Экзогенный аллергический альвеолит реферат

Обновлено: 05.07.2024

Экзогенный аллергический альвеолит — диффузное воспаление легочной ткани, приводящее к развитию пневмосклероза, дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Экзогенный аллергический альвеолит, или гиперчувствительный интерстициальный пневмонит, развивается при повторном аэрогенном поступлении в сенсибилизированный организм антигенов (аллергенов) микробного, животного, растительного происхождения или различных низкомолекулярных химических соединений.

Вначале происходит сенсибилизация организма в виде активации Тн2 и появления IgG-антител к причинно-значимому антигену. Реакцию могут вызывать вещества, способные попасть в альвеолы. При попадании причинно-значимого антигена в сенсибилизированный организм реакция протекает быстро (через 4-8 ч) подобно феномену Артюса с образованием иммунных комплексов. Процессы отложения иммунных комплексов и образования хемоаттрактантов, анафилатоксинов (С5а, СЗа) в результате активации комплемента ведут к острому повреждению сосудов и альвеол с привлечением нейтрофилов и макрофагов.

На 2-е сутки после контакта с антигеном развивается ГЗТ с вовлечением CD4+ (Тн1), активированных макросов и CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образуются эпителиоидно-макрофагальные гранулемы, активируются фибробласты, развивается интерстициальный фиброз.

Некоторые виды экзогенного аллергического альвеолита и источники причинно-значимых аллергенов

Вид экзогенного аллергического альвеолита

Источник аллергенов и аллергены

Альвеолиты, вызываемые медикаментами

Медикаменты: пенициллины и другие антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, соли золота

Альвеолиты, вызываемые низко молекулярными соединениями

Дитиоизоцианаты, соли тяжелых металлов

Пшеница, мука (аллергены зернового долгоносика, грибов)

Болезнь молольщиков кофе

Болезнь моющихся в сауне

Влажная древесина (аллергены грибов)

Болезнь легких, связанная с при менением увлажнителей и кондиционеров

Вода и воздух, содержащие аллергены грибов и бактерий, в т. ч. аллергены актиномицетов

Заплесневелый сыр (аллергены пеницилловых грибов)

Хлопок (аллергены плесневых грибов)

Кора клена (аллергены плесневых грибов)

Легкое птицевода (любителей птиц)

Перья и помет голубей, волнистых попугайчиков (аллергены птиц и грибов)

Легкое рабочего, обрабатывающего солод

Прелый ячмень, солодовая пыль (аллергены аспергилловых грибов - А. fumigatusl А. clavatus)

Прелое сено (аллергены термофильных актиномицетов и грибов)

Патогенез

В патогенезе рассматриваемых заболеваний имеет основное значение иммунокомплексный механизм повреждения тканей. Аллерген, который попал в организм, приводит к сенсибилизации (привыканию). В этом процессе формируются антитела к нему. Чаще всего преципитирующие, которые в основном относятся к иммуноглобулину G.

Антитела с аллергеном формируют иммунные комплексы. Отложения последних можно наблюдать с помощью специальных методов на стенках альвеол и мельчайших бронхиол, из-за чего не может не возникнуть воспалительный процесс. В патологическом описанном процессе имеет значение повышенная проницаемость сосудистой стенки, причиной которой является включение IgE-опосредованных аллергических реакций. Вазоактивные амины выделяются из базофильных гранулоцитов или тучных клеток в организме. Имеет значение и тромбоцитактивирующий фактор, который учавствует в выделении из тромбоцитов серотонина и гистамина, которые являются вазоактивными аминами.

Сосуды становятся более проницаемыми (через них могут попадать различные частички более легко) из-за вазоактивных аминов и тромбоцитактивирующего фактора. Усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что вызывает и усиливает воспалительные процессы.

Также в патогенезе может отмечаться замедленная аллергическая реакция, при которой в легких формируются так называемые гранулемы. Появится она или нет — зависит от запустившего патогенез аллергена. Зачастую причина заключается в спорах грибков или частицах их. Также к образованию гранулем приводит наличие иммунных нерастворимых комплексов.

Развитие гранулемы условно делят на стадии, которые кончаются формированием рубца, что говорит о таком диагнозе как фиброз легких. В части случаев заболевания на клетках ткани легкого фиксируются аллергены, что меняет их антигенные свойства. По этой причине запускается цитотоксический механизм повреждения тканей.

В патогенезе экзогенного аллергического альвеолита могут иметь значение псевдоаллергические механизмы. Классический или же альтернативный путь характеризует активацию комплемента аллергенами, которые происходят из некоторых грибков. Также активация может быть вследствие попадания в организм экстрактов, в том числе, из пыли, источником которой является заплесневелое сено.

Симптомы

острая
подострая
хроническая

Острое течение заболевания развивается через 4-1 2 ч после вдыхания аллергена. У больного появляются кашель, прозрачная мокрота, хрипы, одышка, субфебрильная температура, боли в мышцах и суставах.

Хроническая фаза заболевания сопровождается прогрессирующей одышкой при физических нагрузках, пневмосклерозом, усилением дыхательной и сердечной недостаточности.

Диагностика

Для диагностики данного заболевания (точнее, ряда заболеваний экзогенного происхождения) важен детальный сбор анамнеза. Нужно выяснить, в каких условиях проживает и работает пациент, в какой среде находился длительное время и т.д. Также врач собирает жалобы пациента и обнаруживает характерные симптомы. Всех больных отправляют на проведение рентгенографии.

Подтверждение диагноза экзогенного аллергического альвеолита проводится с помощью серологических методов, а также при проведении аллергических диагностических проб. С помощью этих методов обнаруживают хронизированные или подострые формы болезни (особенно важное значение — в тех случаях, когда при сборе анамнеза врач не обнаружил возможный аллерген).

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза нужно учитывать, что схожую симптоматику и развитие могут иметь ряд других патологий:

Рентгенография позволяет дифференциировать ЭАА с инфекционной пневмонией. В последнем случаев выявляют долевое, сегментарное или же дольковое затемнение. При саркоидозе патологический процесс затрагивает, помимо легких, и другие органы. В моче повышенное количество кальция, а бронхолегочные лимфоузлы по размерам больше нормы.

Если у человека диссеминированный туберкулез легких, скорее всего, он ранее болел туберкулезом, или находился какое-то время рядом с больным этой болезнью человеком. Туберкулиновые пробы проводятся для дифдиагностики, они показывают положительный результат. Также можно взять мокроту на анализ для обнаружения в ней возбудителя болезни.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит отличается от рассматриваемой болезни пневмофиброзом, развивающимся быстрыми темпами, и дыхательной недостаточностью, которая постепенно усугубляется.

Для идиопатического фиброзирующего альвеолита характерно быстрое прогрессирование пневмофиброза с развитием дыхательной недостаточности.

Лабораторная диагностика

От больных получают бронхоальвеолярный смыв с помощью бронхоальвеолярного лаважа во время фибробронхоскопии. В лаважной жидкости выявляют иммунные комплексы и циркулирующие антитела к причинно-значимому антигену. Титр IgО -, IgА-, ІgЕ-антител при заболевании повышен. Изучают цитограмму лаважной жидкости с количественным учетом альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. Полицитоз в острую фазу превышает норму в 5-7 раз.

При гистологическом изучении биоптатов легких выявляется экссудативная фаза воспаления в виде обильной макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации, васкулита и выпадения фибрина в альвеолы, в которых скапливаются лимфоциты. Возможно формирование смешанных гранулем.

Лечение

Больному необходимо прервать контакт с причинно-значимым аллергеном. Назначают кортикостероиды (преднизолон) и десенсибилизирующие лекарственные средства. Возможно проведение плазмафереза.

Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении - гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Патогенез

Аллергический альвеолит - иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Классификация

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Симптомы аллергического альвеолита

Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Осложнения

Диагностика

На первичной консультации врача-пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно - крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Лечение аллергического альвеолита

Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболевания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.

2. Экзогенные аллергические альвеолиты: современные подходы к диагностике и терапии/ Терехова Е.П.//Эффективная фармакотерапия. - 2013 - 39.

3. Экзогенный аллергический альвеолит/ Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г // Русский медицинский журнал. - 1997 - Т. 5. - N 17.

4. Экзогенные аллергические альвеолиты/ Шмелев Е.И.// Атмосфера. Пульмонология и аллергология. - 2003 - N 4.

На ум сразу приходит бронхиальная астма: тоже нередко аллергическое заболевание, в отсутствие лечения тоже быстро приводит к фиброзу, но поражается не ткань легкого, а бронхи. Как это получается, если аллергены одни и те же?

Реакция на них у пациентов с бронхиальной астмой и альвеолитом будет разная: при бронхиальной астме аллергическая реакция развивается по IgE-зависимому типу, а при альвеолите — по иммунокомплексному механизму, с присоединением реакций гиперчувствительности замедленного типа (это отражает принятый международный термин для этого заболевания — гиперсенситивный пневмонит, но в отечественной литературе он практически не используется). Склонность к тому или иному типу аллергических реакций генетически детерминирована; в частности, для пациентов с альвеолитом характерна специфическая структура TAP1 (Transporter Associated with Antigen Processing) — протеина, который участвует в создании мембранного комплекса гистосовместимости для презентации цитотоксическим Т-лимфоцитам.

Цитокины, которые продуцируются вовлеченными в гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) дендритными клетками, альвеолярными макрофагами, приводят к инфильтрации легочной ткани; при этом T-хелперы 17 подтипа ингибируют апоптоз и приводят к образованию характерных неказеозных гранулем. Иммунные комплексы, в свою очередь, откладываются на базальной мембране сосудов легких и дополнительно активируют альвеолярные макрофаги. Клетки, инфильтрирующие ткань легкого, активно выделяют протеолитические ферменты, расщепляющие коллаген, что приводит к бурному и хаотичному его ресинтезу, а также факторы роста, которые запускают пролиферацию фибробластов — так воспалительные процесс приводит в итоге к фиброзу.

67-летний мужчина, подвергавшийся воздействию садовых химикатов. Лимфоидная инфильтрация вокруг мелких бронхов и фиброз

Клиническая классификация различает три вида ЭАА.

Острая форма развивается через 4–8 часов после контакта с аллергеном и регрессируют в течение 1–2 суток, если он прекращен.
Подострая форма характеризуется временным уменьшением симптомов, если прекращен контакт, например, во время отпуска или в выходные, но, так как причина их не распознается, с возвращением на работу появляются снова (феномен понедельника). Наблюдается при действии антигена в период от недели до 4 месяцев.
Хроническая форма развивается при длительном контакте (более 4 месяцев) и низкой концентрации аллергена. Острые симптомы, сопровождающие воспаление, здесь не так выражены, и привлекать внимание болезнь начинает с развитием фиброза и хронической дыхательной недостаточности.

Основные жалобы больных — инспираторная одышка и кашель, чаще сухой, реже со скудной слизистой мокротой. Также пациенты жалуются слабость, головную боль, боли в мышцах — это проявления интоксикационного синдрома, поскольку достаточно большой объем тканей вовлечен в воспалительный процесс.

При обследовании выявляют повышение температуры, крепитацию и мелкопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких, в анализах — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Все эти данные закономерно приводят врача к мысли о пневмонии, но диагноз аллергического альвеолита нужно всегда держать в уме, когда профессия пациента (или какие-то его увлечения, например, садоводство — об это придется целенаправленно расспрашивать) к нему предрасполагает; насторожить врача, в первую очередь профпатолога, должны любые рецидивирующие респираторные симптомы.

При любом подозрении на пневмонию врач обязан назначить рентгенографию грудной клетки. Здесь возникает затруднение, потому что при остром ЭАА на рентгенограмме не будет изменений, при хроническом она будет значительно отличаться от картины при пневмонии: сетчатый легочный рисунок, множественные мелкие очаговые тени.

В трудных диагностических случаях (если диагноз не установлен после КТ) и для дифференциальной диагностики с туберкулезом рекомендуют проведение фибробронхоскопии и исследование лаважной жидкости. Для постановки диагноза ЭАА в ней должны обнаружить:

> 15–50 % лимфоцитов со снижением отношения CD4+/CD8+ лимфоцитов при остром и подостром течении ЭАА;
сочетание лимфоцитоза более 50 % с увеличением количества нейтрофилов более 3 % и количество тучных клеток больше 1 %;
при КТ-картине обычной интерстициальной пневмонии — лимфоцитоз более 40 % предполагает хронический ЭАА.

Бронхоальвеолярный лаваж от пациента с подострым ЭАА. Большинство представленных клеток — лимфоциты (гематоксилин-эозин, увеличение x20)

Наконец, если ни один из вышеперечисленных методов не внес определенности, прибегают к гистологическому исследованию препарата легкого, полученного путем чрезбронхиальной криобиопсии (морфологическая картина ЭАА описана выше).

Для определения степени функциональных нарушений проводят исследование функции внешнего дыхания (обнаруживаются нарушения по рестриктивному типу) и диффузионной способности легких по окиси углерода (менее 80 % — значимое снижение, менее 40 % — признак продвинутой стадии).

Важный вопрос профпатологии — что явилось причиной заболевания; нужно обязательно установить связь с определенным аллергеном, для этого проводят иммунодиагностику: выявляют специфические преципитирующие антитела класса IgG (хотя примерно у половины пациентов с ЭАА этот тест оказывается отрицательным, а у половины здоровых — положительным). В случае ЭАА птицеводов используется тест на пролиферацию лимфоцитов с предполагаемым антигеном, поскольку в этом случае он становится положительным раньше, чем преципитирующие антитела. Есть и другие пробы, помогающие определить причину альвеолита: провокационный ингаляционный тест (подтверждается результатами исследования функции внешнего дыхания) и тест с элиминацией антигена (подтверждается изменениями в ОАК и содержании молекулярных маркеров).

Молекулярные маркеры ЭАА следующие: уровни сурфактантного протеина-Д, альвеоломуцина и Krebs von den Lungen-6 mucin (KL-6). Они продуцируются пневмоцитами 2 типа и отражают процессы повреждения и регенерации в легких, поэтому могут использоваться для мониторинга эффективности лечения, и также в качестве раннего диагностического признака.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с прекращения контакта с антигеном — если у работника соответствующего производства обнаружено это заболевание, работодатель обязан предоставить ему другую должность.

Для медикаментозной терапи острого, подострого и прогрессирующего хронического ЭАА рекомендованы глюкокортикостероиды в дозе 0,5–1мг преднизолона на килограмм, с постепенным снижением и отменой в течение полугода-года. Длительность лечения зависит от формы:

1–2 месяца при остром ЭАА, жо полного разрешения;
3–6 месяцев при подостром до стойкой клинической и рентгенологической ремиссии, с поддерживающей дозой в 10 мг преднизолона;
хронический ЭАА поддается лечению лишь в половине случаев, и на лечение могут уйти годы.

В случае острого и подострого ЭАА дозу системных стероидов можно снизить за счет ингаляций топических (например, 2000 мкг будесонида в сутки), а при проведении поддерживающей терапии - заменить ими.

Больному нельзя назначить стероиды и оставить на производстве, где он контактирует с аллергеном, такой подход неэффективен.

Применение иммуносупрессоров и антифибротических препаратов спорно: с одной стороны, они действительно уменьшают степень фиброза и улучшают легочную функцию, но с другой — на фоне их приема в группе больных с ЭАА увеличивается летальность.

Альтернативный метод лечения — плазмаферез: при остром и подостром течении он может полностью заменить системную терапию стероидами, а при хроническом применяется в следующих случаях:

высокая степень активности;
неуклонное прогрессирование;
резистентность к лечению или осложнения лечения;
сопутствующие заболевания ограничивают применение ГКС.

Если в дополнение к рестриктивным возникают нарушения дыхательной функции обструктивного типа, в схему лечения вводят бронхолитические препараты (антихолинергические, бета2-адреномиметики и ингаляционные стероиды в обычных дозировках).

Пациентам с хронической дыхательной недостаточностью и легочным сердцем следует назначать кислородотерапию и добиваться сатурации не менее 90 %.

При тяжелом прогрессирующем течении ЭАА возможна трансплантация легкого, но эта тяжелая операция не является радикальным лечением, потому что виновница ЭАА, иммунная система, все та же: при повторном контакте с аллергеном возникает рецидив и в пересаженном легком.

Воздухозаборной частью дыхательной системы человека будем считать носо- и ротоглотку; входом в висцеральную, внутреннюю часть (нижние дыхательные пути) – трахею, которая нисходит от гортани и на уровне 4-5 позвонков разделяется на два главных бронха.

2. Причины

Как следует из вышесказанного, суть экзогенного аллергического альвеолита состоит в бурной реакции иммунной системы, избирательно гиперчувствительной по отношению к мелкодисперсным пылевым взвесям во вдыхаемом воздухе. Если человек, в прочих отношениях практически здоровый, часто или постоянно находится в подобных условиях, вероятность развития у него пневмонита гиперчувствительности достигает 10-15%.

3. Симптомы и диагностика

Встречаются различные типы течения экзогенного аллергического альвеолита: от острых или подострых приступов до хронического аллергического статуса с тлеющей и периодически разгорающейся клиникой.

Картина острого альвеолита гиперчувствительности напоминает симптоматику ОРВИ: многие пациенты отмечают мышечно-суставные боли, общее недомогание, озноб, головную боль, торакалгию (боль в груди) и чувство тяжести, отхаркивающий кашель, иногда с примесью крови в мокроте. При исключении контакта с аллергеном симптоматика постепенно редуцируется, но с каждым возобновлением может оказываться все более тяжелой.

Диагностика требует детального изучения анамнеза, – прежде всего, важны условия проживания и трудовой деятельности, возможная связь приступов с конкретными ситуациями, перенесенные в прошлом аллергические реакции и т.п. Проводится внешний осмотр, аускультация, спирометрические пробы, рентгенография легких, КТ, в некоторых случаях бронхоскопия. Из лабораторных данных наибольшее значение имеют иммунологические показатели крови и мокроты, полученной путем бронхоальвеолярного лаважа (смыва).

4. Лечение

Первоочередной мерой всегда должно становиться полное исключение контакта с аллергеном. Во многих случаях этого достаточно (без какого-либо лечения) для нормализации состояния и функционирования дыхательной системы. В более сложных случаях, когда прекращение контактов с аллергеном является невозможным или проблематичным, – например, потому, что это требует определенного времени, смены профессии и/или места жительства, – либо же когда симптоматика принимает выраженный или угрожающий характер, назначается медикаментозная терапия.

Стандартные антигистаминные и десенсибилизирующие средства в данном случае малоэффективны; методом выбора является длительное, в течение месяца или более, введение глюкокортикостероидных гормонов в постепенно снижающихся (до полной отмены) дозировках.

Читайте также: