Двс синдром в акушерстве реферат

Обновлено: 06.07.2024

Причинами кровотечений, обусловленных нарушениями в системе гемостаза, могут быть врожденные и приобретенные дефекты в системе гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебрандта, ангиогемофилия) и различные виды акушерской патологии, способствующие развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и возникновению кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде.

Термин "ДВС-синдром" обозначает неспецифической общепатологический процесс, связанный с поступлением в ток крови активаторов ее свертывания и агрегации тромбоцитов, образования тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической калликреинкининовой и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Это приводит к развитию тромбогеморрагий, возникновению профузных кровотечений, гипоксии, ацидоза, дистрофии органов, интоксикации организма.

Течение синдрома ДВС бывает острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое и латентное. Острую форму наблюдают при такой акушерской патологии как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, плотное прикрепление плаценты, задержка ее частей в матке, разрывы шейки и тела матки, эмболия околоплодными водами, гипотоническое кровотечение, послеродовый эндометрит, сепсис; при оперативных вмешательствах – кесаревом сечении, ручном отделении и выделении последа, интенсивном массаже матки на кулаке.

Хроническая форма синдрома ДВС развивается при тяжелых гестозах, длительном прерывании в матке мертвого плода.

Классификация стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:

1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

2. Переходная с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении.

3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.

4. Восстановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений.

Клинические проявления в первую фазу как правило отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. В то же время, чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременная фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Во II фазе – кровотечение из матки обильное, кровь вначале с рыхлыми сгустками, затем остается жидкой. В следующих фазах синдрома появляется картина несвертывания крови – гематомы в местах инъекций, длительные кровотечения из мест уколов, петехиальная сыпь на коже, возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим проявлением могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.

Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10 9 /л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах.

Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.

6. Лечение ДВС-синдрома

Лечение синдрома ДВС представляет большие трудности и не всегда успешно. Принципы лечения в родах заключаются в активной тактике по отношению к главному источнику кровотечения в матке, в купировании шока и его последствий и восстановлении гемостаза.

Экстирпация матки при продолжающемся некупируемом кровотечении, связанном с патологией гемокоагуляции являются необходимой вынужденной мерой, применяемой по жизненным показаниям.

При купировании шока следует помнить, что его начальные стадии сопровождаются выраженным спазмом артериол, поэтому используют внутривенные инфузии кровезаменителей – солевые растворы, реополиглюкин, альбумин, растворы декстранов с гепарином, введение глюкокортикоидов в больших дозах внутривенно струйно (преднизолон в разовой дозе 100–300 мг. или дексаметазон 150–200 мг/сутки). Восстановление гемостаза достигается препаратами и компонентами крови, содержащими прокоагулянты, а также цельной донорской крови.

Эффективная терапия массивным струйным вливанием свежезамороженной плазмы – до 1 л. и более в сутки (2–3 раза под прикрытием гепарина). В плазму добавляют антиферменты – контрикал до 100–500 ед. в сутки, гордокс 500–600 тыс. ед. Это способствует купированию синдрома ДВС и деблокированию микроциркуляции.

Гепаринизация при лечении синдрома ДВС применяется в I фазе синдрома, при отсутствии кровотечения гепарин вводится в дозе 10000 единиц, в сутки до 40000–50000 ед. При наличии открытой раны, продолжающемся коагулопатическом кровотечении введение гепарина противопоказано в связи с возможностью усилия кровотечения. В комплекс противошоковых и лечебных мероприятий гепарин можно включить через 3–4 часа после операции. Контроль гепаринотерапии проводят исследованием времени свертывания крови по Ли-Уайту, времени рекальцификации, параметрами тромбоэластограммы, пробой "переноса". Применение гепарина противопоказано и в фазе полного несвертывания крови.

Для стабилизации гемодинамики, устранения анемии эффективно переливание теплой донорской крови (среда первого выбора), эритроцитарной массы, возможно переливание консервативной донорской крови до 48 часов хранения при выраженной тромбоцитопении.

В комплекс инфузионной терапии синдрома ДВС кроме кровезаменителей входят дезагреганты – полиглюкин, реополиглюкин, вводимые внутривенно, 5–10 % растворы альбумина, солевые растворы, глюкоза. Они способствуют улучшению микроциркуляции, ослабляют убыль тромбоцитов, смягчают тромбоцитопению. Применение плазмы – основа терапии при синдроме ДВС, при этом наиболее эффективна свежезамороженная плазма. Первоначальная доза составляет 600–800 мл, повторные инфузии – по 300–400 мл. через 6–8 часов. В последующие дни переливается от 400 до 800 мл. плазмы в 2–3 трансфузии до ликвидации явлений диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

В комплексе терапии применяются и препараты, улучшающие микроциркуляцию, обладающие дезагрегантным действием – трентал по 100 мг., курантил по 100–300 мг. трижды в день.

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харьков), член Национального Союза журналистов Украины

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза (внешнего или внутреннего), в результате чего кровь сначала свертывается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и клеточными агрегатами, а при дальнейшем истощении потенциала свертывающей и противосвертывающей систем теряет способность к свертыванию, что проявляется профузным кровотечением и развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Факторами риска возникновения ДВС в акушерстве являются:

эмболия околоплодными водами;
шок (геморрагический, анафилактический, септический);
отслойка плаценты;
преэклампсия тяжелой степени;
эклампсия;
сепсис;
септический аборт;
синдром массивной гемотрансфузии;
трансфузия несовместимой крови;
внутриутробная смерть плода;
внематочная беременность;
операция кесарева сечения;
экстрагенитальные заболевания беременной (пороки сердца, злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек и печени).

Классификация ДВС по клиническому течению: острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим стадиям течения: I — гиперкоагуляция, ІІ — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза, ІІІ — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза, ІV — полное отсутствие свертывания крови.

I стадия — гиперкоагуляция . В зависимости от клинической картины и тяжести течения основного заболевания, в этой стадии ДВС могут наблюдаться клинические признаки острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), начиная от легких стадий и заканчивая самыми тяжелыми, при которых даже при применении самых современных методов респираторной поддержки не удается обеспечить адекватный газообмен в легких.

Последствиями гиперкоагуляции могут быть: возникновение или прогрессирование фетоплацентарной недостаточности, углубление тяжести гестоза, снижение маточно-плацентарного кровотока, формирование в плаценте зон инфаркта и повышение вероятности ее отслойки, усиление анемии, развитие дыхательной недостаточности за счет прогрессирования ОРДС, нарушение гемодинамики с развитием симптомов централизации кровообращения, развитие энцефалопатии.

Кровь из матки сворачивается на 3-й мин
и быстрее
Свертывание венозной крови нормальное
Хронометрическая гиперкоагуляция
Этаноловый тест (+)
Гиперагрегация тромбоцитов
APACHE II* 30 баллов
ОРДС III–IV стадия

* APACHE II — (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) — шкала оценки острых
и хронических функциональных изменений.

** ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром.

Появление в крови активированных факторов тромбина приводит к сокращению времени свертывания (проба Ли-Уайт), активированного времени свертывания крови (АВСК), активированного частично тромбинового времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), активированного времени рекальцификации (АВР) (таблица 2). Возникновение кровотечения в этой стадии не связано с нарушениями свертывания крови.

Основные лабораторные показатели

сгусток не
образуется

Не опреде-
ляется или
следы

ІІ стадия — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза. В зависимости от основной нозологической формы заболевания клиническая картина, свойственная этой стадии, может быть достаточно разнообразной. Характерным является петехиальный тип кровоточивости, отсроченная по времени кровоточивость из мест инъекций, послеоперационной раны и матки, обусловленная начальными расстройствами в системе гемокоагуляции. В этой стадии кровь сворачивается достаточно быстро, но сгусток очень хрупок за счет высокого содержания в нем продуктов деградации фибрина (ПДФ), имеющих антикоагулянтные свойства.

ІІІ стадия — гипокоагуляция с генерализованой активацией фибринолиза . У всех больных имеет место петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы, петехии на коже и слизистых оболочках, кровотечение из мест инъекций и образование в этих местах гематом, длительное кровотечение из матки, послеоперационной раны, кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство, что обусловлено нарушениями гемостаза. В результате ишемии и нарушения проницаемости капилляров стенок кишечника и желудка развивается желудочно-кишечное кровотечение. Вытекающая кровь еще может образовывать сгустки, но они быстро лизируются. Появляются признаки синдрома полиорганной недостаточности, развивается тромбоцитопения с тромбоцитопатией. Гипокоагуляция возникает в результате блокирования перехода фибриногена в фибрин большим количеством продуктов деградации фибрина. Анемия связана с внутрисосудистым гемолизом.

ІV стадия — полное отсутствие свертывания крови . Состояние больных крайне тяжелое или терминальное за счет синдрома полиорганной недостаточности: артериальная гипотензия, плохо поддающаяся коррекции, критические расстройства дыхания и газообмена, нарушения сознания вплоть до коматозного состояния, олиго- или анурия на фоне массивного кровотечения. Кровоточивость смешанного типа: профузное кровотечение из тканей, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева, макрогематурия.

Время свертывания крови по ЛиУайту . В коническую сухую пробирку набирают 1 мл крови (лучше, чтобы она вытекала из иглы самостоятельно) и определяют время свертывания при температуре 37 ° С.

Активированное время свертывания крови (АВСК) . В пробирку с 12– 16 мг каолина вносится 2 мл крови. В норме АВСК составляет 2– 2,5 мин. Тест свидетельствует о гипер- или гипокоагуляционном сдвиге и применяется для контроля при проведении гепаринотерапии.

Активированное частично тромбиновое время (АЧТВ) (норма 25– 40 с) определяет дефицит факторов внутреннего механизма свертывания, таких как ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, а также присутствие в крови их ингибитора (гепарина). В этих случаях наблюдается увеличение АЧТВ. Уменьшение же АЧТВ указывает на гиперкоагуляцию.

Тромбиновое время (ТВ) (норма 16–20 с) — характеризует скорость перехода фибриногена в фибрин. Увеличение ТВ может быть обусловлено гипофибриногенемией, дисфибриногенемией, повышенным содержанием в плазме ПДФ или присутствием прямых антикоагулянтов.

Протромбиновое время (ПТВ) (норма 11–12 с) определяет активность или дефицит факторов протромбинового комплекса (V, VII, Х, ІІ) внешнего механизма коагуляции. Удлинение протромбинового времени при нормальном тромбиновом времени указывает на угнетение внешнего механизма свертывания крови, то есть на дефицит V и ІІ факторов.

Содержание фибриногена в плазме (норма 2,0–4,5 г / л). Снижение фибриногена наблюдается при прогрессировании ДВС, лечении фибринолитическими препаратами, или при врожденной гипо- и дисфибриногенемии.

Продукты деградации фибрина (норма менее 20 нг / л). Их повышение свидетельствует о прогрессировании внутрисосудистого свертывания и активации фибринолиза.

Количество тромбоцитов (норма 150–300 тыс. на 10 9 / л). Уменьшение их содержания свидетельствует об истощении тромбоцитарного звена гемостаза и развитии коагулопатии потребления.

Профилактикой ДВС является адекватное и своевременное лечение, а также профилактика состояний, вызывающих его развитие. Необходима своевременная оценка кровопотери, адекватное восстановление ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами. Из коллоидных растворов преимущество отдают препаратам желатина, при их отсутствии — производным гидроксиэтилкрахмала. Не применяют реополиглюкин и 5 % альбумин, системно не используют препараты, повышающие коагуляционный потенциал крови (этамзилат, эпсилон-аминокапроновую кислоту и др.). Без настоятельных показаний не используют препараты, вызывающие тромбоцитопению или нарушение функции тромбоцитов (гепарин, реополиглюкин, дипиридамол, полусинтетические пенициллины. При наличии показаний хирургическое вмешательство выполняют своевременно и в полном адекватно необходимом объеме (экстирпация матки) и в максимально короткие сроки. При продолжающихся кровотечениях показана перевязка внутренней подвздошной артерии.

Лечение ДВС.

1. Лечение основного заболевания, повлекшего развитие ДВС (хирургическое вмешательство, медикаментозная и инфузионная терапия).

2. Внутривенное струйное введение 700–1000 мл подогретой до 37 ° С свежезамороженной плазмы, содержащей антитромбин ІІІ. Если кровотечение не останавливается, необходимо дополнительное введение еще 1000 мл свежезамороженной плазмы. В последующие вторые-третьи сутки свежезамороженную плазму используют в дозе 400– 600 мл / сут. При возможности, введение антитромбина ІІІ продолжают в дозе 100 ЕД / кг каждые 3 часа.

3. Учитывая довольно высокую скорость перехода стадии гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции, отсутствие возможности (в большинстве случаев по причинам ургентной ситуации) четкой лабораторной диагностики стадии ДВСсиндрома, от рутинного применения гепарина следует отказаться.

4. Начиная со ІІ-й стадии показано введение ингибиторов протеолиза . Контрикал (или другие препараты в эквивалентных дозах) вводят в зависимости от стадии ДВС (см. табл. 3) путем капельной внутривенной инфузии за 1–2 часа.

5. Восстановление факторов свертывания крови путем введения криопреципитата плазмы (200 ЕД — ІІ стадия, 400 ЕД — ІІІ стадия, 600 ЕД — ІV стадия). При возможности, рекомендуется внутривенное введение мужского рекомбинантного VIIа фактора (новосевен) — 60– 90 мкг / кг (1–2 дозы).

6. Тромбоконцентрат используют в случае снижения количества тромбоцитов менее 50 на 10 9 / л. Дозу тромбоконцентрата определяют в зависимости от клинической ситуации.

7. Местная остановка кровотечения из раневой поверхности проводится во всех случаях и достигается различными методами и способами: коагуляцией, перевязкой сосудов, тампонадой раны, применением местных гемостатических средств.

8. Лечение синдрома полиорганной недостаточности.

1. Айламазян Э. К. (ред.) Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Ленинград. — 1985. — 320 с.

2. Баркаган З. С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома. / / Materia Medica. — 1997, № 1 (13). — С. 5–14.

3. Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., Медицина. — 1988. — 528 с.

4. Баркаган З. С. Тромбогеморрагический синдром. / / БМЭ, 1988. — Т. 29. — с. 107–117.

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной прич иной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных з аболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связ анное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро - и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточ ности И сточником острой массивной кровопотери в акушерс кой практи ке могут быть:

- преждевременная отслойка нормально расположенной п лаценты

- кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде

- повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

- повреждения сосудов параметральной клетчатки с форми ванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной нед остаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не д остаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях п очек

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В резул ьтате геморрагического шока поражаются легкие с развитием ос трой легочной недос таточнос ти по типу "шокового легкого". При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипо физе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место с индромы полиорганной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ. Острая кровопотеря, снижен ие ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к акт ивации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сос удистое русло) на фоне сн ижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритро цитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

- фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести , наблю даются слабос ть, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, з аторможенность, спутанность с ознания, бледност ь кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения.

Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)

0,8 и менее 10

0,9-1,2 20

1,3-1,4 30

1,5 и более 40

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются на рушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факт оров свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания.

Синдром ДВС. Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 - гиперкоагуляция; 2 - гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. - гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичный фибринолиз); 4 - полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:

· тяжелые формы позднего токсикоза беременных

· преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

· эмболия околоплодными водами

· экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

· Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои).

· Анте- и интранатальная гибель плода.

· геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

· профузные кровотечения из матки

· тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

· нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

· Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГШ.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения - надежной и немедленной.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

1. Остановка кровотечения - консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

2. Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения - 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

3. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

4. коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

5. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

6. Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

7. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины , глюкоза).

8. Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

9. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

10.Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА:

1. Устранение основной причины синдрома

2. нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

3. восстановление гемокоагуляционных свойств

4. ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

5. нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

· гемотрансфузию - используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.

· Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

· антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

· протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

Общие сведения

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии - тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I - начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II - стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III - критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV - стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Классификация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная - характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Симптомы ДВС-синдрома

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания - РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Лечение ДВС-синдрома

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии - при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде - гепаринотерапии.

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома - вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Читайте также: