Энзоотическая атаксия ягнят реферат

Обновлено: 05.07.2024

Болезнь эндемическая для регионов с низким содержанием меди в почвах. Течение хроническое, часто тяжелое, поражаются все виды, преимущественно МРС, сильнее страдает молодняк. Нарушается кроветворение, снижается активность ферментов, возникают патологии ЦНС, органов ЖКТ, печени, почек.

Вид животного: все, преимущественно МРС
Категория болезни: Болезнь обмена веществ / нервной системы / пищеварительной системы / мочевыделительной системы / покровов тела
Заразная: нет
Лечится: да, однако у молодняка полностью не излечивается
Природно-очаговая: эндемическая в некоторых регионах
Возрастные группы: все, но преимущественно молодняк

Эндемическая в ряде регионов с низким уровнем меди в почве (ниже всего ее уровень в подзолистых, песчаных и торфяных). В России часто встречается в Ставрополье, отмечается в Закавказье, Средней Азии.

в процессах тканевого дыхания (входит в состав окислительных ферментов);
в кроветворении (участие в переводе железа из кормов в связанную форму и синтезе гемоглобина);
в нормальном формировании покровов тела.

Основная причина гипокупероза – недостаток меди в почвах и кормах. Кроме того, к низкому усвоению меди приводят поражения печени и кишечника, дефицит рационов по витамину А и кобальту, избыток свинца и молибдена (антагонисты меди в ряде биологических процессов).

В животноводческих зонах с дефицитными по меди почвами вследствие недостаточного ее поступления с местными кормами уровень меди в крови и печени понижается. Синтез гемоглобина снижается, развивается анемия. При уже имеющихся болезнях ЖКТ дефицит меди усугубляется. В организме усиливается кислородная недостаточность органов и тканей, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Нарушается синтез ряда гормонов, а также витамина D. Мозговая ткань демиелинизируется (повреждается миелиновая оболочка нейронов). Снижается синтез кератина, состояние шерстного покрова ухудшается. Отмечают дегенеративные процессы в слизистой оболочке органов ЖКТ, а также в перикарде. Резистентность организма к стрессорам среды падает.

Взрослые. Для взрослых животных характерны типичные изменения состояния шерстного покрова: он становится жестким, взъерошенным, теряет блеск, интенсивно выпадает, у МРС может утрачиваться извитость шерсти, на теле встречаются участки с истончением волоса, а также потерявшие пигментацию. Число эритроцитов и уровень в них гемоглобина падает, развивается анемия, видимые слизистые оболочки бледные. Встречается извращение аппетита, диарея, температура тела может повыситься. У некоторых животных развиваются нарушения в работе сердца вплоть до острой сердечной недостаточности. На фоне достаточного объема предлагаемых кормов упитанность и продуктивность животных уменьшаются. Фиксируют ухудшение показателей воспроизводства: задерживается наступление половой охоты, учащаются аборты и мертворождения.
Молодняк. Недостаток меди в рационах беременных маток ведет к осложнениям эмбрионального развития. Молоко также обеднено медью, с ним недостаток не компенсируется. У новорожденных, чаще всего ягнят и козлят, отмечают совокупность характерных неврологических симптомов: судороги, плохую координацию движений и нарушение равновесия, парезы конечностей, низкий тонус мышц. При более легком течении нарушения могут быть в значительной мере скомпенсированы, при тяжелом молодняк не может самостоятельно двигаться, питаться, и может погибнуть через несколько суток после рождения. Больные животные из-за нарушения сосания могут не потребить достаточное количества молозива, что снижает резистентность организма к различным патогенам.

Отмечают истощение, сухость подкожной жировой клетчатки. Дистрофические явления в сердечной мышце, а также печени и почках. Некротические очаги в слизистой оболочке органов ЖКТ. Для павшего молодняка характерны изменения в головном и спинном мозге, мозговых оболочках (гидроцефалия, кровоизлияния, истончения коры головного мозга, очаги димиелинизации и пр.).

Важно дифференцировать дефицит меди от алиментарной дистрофии, дефицита кобальта, авитаминозов, гипокальциемии, гельминтной инвазии (неврологическая симптоматика при образовании цист в головном и спинном мозге), туберкулеза, паратуберкулеза, хронического нефрита.

В диагностике важны исследования крови, но они не всегда достоверны, поскольку уровень меди в крови маток в рассматриваемый период может быть нормальным, а дефицит имел место ранее, в критический период беременности, и оказал негативное влияние на формирующуюся нервную систему плода. В ряде случаев используют результаты биопсии ткани печени. Проводят анализ кормов и почв.

В кормлении больных животных используют богатые медью корма ( силос кукурузы, горох, ячмень, отруби, жмыхи и шроты). В рацион вводят сульфат меди: КРС – 250-300 мг/гол. в сут., телятам – 50-150 мг/гол. в сут., овцам и козам – 10-20 мг/гол. в сут., свиньям – 20-30 мг/гол. в сут. Проводят витаминизацию, рацион обогащают кобальтом.

Необходимо отметить, что при тяжелых неврологических нарушениях у молодняка компенсировать их в ряде случаев невозможно, тогда показан вынужденный убой. При легком течении при нарушении сосания требуется выпойка молозива через зонд, контроль кормления, рекомендован обогрев.

В областях с бедными медью почвами в рационы вводят сульфат меди (0,5-1%-й р-р в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела животного). Широко используют лизунцы – брикеты поваренной соли, обогащенные медью. Существуют болюсы с медью для взрослых животных и молодняка.

В кормопроизводстве и улучшении пастбищ в почвы вносят медьсодержащие удобрения по результатам химической оценки.

Важно помнить, что меры обеспечения животных медью должны быть рациональными, а при избытке в рационе соединения меди могут быть токсичными.

Тэги: лечение Животноводство болезнь неонатального периода медь животноводство болезни молодняка ветеринария болезнь нервной системы дефицит меди энзоотическая атаксия параплегия

Массовая незаразная болезнь ягнят, преимущественно до 10-15-дневного возраста и реже — до 2-4 месяцев. Сопровождается расстройством координации движений и наличием парезов и параличей. Является эндемической. Регистрируется в Сибири, на Кавказе, в Новой Зеландии, Южной Америке.

Этиология. Основная причина — недостаток в организме ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих ее усвоение растениями и животными.

Патогенез. Значение меди для организма. У животных медь содержится в небольшом количестве, но значение ее велико. Одна из важнейших функций меди — участие в образовании крови. В частности, она способствует переходу железа из минеральной формы в органическую, стимулирует всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и способствует образованию гемоглобина и эритроцитов. Медь входит в состав биологически важных медьсодержащих белков, является составной частью ферментов цитохромоксидазы, сульфооксидазы и др.

При дефиците меди происходят нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях вообще и особенно в нервных клетках и кровеносных сосудах.

Симптомы. В эндемических по меди зонах примерно половина ягнят рождаются с клиническими признаками легких расстройств нервной системы, проявляющихся шаткостью, а затем парезами и параличами конечностей.

Патоморфологические изменения. Обнаруживаются наиболее четко в головном мозге и мозговых оболочках животного. Проявляются инъекциями сосудов в них и скоплением жидкости в полостях. Кора мозга истончена, отдельные участки белого вещества представляют собой студенистую массу. Скелетная и сердечная мускулатура дряблая. Имеют место катар желудка и кишок, хрупкость костей, явления анемии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят. Так, в сыворотке крови ее содержится в норме 1 мг%, тогда как при этой болезни только 0,2 мг%, а в мозге и печени соответственно 14 и 250 мг/кг и 2,5 мг/кг сухого вещества.

При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломышечную болезнь на основании того, что ею болеют ягнята более старшего возраста, рахит — по характерным для него клиническим симптомам, возрастным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам. Следует иметь в виду также пилобезоарную болезнь ягнят.

Прогноз. При легком течении болезни и оказании лечебной помощи у ягнят старше 2 месяцев жизни обычно благоприятный, в остальных случаях сомнительный или чаще неблагоприятный.

Лечение. Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1% -го раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом в корм добавляют ее до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении к корму или даче внутрь молибдата аммония в количестве 13 мг и серы 3 г на 1 кг сухого вещества в течение 10-12 недель.

Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) (atoxia ensootica, Paraplegia)— заболевание ягнят, сопровождающееся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, которые у них возникают в эмбриональный период в результате дефицита меди в организме суягной овцематки.

Этиология. Основной причиной энзоотической атаксии ягнят является недостаток меди, однако заболевание у ягнят редко бывает только при прямой недостаточности в кормах и почве меди . Заболевание у ягнят встречается в той местности, где почвы и растения имеют почти достаточное содержание в них меди, но в них одновременно содержится избыток молибдена (в 5-6 раз), свинца (в 10-15раз), сульфатов (в 4-5 раз). Свинец и молибден вытесняют медь из биологически активных соединений, образуя малодоступные для организма животного соединения меди, в результате чего в организме у ягнят возникает относительная недостаточность меди. Содержание меди в свежей ткани печени должно быть не ниже 80мг/кг, в крови 0,1мг%. В зонах энзоотической атаксии содержание меди резко снижено – в печени до 7 мг/кг, в крови до 0,07- 0,04 мг%.

Заболевание атаксией у ягнят чаще всего регистрируется в годы с обильными осадками. На территории бывшего СССР энзоотическая атаксия ягнят встречается в Дагестане, Азербайджане, Грузии, Ставропольском крае и в Средней Азии (Голодная степь, Ферганская и Заравшанская долина).

Патогенез. Медь в организме животных входит в состав окислительных ферментов, участвует в синтезе каталазы, пероксидазы, цитохромоксидазы, гемоглобина и белковых комплексов. Необеспеченность суягных овцематок медью приводит к большому дефициту меди у плода при эмбриональном его развитии. Молоко у овцематок бедно медью, и новорожденные ягнята не имеют возможности восполнить недостаток меди с молоком матери. Недостаток меди в организме ягнят снижает активность медьсодержащих и окислительных ферментов, тканевые протеазы активизируются, наступают нарушения в системе гиалуроновая кислота – гиалуронидаза, обмен кислых мукополисахаридов в организме расстраивается. Все это приводит к демиэлизации мозговой ткани, повышению проницаемости клеточных мембран и сосудов, т.е. развитию основных патогенетических процессов: энцефаломаляции и гидроцефалии.

Дистрофические процессы в головном и спинном мозге, демиэлинизация белого мозгового вещества и проводящих путей дают ветеринарному врачу характерный симптомокомплекс болезни (атаксия, парезы и параличи).

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения при данной болезни находят в головном мозге и его оболочках. Отмечаем гиперемию мозговых оболочек, кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой, повышение влажности мозговых тканей, под твердой мозговой оболочкой кровоизлияния. Между твердой и мягкой мозговыми оболочками и в боковых желудочках мозга отмечаем скопление серозной жидкости, мозговые желудочки расширены, заполнены ликвором (30-70мл). Полушария головного мозга в результате расплавления мозговой ткани превращаются в тонкостенные пузыри, заполненные ликвором (гидроцефалия). Кора больших полушарий истончена, извилины мозга сглажены. У павших ягнят старших возрастов изменения мозга менее выражены (гиперемия, отечность, увеличение содержания ликвора в желудочках мозга). При тяжелом течении болезни у новорожденных ягнят аналогичные изменения регистрируем и в спинном мозге. Сердце у павшего ягненка увеличено в объеме, мускулатура сердца дряблая. При вскрытии печени и почек отмечаем явления белковой дистрофии и некроза. Селезенка дряблая, пульпа светло-красного цвета, фолликулы селезенки гиперплазированы. В сычуге и кишечнике – некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены.

При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге, особенно в поясничной его части, выявляем полости демиэлизации. У ягнят старше месячного возраста водянка головного мозга и его демиэлинизация выражены слабо, отмечаем атрофические изменения в мускулатуре конечностей, особенно тазовых.

Клиническая картина. У новорожденных ягнят заболевание протекает в тяжелой форме. Такие ягнята слаборазвиты, лежат на одном боку с запрокинутой на спину или лопатку головой, периодически совершают конечностями плавательные движения; у ягнят обслуживающий персонал отмечает периодически возникающие приступы тетанических и клонических судорог. Из-за возникших парезов мускулатуры больные ягнята не в состоянии сосать и, обычно на 2-5-й день после рождения погибают.

У ягнят более старшего возраста (от 10дней до 3 месяцев) болезнь протекает в более легкой форме. Обслуживающий персонал в начале болезни у таких ягнят отмечает скованность походки, неуверенные движения, нарушение их координации (атаксия). При клиническом осмотре больного ягненка ветеринарный специалист отмечает, что задняя часть туловища качается из стороны в сторону, ягненок падает или сидит, принимая при этом позу сидячей собаки, ягненок может потерять слух и зрение. Такие ягнята поднимаются с большим трудом. По мере прогрессирования заболевания больные ягнята теряют возможность ходить, несмотря на сохранившийся аппетит худеют. Больной ягненок не в состоянии удержаться во время кормления у соска матери. Температура тела у больных ягнят нормальная, снижается только при коматозном состоянии. При затяжном течении возможно развитие осложнений (энтериты, пневмонии, артриты). У овцематок и ягнят при исследовании крови отмечаем снижение уровня меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз на энзоотическую атаксию ветеринарным врачом ставится на основании характерных клинических симптомов заболевания (нарушение координации движений, парезы и параличи тазовых, а иногда и грудных конечностей), данных патологоанатомического вскрытия (водянка и расплавление головного мозга) и анализа рациона кормления. Дополнительно диагноз подтверждается результатами гематологического исследования (резкое уменьшение гемоглобина и количества эритроцитов), химического исследования печени и крови на содержание меди.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у больных ягнят рахита, безоарной болезни молодняка, гиповитаминоза В 1, беломышечной болезни.

Лечение. Обслуживающий персонал больных ягнят отнимает от матерей и кормит их коровьим молоком с добавлением в течение 10-15 дне 0,1% -ного раствора меди сульфата ягнятам до 10-дневного возраста 10мл, до месячного возраста -20мл, двух — трех месячным -30мл. Наиболее лучшие результаты от лечения можно получить, если, больному ягненку дополнительно к меди сульфату применить 0,1%-ный раствор кобальта хлорида по 5,7- 10мл в зависимости от возраста ягненка. Больным ягнятам дополнительно при заболевании дается биовитин по 0,5. У тяжело переболевших ягнят нарушенная координация движений полностью не восстанавливается.

Профилактика. Основной мерой профилактики энзоотической атаксии ягнят является подкормка овец последних трех месяцев суягности меди сульфатом или брикетами – лизунцами (которые готовят из расчета 1кг меди сульфата на 1 т поваренной соли) или выпаивание один раз в три дня раствора меди сульфата (на 100л воды 20-30 мл маточного 5%-ного раствора). Владельцам овцепоголовья рекомендуется при улучшении пастбищ вносить в почву сульфат меди из расчета 3-7кг на 1га. С целью профилактики владельцам овец рекомендуется скармливать корма, богатые по содержанию медью (отруби, жмыхи, шроты).

Массовая незаразная болезнь ягнят преимущественно до 10-15 дневного возраста и реже в возрасте до 2-4 мес. Сопровождается расстройством координации движений и наличием парезов и параличей. Является эндемической.

Этиология. Основной причиной является недостаточное поступление меди в организм ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих усвоение ее растениями и животными.

Симптомы. В эндемических по меди зонах примерно половина ягнят рождаются с клиническими признаками легких расстройств нервной системы, проявляющиеся шаткостью, а затем парезами и параличами конечностей.

Признаки болезни начинают появляться в 15-20-ти дневном возрасте. Течение обычно хроническое и характеризуется лизухой, снижением упитанности, нарушением структуры шерстного покрова, анемией, может быть гастроэнтерит. Дыхание и пульс учащаются, общая температура тела остается в пределах нормы. У овцематок и ягнят в крови снижаются уровни меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина. Смертность высокая.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят. Так, в сыворотке крови ее содержится в норме 1 мг%, тогда как при этой болезни только 0,2 мг%, а в мозгу и печени соответственно 14, 250 мг/кг и 2,5, 60 мг/кг сухого вещества.

При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломышечную болезнь на основании того, что при ней болеют ягнята более старшего возраста и положительного влияния на них селенита натрия, и витамина Е, рахит - по характерным для него клиническим симптомам, возрастным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам. Следует иметь в виду также пилобезоарную болезнь ягнят.

Лечение. Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1%-ного раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом добавляют ее в корм до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

Читайте также: