Факторы риска развития хронического гастрита реферат

Обновлено: 02.07.2024

Острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта крайне негативно влияют на качество жизни человека. В первую очередь это расстройства воспалительного характера, проявляющиеся болью, нарушением пищеварения и дефицитом витаминов в организме. Гастрит и другие болезни желудка без лечения могут увеличивать риск злокачественного перерождения слизистой оболочки органа. Лечение необходимо проводить при появлении первых симптомов, поскольку переход патологии в хроническую форму ухудшает прогноз.

Основные сведения

В медицинской литературе гастритом называют группу воспалительных заболеваний желудка, приводящих к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке органа. Самой распространенной причиной болезни является хеликобактерная инфекция, однако возможны и другие варианты этиологии. Хроническое воспаление органа может негативно влиять на функции пищеварительной системы пациента. Кроме того, постепенные изменения в слизистой оболочке желудка увеличивают риск формирования злокачественной опухоли. Из-за бессимптомного течения патологию не всегда удается диагностировать вовремя.

Гастрит считается самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Чаще всего воспаление желудка диагностируется у пожилых людей, однако в последнее время увеличивается процент детей и подростков, страдающих от такого недуга. У большинства пациентов выявляется хроническая форма болезни, не проявляющаяся специфической симптоматикой. Острая форма гастрита диагностируется лишь у 18% больных.

Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога

Прием (осмотр, консультация) врача гастроэнтеролога, ведущего специалиста

Острый гастрит

Острая форма воспаления желудка возникает через короткий промежуток времени после воздействия негативных факторов на слизистую оболочку органа. Выраженная симптоматика, включающая боль в животе и нарушение пищеварения, также возникает быстро.

Фибринозный гастрит — воспаление слизистой оболочки, возникающее на фоне отравления кислотами или тяжелого инфекционного заболевания.
Катаральный гастрит — воспаление, возникающее при неправильном питании. Проявляется поражением клеток слизистой оболочки и миграцией лейкоцитов в очаг воспаления.
Некротический гастрит — тяжелая форма воспаления, возникающая при попадании различных химикатов в орган. Болезнь характеризуется разрушением слизистой оболочки и более глубоких тканей стенок желудка.

При своевременном лечении острая форма болезни характеризуется благоприятным прогнозом.

Хронический гастрит

Хроническая форма патологии может возникать самостоятельно или на фоне острого гастрита. Симптомы болезни не всегда выражены, поэтому воспаление может развиваться в течение многих лет. Наиболее распространенной причиной хронического гастрита является хеликобактерная инфекция.

Виды хронического гастрита:

Аутоиммунный. Воспаление желудка возникает на фоне нарушения работы защитных систем организма.
Рефлюксная форма, возникающая при постоянном забросе содержимого тонкой кишки в желудок.
Бактериальная форма. Длительная инвазия Helicobacter pylori приводит к дистрофическим изменениям во внутренней оболочке органа.

Врачи выделяют и другие формы хронического гастрита, включая радиационный и эозинофильный. Для точного определения этиологии недуга необходимы результаты инструментальных и лабораторных обследований.

Причины возникновения

Гастрит является полиэтиологическим заболеванием. В 90% случаев воспаление желудка возникает на фоне инвазии Helicobacter pylori в слизистую органа. Деятельность бактерии приводит к постепенному разрушению защитной пленки желудка, в результате чего соляная кислота начинает повреждать эпителий и другие ткани. Бактерия обнаруживается в желудке практически каждого второго человека, однако не у всех людей носительство обуславливает поражение органа.

Острая бактериальная инфекция, возникающая при проникновении кишечной палочки, стафилококка или стрептококка в орган.
Другие виды инфекционных заболеваний, включая туберкулез и кандидоз.
Рефлюксная болезнь желудочно-кишечного тракта, характеризующаяся забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчные кислоты и другие вещества могут повреждать стенки органа.
Отравление кислотами, щелочами, тяжелыми металлами, солями и другими химикатами, повреждающими ткани желудочно-кишечного тракта.
Воспалительные и аутоиммунные процессы в других отделах пищеварительной системы, включая хронический дуоденит и болезнь Крона.
Неблагоприятное воздействие лекарственных веществ. Поражение слизистой оболочки желудка может возникать на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, гликозидов, кортикостероидов и некоторых антибиотиков.
Вредные привычки. Алкоголь и вещества, содержащиеся в табачном дыме, раздражают слизистые оболочки органов.
Аллергическая реакция, при которой организм атакует обкладочные клетки желудка.

Перечисленные выше факторы вызывают развитие заболевания в большинстве случаев.

Факторы риска

Помимо перечисленных выше причин формирования гастрита, стоит обратить внимание и на факторы риска болезни. Это состояния, связанные с образом жизни, наследственностью и индивидуальным анамнезом пациента.

Основные факторы риска:

Неправильное питание. Злоупотребление жирной, острой или соленой пищей увеличивает риск развития гастрита. Кроме того, для желудочно-кишечного тракта вредны газированные напитки, сухарики, чипсы и другие виды фаст-фуда.
Длительный стресс. Психологическое состояние может влиять на орган путем воздействия на секрецию желудочного сока. При хроническом стрессе в желудке постоянно выделяется кислота.
Пожилой возраст. Патология чаще всего диагностируется у мужчин и женщин старше 60 лет.
Заболевания, негативно влияющие на иммунную систему. В первую очередь, это ВИЧ-инфекция и врожденные иммунодефициты.
Неблагоприятная наследственность. Предрасположенность к болезни может передаться пациенту от родителей.

Учет факторов риска позволяет проводить эффективные профилактические мероприятия.

Симптомы

Проявления болезни зависят от формы воспаления. Симптомы острого гастрита возникают внезапно на фоне воздействия негативных факторов на желудок. Пациенты жалуются на боль в верхней части живота, тошноту и рвоту. Болью также характеризуется хронический гастрит с повышением секреторной активности органа, поскольку при таком недуге образуется избыточное количество соляной кислоты. Воспаление со снижением секреторной активности желудка чаще всего проявляется стертой симптоматикой.

боль в загрудинной и шейной области (изжога);
постоянная отрыжка;
ухудшение аппетита;
частые позывы к дефекации;
снижение работоспособности;
бессонница;
кровавая рвота;
стул черного цвета (мелена);
белый налет на языке;
вздутие живота;
ухудшение настроения.

При появлении любых вышеперечисленных симптомов необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу.

Осложнения

Без лечения острый или хронический гастрит может вызывать разнообразные осложнения. Некоторые негативные последствия патологии могут угрожать жизни пациента.

Возможные осложнения гастрита:

Язвенное поражение желудка и тонкой кишки.
Желудочно-кишечные кровотечения. Симптомы такого осложнения включают бледность кожных покровов, слабость, потливость, головокружение и снижение кровяного давления.
Перфорация стенки органа с риском возникновения обширного воспалительного процесса.
Мегалобластная анемия, проявляющаяся слабостью, постоянной усталостью и головокружением.
Злокачественное новообразование желудка.

Опасные негативные последствия острой формы воспаления могут возникать в течение нескольких суток.

Диагностика

В большинстве случаев обнаружение гастрита не вызывает затруднений. Для прохождения комплексного обследования необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу. Врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные. Общий осмотр иногда позволяет обнаружить внешние проявления недуга. Диагноз ставится после анализа результатов инструментальных и лабораторных обследований. При возникновении острой боли в животе на фоне желудочно-кишечного расстройства врача можно вызвать на дом.

Используемые методы обследования:

Эзофагогастродуоденоскопия — стандартный метод исследования при подозрении на гастрит или язву желудка. Врач просит пациента лечь на бок и широко открыть рот. Корень языка обрабатывается лидокаином, после чего в желудочно-кишечный тракт вводится гибкая трубка, оснащенная камерой и источником света. Во время обследования врач может изучать состояние слизистой оболочки желудка и кишечника, глядя на монитор. Это наиболее информативный вид диагностики.
Биопсия слизистой оболочки желудка — забор небольшого количества клеток органа для последующего гистологического исследования и определения причины болезни. Безболезненная биопсия обычно проводится во время эзофагогастродуоденоскопии.
Рентгенография органа. В желудок предварительно вводится контрастное вещество. Полученный снимок помогает обнаруживать косвенные признаки воспаления.
Исследование кислотно-щелочного состояния содержимого желудка (рН-метрия). Это исследование помогает определить вид гастрита и оценить эффективность терапевтического лечения болезни.
Дыхательный тест для выявления бактериальной формы гастрита. С помощью специального устройства оценивается концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Избыток этого вещества свидетельствует о хеликобактерной инфекции.

При необходимости врачу могут потребоваться дополнительные анализы, включая исследование крови и ультразвуковое обследование органов пищеварительной системы. Использование нескольких методов диагностики дает возможность специалисту назначить более эффективное и безопасное лечение.

Лечение

Антибиотики, необходимые для устранения хеликобактерной инфекции. Возможно назначение одновременно нескольких антибиотиков вместе с ингибиторами протонной помпы и лекарствами на основе висмута. Другие виды желудочной инфекции устраняются противовоспалительными или противогрибковыми медикаментами.
Протекторные препараты, защищающие слизистую оболочку желудка от неблагоприятных воздействий. Обволакивающие средства помогают предотвратить воздействие кислоты на стенки органа. Обычно врачи назначают пациентам антациды, нейтрализующие кислоту. Эти препараты нельзя применять на постоянной основе, поэтому курс обязательно ограничивается.
Лекарства, влияющие на секреторную функцию органа. В первую очередь это ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н2-гистаминорецепторов, требующиеся при избыточной кислотности желудочного сока. Эти лекарства нормализуют состояние органа в течение суток. Назначение добавок пепсина требуется при недостаточной секреторной активности желудка.

К дополнительным лекарствам, применяющимся при других формах гастрита, относят кортикостероиды, сорбенты и антидоты. При тяжелом состоянии пациенту может потребоваться инфузионная терапия и хирургическое лечение. Важно помнить, что основным методом профилактики недуга является здоровое питание.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гастрит – это различные по происхождению воспалительные и/или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка.

Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами – сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального (на входе), дна (верхний купол), тела (центральная часть), антрального и пилорического (на выходе).

Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует (сохраняет) пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц (моторика) обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества – внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа.

Воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит – очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения.

Причины появления

Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка.

Это могут быть химические вещества (например, лекарственные препараты, кислоты, щелочи), механические или термические раздражители (проглоченные острые предметы, чрезмерно горячая/холодная пища или жидкость), возбудители пищевых токсикоинфекций (сальмонеллы, стафилококки и т. п.).

Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. могут спровоцировать образование эрозий (поверхностных дефектов слизистой) и язв желудка.

Хронический гастрит – это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.

Причины хронического воспаления:

– патогенная бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность;

Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H. pylori обнаруживают у 65–92% взрослых, в связи с чем вопросы ее диагностики и лечения крайне актуальны. Высокая частота формирования хронического хеликобактерного гастрита обусловливает высокую частоту развития других заболеваний, ассоциированных с этой бактерией (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка).
– аутоиммунные патологии, при которых иммунная система воспринимает клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные и уничтожает их, что снижает выработку соляной кислоты и пищеварительных ферментов;
– длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к ослаблению синтеза простагландинов и к уменьшению выработки слизи, что ведет к повреждению слизистой оболочки желудка соляной кислотой;
– рефлюкс (дуодено-гастральный) – обратный заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки вследствие несостоятельности сфинктера двенадцатиперстной кишки, что приводит к воспалению и нарушению состояния слизистой желудка.

Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки (курение, употребление спиртного), погрешности в питании (несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд), наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. д.

Классификация заболевания

В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита:

– катаральный (простой) гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании;
– фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях;
– коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ;
– флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка.

Типы хронического гастрита:

– поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B);
– атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным (гастрит типа А) и мультифокальным (гастрит типа А и В).

Особые формы хронических гастритов: медикаментозный (на фоне приема лекарственных препаратов), реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), радиационный (возникает вследствие лучевой терапии), эозинофильный (может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией).

По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов – пангастрит.

Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения (гиперсекреторный) или уменьшения (гипосекреторный), но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным.

Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения.

Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области (верхняя центральная часть живота между ребрами), рвотой (может быть с примесью крови), отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия.

При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи – признаков распространения инфекции.

При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание.

Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием.

Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии – признаков нарушения пищеварительной функции.

К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота (в том числе с кровью или желчью), изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита.

Следует помнить, что изменение состояния слизистой оболочки желудка может не проявляться клинически.

Диагностика

Диагностика гастрита основывается на сборе анамнеза, выявлении клинической картины, тщательном осмотре больного.

Для уточнения характера поражения слизистой оболочки, исследования функции желудка, поиска причин воспаления применяют следующие лабораторные и инструментальные исследования:

– референсные методы диагностики инфекции H. Pylori, как наиболее частой причины развития хронического гастрита, - это дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и тест на наличие антигена H. pylori в кале;

13С-уреазный дыхательный тест – высокочувствительный и высокоспецифичный тест, основанный на анализе проб выдыхаемого воздуха, для выявления Helicobacter pylori.

Болезни органов пищеварения остаются актуальной проблемой клинической медицины, привлекают к себе внимание, как практикующих врачей, так и организаторов здравоохранения. Во всем мире ежегодно увеличивается количество людей, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы.

Среди заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта наиболее распространены язвенная болезнь и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Всреднем в странах Западной Европы до 8,2 % населения болеет язвенной болезнью, в Германии каждый 10-йвзрослый житель страны, в Великобритании – 15 % населения, в США от 7 до 10 % жителей, в Японии – 11 %, в Индии – 25 %. Согласно отчетам МЗ РФ, за последние годы доля больных с впервые выявленной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) в России возросла с 18 до 26 %, а на диспансерном учёте с этим диагнозом в стране сейчас находится около 3млн. человек. Стабильно высокий уровень дисфункций желчного пузыря в структуре болезней органов пищеварения. Установлено, что по частоте они занимают второе место и уступают лишь хроническим гастритам и дуоденитам. Существенным аргументом, определяющим медико-социальную значимость болезней органов пищеварения, служит то, что этой патологией страдают все возрастные группы населения. Впоследнее 10-летие частота болезней органов пищеварения у детей и подростков увеличилась в 3раза.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ГЭРБ по праву считают заболеванием XXI века. Данная патология в общей популяции встречается в 29 % случаев, при этом симптомы заболевания отмечаются одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Особенность поражения больных ГЭРБ состоит в том, что с 18лет частота заболевания увеличивается, при благоприятном течении к 75–85годам снижается, исключение составляют больные с пептической язвой пищевода. Необходимо обратить внимание на тот факт, что практические врачи и сами пациенты недооценивают значения этого заболевания и менее 1/3 больных с ГЭРБ обращаются к врачу. Вбольшинстве случаев больные поздно обращаются за медицинской помощью и даже при выраженных симптомах лечатся самостоятельно. Врачи, в свою очередь, плохо осведомлены о данном заболевании и недооценивают его последствия, не рационально проводят терапию рефлюкс-эзофагита. Крайне редко диагностируется такое серьезное осложнение, как пищевод Баррета, являющееся предраковым состоянием.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем функциональных нарушений и/или дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, простого (катарального), эрозивного или язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагита), а у части больных со временем – цилиндроклеточной (железистой) метаплазии (пищевода Баррета).

Эпидемиология

Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40 %. Широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40 % лиц постоянно (сразличной частотой) испытывают изжогу – основной симптом ГЭРБ. Вцелом, распространенность ГЭРБ в России среди взрослого населения составляет 40–60 %, причем у 45–80 % лиц с ГЭРБ обнаруживается эзофагит. Вобщей популяции населения распространенность эзофагита оценивается в 5–6 %; при этом у 65–90 % больных отмечается незначительно выраженный и умеренный эзофагит, у 10–35 % – тяжелый эзофагит. Частота возникновения тяжелого эзофагита в общей популяции составляет 5случаев на 100000населения в год. Распространенность пищевода Баррета среди лиц с эзофагитом приближается к 8 % с колебаниями в диапазоне от 5 до 30 %. Впоследние десятилетия наблюдается рост заболеваемости АКП, котораяразвивается на фоне прогрессирования диспластических изменений в метаплазированном эпителии слизистой оболочки дистального отдела пищевода. АКПразвивается у 0,5 % больных при низкой степени дисплазии эпителия, у 6 % в год – при дисплазии высокой степени и менее чем у 0,1 % – без дисплазии.

Формирование стриктур пищевода отмечено у 7–23 % больных эрозивно-язвенным эзофагитом, возникновение кровотечений – у 2 % пациентов. Среди лиц старше 80лет с желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пищевода были их причиной в 21 % случаев, среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции, – в 25 % случаев.

Патогенез

Физиологические предпосылки. Впроцессе пищеварения у здоровых лиц часть содержимого забрасывается из желудка в пищевод – гастроэзофагеальный рефлюкс. Вфизиологических условиях гастроэзофагеальный рефлюкс происходит нечасто, в среднем – 1заброс в час. При этом сразу же происходит клиренс (очищение) пищевода, который определяется скоростью убывания химическогораздражителя из полости пищевода в желудок. Внорме регургитированное содержимое желудка быстро удаляются из пищевода. Определенную роль в очищении пищевода и нейтрализации регургитата играет непрерывно стекающая по его стенкам слюна, которая содержит бикарбонаты. Таким образом, осуществляется эффективный физиологический клиренс.

В физиологических условиях продолжительность и выраженность гастроэзофагеального рефлюкса может приводить к закислению среды в дистальной части пищевода (рН

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
- атрофия желудочных желез;
- кишечная метаплазия Метаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
- появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
- признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
- мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак	Норма	Слабая	Умеренная	Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
- 0 – инфильтрация отсутствует;
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А
Н
Т
Р
У
М

Читайте также: