Диссеминированный туберкулез легких реферат

Обновлено: 05.07.2024

Туберкулез – заболевание инфекционно-аллергической природы, вызываемое туберкулезной палочкой и протекающее в виде хронического воспалительного процесса в различных органах и тканях. Основным путем проникновения возбудителя в организм является аэрогенный, поэтому болезнь чаще поражает органы дыхания – легкие, бронхи и трахею, верхние дыхательные пути, а также плевру и внутригрудные лимфоузлы.

Патология характеризуется затяжным течением и многообразием клинических проявлений, в связи с чем выделяют несколько форм туберкулезного поражения. Различают открытые туберкулезные процессы, протекающие с выделением возбудителя в окружающую среду, и закрытые, при которых выделения микобактерий туберкулеза не происходит.

Первичный туберкулез

Значительно чаще диагностируется в детском и подростковом возрасте, однако в последние годы встречается и у взрослых. Болезнь может протекать в клинически выраженной и стертой формах, что зависит от многих причин: количества внедрившегося возбудителя, его болезнетворных свойств, состояния иммунной системы организма.

Для варианта с явными клиническими проявлениями характерно острое начало с высокой лихорадкой (38–39 о С) и умеренным нарушением общего состояния. Нередко отмечаются кашель, насморк, покраснение слизистой зева как проявления аллергической реакции, а также увеличение групп периферических лимфатических узлов. При стертых формах болезни температура тела нормальная или повышена незначительно, воспалительные явления верхних дыхательных путей не выражены, общее состояние практически не страдает.

Рентгенологически первичный туберкулез проявляется участком затемнения в пораженном легком, похожим на пневмонию, а также расширением корня легкого. Характерной особенностью, говорящей в пользу специфического процесса, является отсутствие быстрого положительного результата при назначении антибактериального лечения.

Диссеминированный туберкулез легких

Возбудитель попадает в легкие с током крови. Источником заражения могут быть существующие туберкулезные очаги в различных органах или процесс в лимфоузлах корня легкого. Ведущее место в механизме развития диссеминированного туберкулеза легких принадлежит реакция организма на туберкулезную палочку, в частности, ослаблению иммунитета и снижению защитных сил.

Процесс может протекать остро, подостро и хронически. Острые случаи встречаются у детей, реже у лиц пожилого возраста. Острый диссеминированный туберкулез легких в своем дебюте протекает по типу кишечной инфекции – с лихорадкой до 38 о С, недомоганием, головной болью, расстройством стула. В дальнейшем температура тела нарастает до 39–40 о С, появляются учащенное сердцебиение, сухой кашель, одышка.

У взрослых, как правило, наблюдается подострая форма заболевания. Ее симптомы ничем не отличаются от остро протекающего процесса, но нарастают постепенно и выражены слабее. Общее состояние нарушается незначительно.

Хронический диссеминированный туберкулез является наиболее часто встречающимся вариантом болезни. Он протекает со стертой клинической картиной и выявляется в большинстве случаев спустя много лет после перенесенного первичного процесса. Появление симптомов заболевания свидетельствует не о начале болезни, а об обострении уже имеющегося туберкулеза.

При диссеминированной форме множественные мелкие туберкулезные очаги располагаются в обоих легких. В начале болезни рентгенологические признаки могут отсутствовать. По прошествии недели изменяется сосудистый рисунок ткани легких, приобретая сетчатый вид, а далее появляются множественные очаговые тени. В зависимости от степени активности процесса, очаги могут сливаться, увеличиваясь в размерах, или уплотняться, переходя в фиброз.

Очаговый туберкулез легких

Составляет около 50% всех выявляемых случаев туберкулеза. Развивается на фоне сниженного иммунитета и характеризуется наличием единичного или нескольких очагов в верхних отделах легких. Может наблюдаться одностороннее или двустороннее поражение.

Клиническое течение возможно от острого до бессимптомного, однако даже при остром процессе симптомы, как правило, слабо выражены. Больных беспокоит кашель, иногда кровохарканье, боль в грудной клетке, а также повышенная утомляемость, нарушение сна и расстройства пищеварения –проявления хронической интоксикации. Температура тела повышена до 37.1–37.5 о С.

Рентгенологическая картина при очаговом туберкулезе легких характеризуется многообразием проявлений и зависит от стадии болезни. Возможно выявление как свежих форм с размытыми границами очагов, так и длительно существующих процессов с четкими очертаниями и явлениями фиброза.

Инфильтративный туберкулез легких

Эта форма заболевания объединяет все варианты туберкулезных процессов, протекающих с формированием очагов уплотнения (инфильтрации) в ткани легких. В связи с этим для нее свойственно многообразие клинических проявлений, определяющихся степенью поражения и стадией процесса.

Неосложненный инфильтративный туберкулез в активной фазе напоминает клинику пневмонии. Он протекает с высокой лихорадкой (38 о С и выше) и сопровождается сухим кашлем, болью в грудной клетке, одышкой, нарушением общего состояния. При обширных инфильтратах температурная реакция сохраняется в течение 2–3 недель. При неблагоприятном течении инфильтраты могут распространяться на всю долю легкого или подвергаться распаду. Благоприятным исходом является отграничение процесса и его переход в очаговую форму.

На рентгенологических снимках выявляют круглые или облаковидные инфильтраты, а в случаях осложненных форм – поражение доли легкого или очаги распада.

Туберкулома легких

Туберкулома представляет собой очаг распада, отграниченный от окружающих тканей плотной соединительнотканной капсулой. Образование является вариантом исхода различных форм туберкулеза легких: первичного, очагового, диссеминированного, но чаще – инфильтративного. Туберкуломы чаще встречаются в молодом возрасте и могут формироваться как на фоне применения антибактериальной терапии, так и без нее.

Характерной особенностью туберкулом является малосимптомное и бессимптомное течение. Доказательством этому служит частое выявление образований во время профилактических флюорографических исследований. Иногда туберкуломы проявляют себя нарушением общего состояния, незначительным повышением общей температуры, реже – кашлем, болью в грудной клетке.

Рентгенологически туберкулома выглядит как неоднородная тень с четко очерченными границами. Количество туберкулом, их размер и расположение зависят от формы тубпроцесса, явившегося их предшественником.

Кавернозная форма туберкулеза легких

Отличительными чертами данной формы патологии является наличие полости с тонкими стенками (каверны) без инфильтрации и фиброза. Каверны являются источником быстрого распространения инфекции по бронхиальному дереву, а их тонкие стенки угрожают возможностью опасных осложнений.

Кавернозный туберкулез протекает разнообразно, что связано с неодинаковым размером полостей и их различным расположением, однако всем случаям все же присущи общие черты. Симптомы интоксикации, такие как слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, бывают выражены незначительно. Пациентов беспокоит кашель по утрам с отделяемым слизистого или слизисто-гнойного характера, а также боль. Проявления могут быть выражены в большей или меньшей степени, а могут и вовсе отсутствовать. Их выраженность напрямую зависит от степени сужения бронха, препятствующего выходу секрета наружу.

На рентгеновских изображениях в верхних отделах определяется тонкостенная полость округлой формы, иногда содержащая жидкость. Легочная ткань других отделов чаще не изменена.

Фиброзно-кавернозная форма

Формируется годами и является конечной стадией всех очаговых процессов в легких в случае их дальнейшего продолжения. Причинами возникновения данной формы являются неполноценное лечение или полное его отсутствие.

Ведущим симптомом у лиц с фиброзно-кавернозным туберкулезом является кашель с отделяемым различного характера. В некоторых случаях за счет спазма бронхиальных мышц отмечается приступообразный кашель, интенсивность которого более высокая в утренние часы. В фазе обострения количество мокроты увеличивается, при стихании воспалительных явлений – уменьшается, может наблюдаться кровохарканье. У больных в большей или меньшей степени выражена одышка.

В печени, сердце, почках за счет длительной хронической интоксикации развиваются дистрофические изменения. Кроме этого, нарушается обмен веществ и функции эндокринных органов.

Рентгенография позволяет увидеть одну или несколько каверн с плотными стенками и участками фиброза, а также признаки обсеменения легочной ткани.

Цирротический туберкулез легких

Данной форме заболевания свойственно отсутствие привычных туберкулезных очагов и полостей. Цирроз, как процесс замещения ткани легких соединительной тканью, может являться исходом различных форм болезни.

Наибольшие изменения при цирротической форме касаются дыхательной функции, которая может сильно страдать из-за снижения рабочей поверхности легких. Кроме этого, ввиду сужения легочных сосудов, происходит ухудшение газообмена, еще более усугубляющее явления недостаточности дыхания. Наиболее частые жалобы – одышка, слабость, кашель. Одышка, появляющаяся вначале при нагрузке, в дальнейшем возникает и в покое. Приступы кашля, больше выраженные в первой половине дня, после откашливания на какое-то время прекращаются, а затем возникают вновь.

Рентгенологически цирротический туберкулез представлен понижением прозрачности пораженных участков и множественными очагами склероза. Непораженная часть легких, наоборот, имеет повышенную прозрачность за счет компенсаторного увеличения здоровой ткани.

Туберкулезный плеврит

Развивается при вовлечении в патологический процесс плевры. Туберкулезные плевриты, сопровождающиеся образованием экссудата (выпота), носят название экссудативных, а протекающие без выпота – сухих, или фибринозных. В их развитии, кроме инфекционной составляющей, принимают участие многие факторы: особенности лимфообращения и иммунитета, а также особое состояние повышенной чувствительности организма к возбудителю, носящее название сенсибилизации.

Основными симптомами сухих плевритов являются боль, соответствующая участку поражения, и сухой кашель. В ряде случаев наблюдается температурная реакция (37.1–37.5 о С) и одышка. Экссудативные плевриты чаще проявляют себя болью в грудной клетке и лихорадкой, вначале невысокой, а затем доходящей до 38 о С и выше. Кашель, как правило, сухой является непостоянным симптомом заболевания. Еще реже наблюдается скрытое течение экссудативного плеврита. Среди малораспространенных форм плеврита выделяют гнойный и геморрагический, но они практически не встречаются.

Рентгенологические признаки плевритов выглядят в виде тени на фоне нормального легочного рисунка. У фибринозного плеврита тень соответствует месту поражения, а у экссудативного располагается в задненижних и боковых отделах, что соответствует местам скопления экссудата.

Кроме описанных форм легочного туберкулеза существует несколько менее часто встречающихся, но заслуживающих внимания разновидностей поражения органов дыхания.

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов является осложнением различных активных форм легочных процессов, чаще запущенных. Патология протекает с неудержимым и плохо поддающимся медикаментозной коррекции кашлем. Иногда приступы кашля сопровождаются загрудинной болью и одышкой.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (туберкулезный бронхоаденит) сопровождает формирование в легких первичного очага, а также может протекать изолированно. Часто он протекает с сухим кашлем и невысокой лихорадкой, а иногда проявляется лишь общими расстройствами – утомляемостью, плохим сном и аппетитом и др.

Диагностика туберкулеза

Основными методами выявления легочного туберкулеза являются рентгенография и компьютерная томография (КТ). Не последнюю роль в этом также играют туберкулинодиагностика и бронхоскопия. Бактериоскопия и бактериологические методики позволяют определить и идентифицировать возбудителя. Исследование крови подтверждает наличие в организме инфекционно-воспалительного процесса и говорит о его активности.

Принципы лечения туберкулеза

Ведущая роль в лечении легочного туберкулеза принадлежит антибактериальному лечению. Химиотерапия всех форм инфекционного процесса значительно повышает эффективность консервативного и хирургического лечения. Сегодня современная фтизиатрия располагает широким арсеналом средств, обладающих различными механизмами противотуберкулезного действия.

Кроме антибактериальных средств, в лечении туберкулеза легких широко используются препараты других групп – кортикостероиды, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, иммуностимуляторы, а также средства симптоматической терапии – анальгетики, жаропонижающие, отхаркивающие, гепатопротекторы и пр. Немаловажная роль отводится лечебному питанию, соблюдению режима, оздоровительным процедурам. Только комплексный подход к лечению туберкулеза способствует быстрому и полноценному выздоровлению.

При обширных повреждениях легочной ткани, а также при четко отграниченных туберкулезных очагах, не поддающихся рассасыванию, прибегают к хирургическому вмешательству. Операция также показана для устранения рубцовых деформаций и других поздних осложнений перенесенного тубпроцесса.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Реферат

интерн Медоева З.В.

г. Владикавказ,1999 г.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ.

Диссеминированный туберкулёз лёгких характеризуется наличием множественных туберкулёзных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в лёгких.

Среди впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких диссеминированный туберкулёз диагностируют у 5 – 9 %, среди состоящих на учёте в противотуберкулёзных диспансерах – у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулёзом редко. Выявление среди них больных с этой формой туберкулёза указывает на большую распространённость туберкулёзной инфекции среди окружающих их людей. Диссеминированный туберкулёз нередко выявляют у лиц пожилого и старческого возраста, получающих по поводу различных заболеваний иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулёз среди всех форм туберкулёза лёгких составляет 3-10%.

Патогенез. Диссеминированный туберкулёз возникает в результате распространения МБТ в лёгкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путями. Генерализация туберкулёзного процесса возможна при осложнённом течении первичного туберкулёза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в лёгких. При активном первичном туберкулёзе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-изменённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулёз может развиваться спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулёза (поздняя генерализация). Рассеивание МБТ происходит из поражённых лимфатических узлов, очагов Гона, из внелёгочных туберкулёзных очагов.

Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулёзного воспаления непосредственно на стенку лёгочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, лёгочные вены и далее в лёгкие. Из внелёгочного очага МБТ попадают в сосуды лёгкого после предшевствующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулёзные очаги выявляются в обоих лёгких симметрично на всём протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в лёгкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфогенный диссеминированный туберкулёз.

Попадания МБТ в кровь и лимфу ещё недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулёза – необходимо снижение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулёзного иммунитета, а также повышение реактивности лёгочной ткани, сосудов лёгкого к туберкулёзной инфекции. Диссеминированный туберкулёз развивается у детей, не вакцинированных БЦЖ, у лиц с врождённым или приобретённым иммунодефицитом, у больных, длительно принимавших иммунодепрессанты, в период естественной гормональной перестройки организма, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, инфекционных заболеваниях, при применении физиотерапевтических процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, например, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулёза с поражением лёгких.

Патологическая анатомия. Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулёза , отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только лёгкие, единичные туберкулёзные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулёз с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулёз протекает с клинической картиной туберкулёзного сепсиса – на вскрытии у таких больных обнаруживают во многих органах множественные казеоеные очаги с большим количеством МБТ.

При остром дессиминированном туберкулёзе гематогенного генеза в лёгких находят многочисленные мелкие , с просяное зерно (просо – milae) очаги. Такую форму называют милиарным туберкулёзом. Появлению в лёгких бугорков предшевствует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения микобактерий из крови в лёгкие и развития васкулитов лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окружённый эпителиоидными и единичными гигантскими клетками.ю а по периферии – клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.

Диссеминация в лёгких может сопровождаться поражением более крупных сосудов – внутридольковых вен и междольковых ветвей лёгочной артерииэ В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В лёгких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления . Очаги при милиарном и крупноочаговом диссеминированном туберкулёзе чаще пролиферативного характера без выраженного перифокального воспаления. Лёгкие поражаются симметрично на всём протяжении, реже – только верхние отделы (характерная особенность гематогенной диссеминации МБТ в лёгкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах лёгких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возможно воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отёчны, что приводит к потере эластичности лёгочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

Таким образом, основное место в патологоанатомической картине свежего диссеминированного туберкулёза лёгких занимают специфические гранулёмы, васкулиты и альвеолит. В последующих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый склероз.

Хронический диссеминированный туберкулёз легких развивается в результате многократной гематогенной или лимфогеиатогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулёза. Хронический диссеминированный туберкулёз характеризуется наличием очагов разных величины, формы и морфологической структуры – от свежих с воспалительной реакцией до кальцинированных. У некоторых больных обнаруживаются каверны с тонкой капсулой трёхслойного строения с небольшимим перифокальным воспалением – штампованные каверны. Каверны обычно располагаются симметрично в обоих лёгких. Пестроту морфологических изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегородок, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, рубцы на плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка. У некоторых больных обнаруживается очаг внелёгочного туберкулёза.

Симптоматика. Диссеминированный туберкулёз у 2/3 больных выявляется при обследовании в связи с появлением различных жалоб, у 1/3 – при профилактических флюорографических обследованиях.

При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулёза можно выделить несколько клинических вариантов.

Вариант острого инфекционного заболевания:

высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия , головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септическим состоянием или с пневмонией. У таких больных диагностируют распространённый диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулёза лёгких.

Вариант хронического воспалительного или гранулематозного заболевания – наиболее частый при диссеминированном туберкулёзе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, понижение работоспособности, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъёмы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с лёгочным кровохарканьм или кровотечением. При рентгенологическом обследовании больных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминации, прогрессирующий хронический диссеминированный туберкулёз.

Диссеминированный туберкулёз лёгких может протекать бессимптомно и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулёза могут быть симптомы внелёгочного туберкулёза: изменение голоса и больв горле – при туберкулёзе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулёзе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулёзе. Плеврит может предшевствовать развитию диссеминированного туберкулёза легких или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулёз лёгких осложняется туберкулёзным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкулёза.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулёзом изменений не выявляется. У больных с длительным хроническим течением туберкулёза лёгких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.

При перкуссии над лёгкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпанический – над нижними.

При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жёстким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите – сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгеносемиотика. Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулёза лёгких и определении вариантов диссеминации . При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лёгких обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно чёткими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в лёгких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечёткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лёгких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы.

При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лёгких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Лёгочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднён в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лёгкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области лёгкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулёзом может быть от гиперергической однако по мере прогрессирования процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отрицательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулёзе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулёза туберкулиновая чувствительность снижается до уровня нормергических реакций.

Лабораторные исследования. В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и ещё реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при наличии и внелёгочного очага туберкулёза может быть выявлен бычий вид возбудителя.

У больных милиарным туберкулёзом лёгких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулёзом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туберкулёз в фазе распада также сопровождается бактериовыделением.

В крови больных с острыми формами туберкулёза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулёза – увеличение лейкоцитов до (12-20)?10 9 /л, палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулёзом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулёзной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунокомпетентныхлимфоцитоф и других видов иммунного ответа. Назначениекортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

Бронхоскопическое исследование. При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулёзом лёгких можно обнаружить высыпание\я бугорков на слизистой оболочке бронхов, которые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесённого туберкулёза бронха.

Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки диагноза туберкулёза, эндоскопию дополняют биопсией лёгкого. У больного туберкулёзом в биоптате обнаруживают специфические гранулёмы.

Ислледование функций дыхания и кровообращения. Нарушения функции дыхания является следствием патофизиологических расстройств при диссеминированном туберкулёзе лёгких. Они обусловлены большой распространённостью патоморфологических изменений в органах дыхания и явлениями интоксикации, влияющими на систему вентиляции – кровоток, сердечно-сосудистую систему и другие механизмы гипоксемии и гипоксии. При исследовании внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной ёмкости лёгких, минутного объёма дыхания, коэффициента использования кислорода, гипервентиляции и увеличение дыхательного эквивалента. В артериальной и венозной крови падает содержание кислорода. У больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиваться также вентиляционная недостаточность обструктивного типа.

Диагностика. Большое значение имеют данные о заболевании туберкулёзом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшевствующее или сопутствующее поражение туберкулёзом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулёза, а только его тяжесть и степень активности процесса. Рентгенологического картина: в обоих лёгких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верхних отделах лёгких при хронической; поражение лимфатических узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней и кальцинации при поздней генерализации туберкулёза. Диагностика диссеминированного туберкулёза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствительность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом бронхов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулёза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулёза, в связи счем возникает необходимость его морфологического подтвнрждения.

Лечение. При остром диссеминированном и впервые выявленном хроническом диссеминированном туберкулёзе лёгких назначают изониазид, рифампицин и стрептомицин (или этамбутол), а при тяжёлом течении и в случаях массивного бактериовыделения – также пиразинамид. Лечение указанными препаратами проводят до рассасывания свежей диссеминации, инфильтративных явлений, абациллирования и закрытия каверн. В дальнейшем больные принимают изониазид и этамбутол (или пиразинамид) ещё 6-9 мес. При сохранении полости распада назначают другие противотуберкулёзные препараты и средства, стимулирующие репаративные процессы, применяют коллапсотерапию.

При лечении больных диссеминированным туберкулёзом лёгких с наличием каверн к оперативному вмешательству прибегают редко, так как процесс распространённый, двусторонний и поэтому невозможно выполнить резекцию в пределах здоровых тканей лёгкого.

Патологическая анатомия. Имеется несколько вариантовдиссеминированного туберкулёза , отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только лёгкие, единичные туберкулёзные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулёз с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулёз протекает с клинической картиной туберкулёзного сепсиса – на вскрытии у таких больных обнаруживают во многих органах множественные казеоеные очаги с большим количеством МБТ.

При остром дессиминированном туберкулёзе гематогенного генеза в лёгких находят многочисленные мелкие , с просяное зерно (просо – milae) очаги. Такую форму называют милиарным туберкулёзом. Появлению в лёгких бугорков предшевствует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения микобактерий из крови в лёгкие и развития васкулитов лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центребугоркаобнаруживается казеоз, окружённый эпителиоидными и единичными гигантскими клетками.ю а по периферии – клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.

Вариант острого инфекционного заболевания:

В крови больных с острыми формами туберкулёза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулёза – увеличение лейкоцитов до (12-20)×10 9 /л, палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулёзом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулёзной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунокомпетентных лимфоцитоф и других видов иммунного ответа. Назначение кортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

Ислледование функций дыхания и кровообращения.Нарушения функции дыхания является следствием патофизиологических расстройств при диссеминированном туберкулёзе лёгких. Они обусловлены большой распространённостью патоморфологических изменений в органах дыхания и явлениями интоксикации, влияющими на систему вентиляции – кровоток, сердечно-сосудистую систему и другие механизмы гипоксемии и гипоксии. При исследовании внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной ёмкости лёгких, минутного объёма дыхания, коэффициента использования кислорода, гипервентиляции и увеличение дыхательного эквивалента. В артериальной и венозной крови падает содержание кислорода. У больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиваться также вентиляционная недостаточность обструктивного типа.

Частота этих форм среди всех больных туберкулезом легких зависит от клинического состава больных в отдельных лечебных учреждениях, а также в связи с неодинаковой оценкой патогенеза и особенностей течения процесса. В то время как одни авторы относят к данной группе все рассеянные процессы в легких (гематогенного, лимфогематогенного и бронхогенного происхождения), другие ограничивают ее лишь процессами, характеризующимися преимущественно гематогенным генезом и таким же течением. В связи с этим отмечаются значительные колебания показателей частоты обнаружения диссеминированного туберкулеза как на секционном, так и на клиническом материале. Так, В. Г. Штефко (1937) и А. И. Струков (1948) находили такие формы процесса у 8—15% умерших. Столь же часто в настоящее время отмечают их среди всех впервые выявленных больных и диспансерных контиыгеитов.

Возникающая таким путем бациллемия имеет редко длительный, а чаще временный характер и продолжается лишь несколько дней или даже часов. Такая транзиторпая, или, как ее определили П. И. Беневоленский (1945), мобилизационная, бациллемия наблюдается, однако, не только при выраженном обострении, но и при скрытом течении свежих или старых очагов.

Возникновению туберкулезной бациллемии в значительной мере способствуют гиперсепсибилизация и гиперергическое состояние организма на почве специфической инфекции или гриппа, аллергических расстройств, авитаминоза, нарушения белкового и других видов обмена веществ. Гиперсенсибилизации и образованию гематогенного туберкулезе легких благоприятствует также экзогенная суперинфекция при длительном и массивном контакте с бацилловьгделителями. Мы могли в этом убедиться на основании клинических наблюдений и изучения патологоанатомических данных, которые показали, что среди больных, подвергающихся длительной суперинфекции, гематогенно-диссеминированные формы туберкулеза легких встречаются почти в 2 раза чаще, чем в контрольной группе больных.

а - гематогенно-диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации
(рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции).
б - диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации
(подострая форма, рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции).
в - хронический диссеминированный туберкулез легких
(рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции).

Сложностью патогенеза объясняется многообразие клинико-анатомических форм, которые по характеру могут быть милиарными или средне- и крупноочаговыми, по протяженности — ограниченными или распространенными, по течению — острыми, подострыми или хроническими. Милиарный туберкулез легких обычно развивается в результате генерализации инфекции в организме. Но в части случаев процесс локализуется преимущественно в органах дыхания. Заболевание возникает вследствие поражения капилляров и мелких вен. При этом в межальвеолярных перегородках и, реже, в альвеолах образуются продуктивные или экссудативно-казеозные бугорки. При их слиянии формируются ацинозные очаги или ацинозная бронхопневмония.

Большей частью легкие при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении. Но иногда процесс локализуется только в верхушках и в подключичных зонах. Тогда он протекает по типу так называемого tuberculosis miliaris discreta (ограниченный милиарный туберкулез).

Как обширный, так и ограниченный поначалу острый или подострый милиарный туберкулез при применении современных способов лечения часто излечивается. Реже он принимает хроническое течение. Тогда бугорки, образующиеся в результате многократных волн бациллемии, сливаются, укрупняются, приобретают различную форму. Наряду со свежими определяются уплотнившиеся и инкапсулированные очаги и их конгломераты. Так развивается форма заболевания, известная как tuberculosis fibrosa densa (густой или .плотный фиброзный туберкулез).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: