагностика

Наличие у ребенка фетального алкогольного синдрома может быть очевидно уже сразу после рождения. В этом случае неонатолог должен предпринять все необходимые меры для раннего выявления у ребенка тяжелых пороков развития и их коррекции. Для постановки диагноза необходимо:

Физикальное обследование ребенка. Учитывается наличие алкогольного анамнеза у матери и типичных аномалий у ребенка, состояние ребенка сразу после рождения, росто-весовые показатели, динамика раннего развития ребенка по данным антропометрии (прибавка в массе, длине, окружности головы) и т. д.
Определение биомаркеров. Биомаркерами, свидетельствующими об употреблении матерью алкоголя, могут служить определяемые в меконии и волосах ребенка эфиры жирных кислот. Спектральный анализ волос может проводиться и у матери.
Неврологическое обследование. Определенную помощь в диагностике фетального алкогольного синдрома могут оказать методы нейровизуализации (нейросонография, МРТ головного мозга), позволяющие выявить уменьшение мозжечка, хвостатого ядра, объема мозга в целом, агенезию мозолистого тела и другие структурные нарушения.
Исследование внутренних органов и их функции. Для исключения тяжелых пороков развития детям с фетальным алкогольным синдромом необходимо проведение ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек, ЭЭГ, скринингового сурдологического обследования (отоакустической эмиссии) еще в родильном доме.
Психологическая диагностика. Для оценки психомоторного и интеллектуального развития детей с фетальным алкогольным синдромом используются различные тесты и опросники.

Последующее наблюдение ребенка с фетальным алкогольным синдромом проводится специалистами различных специальностей: педиатром, детским неврологом, детским хирургом, детским травматологом-ортопедом, детским кардиологом, детским нефрологом, детским офтальмологом, сурдологом и др. Проявления фетального алкогольного синдрома необходимо дифференцировать с хромосомными аномалиями, внутриутробными инфекциями.

Лечение фетального алкогольного синдрома

Изменения, возникающие при фетальном алкогольном синдроме, необратимы и его излечение невозможно. Тем не менее, дети с ФАС нуждаются в симптоматическом лечении и психолого-педагогической поддержке. При пороках сердца, мочеполовой системы, ЖКТ возможно хирургическое лечение. Лечение психопатологических расстройств осуществляется детским психиатром с помощью назначения нейролептиков и психостимуляторов.

Абилитация и реабилитация лиц с фетальным алкогольным синдромом предусматривает лечебно-педагогическую коррекцию с раннего возраста: занятия с детским психологом, логопедом, коррекционным педагогом. Это позволяет ребенку достичь более высокого уровня развития в двигательной, эмоциональной, познавательной, речевой сфере, приобрести навыки социального взаимодействия в коллективе. Обучение детей с нарушениями интеллекта проводится в специальных коррекционных школах.

Прогноз и профилактика

Дети с фетальным алкогольным синдромом часто всю свою жизнь проводят в специализированных домах ребенка, а затем – в психоневрологических интернатах, поскольку оказываются ненужными своим родителям и неспособными позаботиться о себе самостоятельно во взрослой жизни. Даже легкие формы фетального алкогольного синдрома могут сопровождаться асоциальным поведением, алкоголизмом, сексуальными девиациями.

В группе риска по рождению ребенка с фетальным алкогольным синдромом женщины, употребляющие 4 и более стандартных доз алкоголя в неделю (1 доза = 42,5 г водки или коньяка, или 142 г вина, или 340 г пива). Можно сказать, что употребление любого количества алкоголя на этапе планирования беременности и тем более после ее наступления является рискованным. Поэтому столь важным представляется полный отказ от алкоголя, курения и других вредных привычек еще до зачатия.

Акушеры-гинекологи женских консультаций должны вести разъяснительную профилактическую работу, своевременно выявлять беременных групп риска и корректировать программу ведения беременности с учетом имеющихся у них вредных привычек.

О том, что употребление алкоголя во время беременности вредит плоду, знают все, однако далеко не все женщины воздерживаются от спиртного в период вынашивания ребенка. Такое отношение чревато последствиями. Одно из них — ФАС (фетальный алкогольный синдром) — рождение ребенка с врожденными физическими и умственными недостатками.

ФАС: что это такое

Этот термин был введен в практику еще в 1973 году. Врачи считают ФАС неизлечимым заболеванием. Его можно предотвратить простым способом — отказавшись от спиртосодержащих напитков в период вынашивания ребенка

В то время как эксперты постоянно твердят, что даже самое небольшое количество этилового спирта опасно для плода, в обществе сохраняются вредные мифы. Слишком много людей до сих пор думают, что бокал вина время от времени или небольшая кружка пива не представляют угрозы. Что еще хуже, некоторые считают, что небольшое количество спиртного может даже оказать положительное влияние и на мать и на её ребенка.

По статистике, ФАС встречается примерно у 4 детей из 1000. Даже рюмка водки может стать фатальной для здоровья и привести к фетальному алкогольному синдрому и многочисленным врожденным дефектам новорожденного.

Влияние этанола на беременность

Алкоголь — самый распространенный и широкодоступный наркотик. Плацента, которая соединяет плод с матерью, не является достаточным барьером для этанола, что приводит к беспрепятственному проникновению в ткани развивающегося ребенка. Но печень крохи из-за ферментативной незрелости не может эффективно справляться с разложением токсинов на более простые вещества, и организм малыша подвергается гораздо большему удару, чем организм матери. Токсины могут подавить нормальный рост детского организма

Употребление спиртного в первом триместре беременности может привести к дисфункции нервной системы, многочисленным порокам развития (например, черепно-лицевым деформациям, порокам сердца, поражению печени) и даже самопроизвольному аборту. Во втором триместре этанол наносит колоссальный вред нервной системе, усугубляет дисморфические изменения, повышает риск выкидыша. Спиртное в третьем триместре усиливает ранее возникшие изменения, вызывает нарушения в развитии мозга, органов зрения и слуха. На этом этапе могут возникнуть преждевременные роды или дородовая смерть плода

Наибольший риск развития расстройств у ребенка связан с умеренным употреблением спиртосодержащих напитков на протяжении всей беременности и с эпизодическим пьянством.

Как проявляется фетальный алкогольный синдром

При диагностике полноценного ФАС берутся во внимание 4 диагностических критерия:

характерные черты лица в виде плоского лица, маленьких глазниц и опущенных век, короткого вздернутого носа и отсутствия носовой бороздки, узкой верхней губы и маленькой челюсти, низко посаженых ушей, короткой шеи;
поражения головного мозга, которые приводят к задержке развития, неврологическим расстройствам, поведенческим расстройствам, трудностям с концентрацией внимания и обучением;
замедленное физическое развитие как до, так и после родов;
подтверждение в истории болезни факта злоупотребления спиртным во время беременности.

Выраженность патологий, связанных с ФАС, зависит от количества потребляемого спиртного. Чем чаще женщина пьет, тем больше вероятность серьезных расстройств.

В более зрелом возрасте из-за повреждения нервной системы у детей могут появиться другие симптомы: проблемы с равновесием и с управлением собственным телом, трудности с распознаванием сенсорных впечатлений. Они не могут концентрироваться на чем-то одном, плохо усваивают знания, имеют нарушения внимания.

У людей, рожденных с фетальным алкогольным синдромом, диагностируют:

низкий интеллект,
умственную отсталость,
проблемы с запоминанием,
СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) или другие типы гиперактивности.

Кроме того, малыши и подростки склонны к зависимости и депрессии, тревожности и неврозам. Они очень часто испытывают трудности:

в обучении,
со сбором и использованием информации
адаптации к жизни в обществе.

Люди в более зрелом возрасте не могут устанавливать отношения и поддерживать более длительные социальные контакты. Они не излечиваются полностью, не могут сохранить постоянную работу и с большей вероятностью остаются зависимыми.

Согласно исследованиям, ФАС, проявляющийся всеми вышеперечисленными симптомами, встречается примерно у 10% больных детей. В остальных случаях возможны разновидности этого заболевания. Один из них — это так называемый алкогольный врожденный порок, или ARBD, при котором определяются отклонения в строении скелета и сердца. Он проявляется ненормальным физическим телосложением и меньшей моторикой.

Диагностика

В диагностике заболеваний должны участвовать педиатр, детский невролог, психолог или психиатр и невролог. Диагноз ставится по совокупности признаков (нарушений в работе нервной системы, отклонений в лице и физическом развитии) и на основании подтверждения того, что мать пила во время беременности.

Однако характерные симптомы ФАС присутствуют не во всех случаях. Окружение относится к больным детям, как к здоровым. К ним предъявляются те же требования, что и к их сверстникам, что создает дополнительные проблемы. Иногда распознать признаки фетального алкогольного синдрома может стать трудной задачей.

Лечение ФАС

ФАС неизлечим, но правильный диагноз чрезвычайно важен. Благодаря ему с первых дней жизни можно обеспечить ребенку надлежащий уход и принять меры для минимизации характерных нарушений, облегчить его дальнейшее обучение, например, посредством индивидуальных занятий. Такое поведение позволяет создать соответствующие условия для развития и предотвратить последующие стрессы, связанные с трудностями в обучении и установлением контактов.

Подход к каждому маленькому пациенту нужно подбирать индивидуально, в зависимости от выраженности симптомов. Детям с ФАС обычно требуется постоянная физическая реабилитация, психологическая помощь и регулярные занятия с неврологом. При нарушениях роста необходима консультация педиатра и поддержка эндокринолога. Подростки часто проходят поведенческую терапию, чтобы научиться выстраивать социальные отношения.

Быстрая диагностика и начало лечения дают детям лучшие возможности для развития и надежду на самостоятельную жизнь во взрослом возрасте.

Читайте также:

Фетальный алкогольный синдром реферат

Содержание

Прикрепленные файлы: 1 файл

АСП.docx

Похожие статьи

Клинический случай агрессивной аденомы гипофиза.

Этиологические и рисковые факторы пери- и интравентрикулярных.

Офтальмологические проявления у детей с последствиями.

Эффективность своевременной противоотечной терапии.

Современный подход к лечению токсической алкогольной.

Опыт реабилитации в улучшении качества жизни детей.

Допплерографические показатели врожденной глаукомы у детей

Алкогольные поражения нервной системы | Статья в журнале.

Перинатальные поражения нервной системы новорожденных.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ФАС

Гипотрофия

Черепно-лицевые аномалии

Поражение ЦНС

Врожденные пороки развития

Осложнения

Диагностика

Лечение фетального алкогольного синдрома

Прогноз и профилактика

ФАС: что это такое

Влияние этанола на беременность

Как проявляется фетальный алкогольный синдром

Диагностика

Лечение ФАС