Динамика выработки антител после иммунизации реферат
Обновлено: 02.07.2024
На скорость образования антител ( АТ ) влияет ряд факторов: доза Аг (сила Аг-воздействия), частота Аг-стимуляции и состояние иммунной системы индивида (то есть его иммунный статус). Если организм впервые встречается с Аг, то развивается первичный иммунный ответ, а при повторном контакте — вторичный ответ (рис. 10-11).
Первичный иммунный ответ
Появлению антител ( АТ ) предшествует латентный период продолжительностью 3~5 сут. В это время происходит распознавание Аг и образование клонов плазматических клеток. Затем наступает логарифмическая фаза, соответствующая поступлению антител ( АТ ) в кровь; её продолжительность — 7-15 сут. Постепенно титры антител ( АТ ) достигают пика и наступает стационарная фаза, продолжительностью 15-30 сут. Её сменяет фаза снижения титров AT, длящаяся 1-6 мес. В основу пролиферации клеток-продуцентов AT заложен принцип селекции. В динамике антителообразования титры высокоаффинных AT постепенно нарастают: после иммунизации аффинность AT к Аг постоянно увеличивается. Первоначально образуются IgM, но постепенно их образование уменьшается и начинает преобладать синтез IgG. Так как переключение синтезов от IgM к IgG не меняет идиотипа AT (то есть его специфичность по отношению к конкретному Аг), то оно не связано с клональной селекцией. Особенности первичного ответа — низкая скорость антитело -образования и появление сравнительно невысоких титров AT.
Рис. 10-11. Динамика образования антител ( АТ ) при первичном и вторичном иммунных ответах. По оси абсцисс — время (сут), по оси ординат — титр AT (разведения).
Вторичный иммунный ответ
После антигенной стимуляции часть В- и Т-лимфоцитов циркулирует в виде клеток памяти. Особенности вторичного иммунного ответа — высокая скорость антителообразования, появление максимальных титров антител ( АТ ) и длительное (иногда многолетнее) их циркулирование.
Основные характеристики вторичного имунного ответа:
• образование антител ( АТ ) индуцируется значительно меньшими дозами Аг;
• индуктивная фаза сокращается до 5-6 ч;
• среди антител ( АТ ) доминируют IgG с большой аффинностью, пик их образования наступает раньше (3-5 сут);
• Антитела ( АТ ) образуются в более высоких титрах и циркулируют в организме длительное время.
- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Как организм понимает, какие антитела вырабатывать?
Как антитела вырабатываются при вакцинации?
Продолжительность вакцинного иммунитета тоже зависит от иммунологической памяти и может отличаться от естественного иммунитета, возникшего после болезни. Когда иммунитет угасает, нужно вакцинироваться снова. Для вакцин от разных инфекций есть свои графики повторной вакцинации, их частота зависит от времени хранения иммунологической памяти.
Вакцины, полученные по различной технологии, могут отличаться по времени действия вакцинного иммунитета. Обычно эти различия не слишком велики, так как продолжительность иммунитета в гораздо большей степени зависит от вида самого возбудителя, чем от конкретной вакцины.
На формирование защитного иммунитета также влияет состояние самого организма. Например, при тяжелых заболеваниях иммунной системы (наследственные иммунодефициты, злокачественные новообразования) иммунный ответ на вакцину может быть снижен или не формироваться вообще. Как показывает многолетний опыт использования разных вакцин, в случае ВИЧ-инфекции иммунный ответ на вакцины, как правило, ничем не отличается от иммунного ответа у ВИЧ-негативных людей. Поэтому графики вакцинации и дозы вакцины для ВИЧ-позитивных пациентов не будут иметь никаких особенностей.
по теме
Лечение
Безумно дорогое лекарство, которое спасет мир от пандемии
Некоторые лекарства, например глюкокортикоиды и иммунодепрессанты, могут подавлять формирование вакцинного иммунитета. В таких случаях тактику вакцинации нужно обсудить с врачом.
Для вакцин от новой коронавирусной инфекции время действия вакцинного иммунитета остается одним из главных вопросов. Предсказать продолжительность защиты той или иной вакцины очень трудно. Обычно это выясняют на практике, регистрируя частоту инфекций у привитых во время массовой вакцинации людей спустя разное количество времени, а также измеряя титр защитных антител.
Титр? Какой еще титр?
Так как антитела — это сложные белки, определять их химическими методами крайне трудно. Поэтому для определения антител используют иммунологические реакции. Конкретных методов очень много, но в самом общем виде суть этих реакций очень простая. Мы берем раствор нужного антигена (например, того самого шиповидного белка коронавируса) и смешиваем его с сывороткой, в которой ищем антитела. Если антитела в сыворотке есть, то они связываются с антигеном и их соединение выпадает в виде осадка или раствор мутнеет. На практике проведение такой реакции выглядит сложнее, часто используют специальные гелевые среды и разные способы детектирования, но суть от этого не меняется.
Проблема в том, что такой подход отвечает нам только на вопрос, есть антитела в сыворотке или их нет, но ничего не говорит о количестве самих антител. Как в таком случае сравнить между собой две разные сыворотки? По количеству выпавшего осадка — не вариант, слишком большая погрешность. Но есть другой способ — можно разводить исследуемую сыворотку до тех пор, пока реакция (осадок) все еще будет обнаруживаться. И вот последнее, самое сильное разведение, при котором мы еще можем наблюдать реакцию сыворотки с раствором антигена, и называют титром этой сыворотки. То есть титр 1:50 говорит нам о том, что эту сыворотку можно развести в 50 раз и она еще будет давать реакцию с антигеном. Соответственно, чем больше вторая цифра в обозначении титра, тем выше концентрация антител в сыворотке.
Недостаток титра в том, что он указывает на относительное содержание антител. Если у нас есть две сыворотки с титрами 1:50 и 1:100, мы можем с уверенностью сказать, что во второй сыворотке антител в 2 раза больше, чем в первой. Но какая именно концентрация антител в каждой из этих сывороток, мы не знаем. На практике это часто бывает и не нужно: нам достаточно знать, с каким титром антител человек еще защищен от инфекции, а с каким — уже нет. Это легко выяснить, измеряя титр антител у вакцинированных людей, которые все же заразились.
В результатах лабораторных анализов обычно указывают концентрацию антител в международных единицах (МЕ) или относительных единицах (ОЕ). Результаты, полученные в МЕ, можно сравнивать между собой — значение не будет зависеть от лаборатории, тест-системы и условий анализа (для коронавируса таких пока нет). Результаты, выраженные в ОЕ, можно сравнивать между собой только для тестов одной марки, при этом сама лаборатория и время анализа роли не играют, то есть можно отслеживать динамику изменения уровня антител у одного человека.
Чтобы понять, нужна ли вакцина и подействовала ли она, достаточно измерить уровень антител? Какой нужен для ковида?
К сожалению, все немного сложнее. Антитела отвечают за гуморальный иммунитет — и это только лишь часть нашей иммунной системы. Помимо гуморального, есть еще клеточный иммунитет, работа которого не зависит от уровня антител. При защите от разных инфекций разные звенья иммунитета играют неодинаковые роли. В каких-то случаях ведущую роль имеет гуморальный иммунитет и антитела (например, в случае гепатита В, гриппа, столбняка и многих других инфекций). В других случаях — ведущая роль у клеточного иммунитета, например, при туберкулезе. По новой коронавирусной инфекции пока слишком мало данных, чтобы делать выводы о важности каждого из звеньев иммунитета и необходимом уровне антител. То есть даже если вы сделаете тест на антитела, эта информация практически ничего не даст по ряду причин.
Если вы еще не вакцинировались и тест на антитела будет положительным, что говорит о перенесенной инфекции в бессимптомной форме, это все равно не является противопоказанием к вакцинации. Мы не знаем, какова продолжительность естественного иммунитета, так что вакцина может продлить или усилить защиту.
Если вы делаете тест на антитела после вакцинации, сейчас нет надежных данных, с которыми можно было бы соотнести полученные результаты и сделать вывод о том, подействовала ли вакцина. Другими словами, пока никто не знает, сколько должно быть антител после вакцинации, чтобы гарантировать надежный уровень защиты. Плюс уровень антител ничего не говорит о состоянии клеточного иммунитета, а он тоже может быть очень важен для защиты.
Если вы наблюдаете за динамикой концентрации антител после вакцинации и видите ее снижение, это еще не говорит о снижении уровня защиты. Как мы выяснили выше, падение концентрации антител в крови с течением времени — это нормальное явление, а долговременную защиту обеспечивает иммунологическая память, которая с концентрацией антител не связана.
Не все антитела одинаково полезны
Для характеристики антител важно понимать их класс, тип и с каким антигеном они связываются.
Антитела бывают разных классов (A, M, G, E и др.). Основной класс защитных антител — G, в лабораторных исследованиях и тестах их обычно обозначают IgG. Наличие этих антител в крови говорит о наличие иммунитета после вакцинации или перенесенного заболевания. IgM — тоже защитные антитела, которые начинают вырабатываться первыми, раньше, чем IgG. Обычно IgM менее эффективны, чем IgG, и почти полностью исчезают к концу заболевания. Наличие этих антител обычно указывает на еще протекающее, или совсем недавно перенесенное заболевание, или на хроническую инфекцию. То есть, если нас интересует устойчивый иммунитет, в тестах ищем IgG.
И, наконец, антиген. Как мы разбирали выше, антитела обладают очень высокой специфичностью и связываются только с определенными белками. Когда иммунная система, столкнувшись с инфекцией, подбирает нужное антитело, она чаще всего начинает синтезировать сразу несколько разных видов, нацеленных на разные белки возбудителя. Ведь клетки, синтезирующие антитела, получают для анализа разные кусочки полупереваренного микроба — и поверхностные, и внутренние белки — и для каждого из них ищут антитело. Для эффективной защиты важны именно те антитела, которые связываются с белками на поверхности вируса или бактерии. Ведь антитела — это крупные молекулы, которые не могут поникать внутрь вирусных частиц или бактерий, для них доступны только поверхностные белки. Именно поэтому защитный иммунитет в первую очередь обеспечивают антитела к поверхностным антигенам. Например, в случае коронавирусной инфекции вырабатывается как минимум 2 вида антител — к S-белку (который на поверхности вирусной частицы) и к N-белку (он же нуклеокапсидный белок, который находится внутри вирусной частицы). Так как до N-белка антитела добраться не могут, защиту будут обеспечивать именно антитела к S-белку. То есть, если вы все же хотите определить уровень защитных антител после прививки от ковида, нужно искать тест на нейтрализующие IgG к S-белку.
У моих пациентов возникает много вопросов по поводу вакцинации. Основные – как работает иммунитет и как в ответ на вакцину вырабатывается иммунная защита, откуда берутся антитела. Разберемся в этом вопросе.
Иммунная система и иммунизация
Окружающая среда содержит широкий спектр потенциально вредных организмов (патогенов), таких как: бактерии, вирусы, грибы, простейшие и многоклеточные паразиты, которые могут вызвать заболевания, если попадут в организм и смогут размножаться.
Организм защищает себя с помощью защитных механизмов, чтобы предотвратить проникновение патогенов в организм и убить их, если они это сделают.
Иммунная система - чрезвычайно важный защитный механизм, который может идентифицировать вторгшийся организм и уничтожать его.
Иммунизация предотвращает заболевание, позволяя организму быстрее реагировать на нападение и усиливая иммунный ответ на конкретный организм.
Как организм понимает, что вторглись чужие?
Когда иммунная система впервые видит новый антиген, она должна подготовиться к его уничтожению. За это время возбудитель может размножиться и вызвать болезнь.
Однако, если тот же самый антиген обнаруживается снова, иммунная система готова ограничить и быстро уничтожить организм. Это адаптивный (специфический, приобретенный) иммунитет.
Вакцины используют этот адаптивный иммунитет и память, чтобы подвергнуть организм действию антигена, не вызывая заболевания. Поэтому, когда живой патоген поражает организм, реакция происходит быстро, и патоген не может вызвать болезнь.
В зависимости от типа инфекционного организма, реакция, необходимая для его удаления, различается. Например, вирусы скрываются в собственных клетках организма в различных тканях, таких как: горло, печень и нервная система, и бактерии могут быстро размножаться в инфицированных тканях.
Линии защиты организма
Организм предотвращает заражение с помощью ряда неспецифических и специфических механизмов, действующих по отдельности или вместе. Первые линии защиты организма - это внешние барьеры, препятствующие проникновению микробов.
Самый большой из них - это кожа, которая действует как прочный, водостойкий, физический барьер, и очень немногие организмы могут проникать через неповрежденную кожу. Существуют и другие физические препятствия, различные виды химической защиты.
Слизистые
Слизь - липкая ловушка, выделяемая всеми поверхностями внутри тела, которые напрямую связаны с внешней средой, также содержит антитела и ферменты.
Внутренние защитные силы организма
- Реснички - микроскопические волоски в дыхательных путях, которые перемещаются, выводя мусор и слизь вверх от легких;
- Лизоцим - химическое вещество (фермент), присутствующее в слезах и слизи, которое повреждает бактерии;
- Фагоциты - различные клетки, которые собирают и поглощают мусор и вторгающиеся организмы, которые являются частью системы наблюдения, чтобы предупредить иммунную систему об атаке;
- Комменсальные бактерии - бактерии на коже и кишечнике, которые конкурируют с потенциально вредными бактериями за пространство и питательные вещества;
- Кислота - в желудке и моче, затрудняет выживание любых микробов;
- Лихорадка - повышенная температура тела, создающая неблагоприятные условия для выживания болезнетворных микроорганизмов.
Иммунный ответ
Иммунный ответ срабатывает, когда иммунная система получает предупреждение о проникновении в организм чего-то постороннего.
Триггеры включают выброс химических веществ поврежденными клетками и воспаление, а также изменения в кровоснабжении поврежденной области, которые привлекают лейкоциты.
Антигены и антитела
Антигены обычно представляют собой белки или полисахариды (длинные цепи молекул сахара, которые составляют клеточную стенку определенных бактерий).
Антиген - это молекула, которая стимулирует иммунный ответ и с которой связываются антитела.
Вирусы могут содержать от трех антигенов до 100 и более, как для вирусов герпеса и оспы; тогда как простейшие, грибы и бактерии - более крупные и сложные организмы, содержат от сотен до тысяч антигенов.
Первоначально иммунный ответ включает выработку антител, которые могут связываться с определенным антигеном, и активацию антиген-специфических лейкоцитов.
Антитела (иммуноглобулины; Ig) - это белковые молекулы, которые специфически связываются с определенной частью антигена, так называемым антигенным сайтом или эпитопом. Они обнаруживаются в крови и тканевых жидкостях, включая выделения слизи, слюну и грудное молоко.
Классы антител
Обычно в жидкостях тканей тела циркулируют низкие уровни антител. Тем не менее, когда активируется иммунный ответ, вырабатывается большее количество, специфически нацеленное на чужеродный материал.
Вакцинация увеличивает уровень циркулирующих антител против определенного антигена. Антитела вырабатываются лейкоцитами (лимфоцитами), которые называются В-клетками. Каждая В-клетка может продуцировать антитела только против одного специфического эпитопа.
При активации В-клетка будет размножаться, чтобы производить больше клонов, способных секретировать это конкретное антитело. Класс продуцируемых антител определяется другими клетками иммунной системы, это известно как клеточно-опосредованный иммунитет.
Первичный ответ
При контакте с патогеном тело попытается изолировать и уничтожить его.
Химические вещества, выделяемые при воспалении, увеличивают кровоток и привлекают лейкоциты в область инфекции. Специализированные клетки, известные как фагоциты, поглощают цель и разбирают ее.
Затем циркулирующие антитела находят организм и связываются с его поверхностными антигенами. Таким образом, он помечается как цель. Этот специфический ответ также называется адаптивным или клеточно-опосредованным иммунным ответом, поскольку иммунная система адаптируется к типу захватчика.
Когда организм впервые подвергается воздействию антигена, проходит несколько дней, прежде чем этот адаптивный ответ становится активным. При первом контакте с патогеном иммунная активность увеличивается, затем выравнивается и падает. Поскольку первый, или первичный, иммунный ответ является медленным, он не может предотвратить заболевание, хотя может помочь в выздоровлении.
Как только антиген-специфические Т- и В-клетки (лимфоциты) активируются, их количество увеличивается, и после заражения некоторые клетки памяти остаются, что приводит к памяти на специфические антигены. Для полного развития этой памяти может потребоваться несколько месяцев.
Вторичный ответ
При последующих контактах с одним и тем же патогеном, иммунная система способна быстро реагировать, и активность достигает более высокого уровня.
Вторичные иммунные реакции обычно могут предотвратить заболевание, поскольку патоген обнаруживается, атакуется и уничтожается до появления симптомов.
В целом, взрослые реагируют на инфекцию быстрее, чем дети. Организм способен предотвратить заболевание или уменьшить его тяжесть за счет быстрого и сильного иммунного ответа на антигены, с которыми он столкнулся ранее.
Дети же не встречали столько антигенов и поэтому чаще болеют.
Некоторые инфекции, такие как ветряная оспа, вызывают память об инфекции на всю жизнь. Другие инфекции, такие как грипп, варьируются от сезона к сезону до такой степени, что даже взрослый человек не может адаптироваться.
Вакцинация
Вакцинация использует этот вторичный ответ, подвергая организм воздействию антигенов определенного патогена и активируя иммунную систему, не вызывая заболевания.
Первоначальный ответ на вакцину аналогичен первичному ответу при первом контакте с патогеном, но медленный и ограниченный. Последующие дозы вакцины усиливают этот ответ, что приводит к выработке долгоживущих антител и клеток памяти, как это было бы естественно после последующих инфекций.
Цель вакцины - подготовить организм, чтобы при воздействии на человека болезнетворного организма, его иммунная система была способна реагировать быстро и с высоким уровнем активности, тем самым уничтожая патоген до того, как он вызовет болезнь, и снижает риск распространения среди других людей.
Вакцины различаются по тому, как они стимулируют иммунную систему.
Некоторые дают более широкий ответ, чем другие. Вакцины влияют на иммунный ответ через природу содержащихся в них антигенов, включая количество и характеристики антигенов, или через путь введения: пероральная, внутримышечная или подкожная инъекция.
Виды иммунизации
Активная иммунизация - организм генерирует свой собственный ответ для защиты от инфекции с помощью специализированных клеток и антител, стимулируемых вакцинами. Полная защита требует времени, но длится долго.
Пассивная иммунизация - готовые антитела передаются непосредственно иммунизируемому человеку. Это обеспечивает немедленную защиту, но пассивная иммунизация может длиться всего несколько недель или месяцев.
Антитела передаются от матери младенцу через плаценту и с грудным молоком, чтобы защитить младенцев в течение короткого времени после рождения.
Антитела (иммуноглобулины) также очищают из крови или в лабораториях; их можно вводить напрямую, чтобы обеспечить быструю, но непродолжительную защиту или лечение определенных заболеваний, таких как бешенство, дифтерия и столбняк.
- Adapted from the National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Understanding Vaccines
- Fine PEM, Mulholland K. Community immunity. In: Plotkin SA, Orenstein WA, Offit PA eds. Vaccines. 5th ed. Chapter 71. Philadelphia, PA: Elsevier Inc., 2008:1573–92.
John TJ, Samuel R. Herd immunity and herd effect: new insights and definitions. Eur J Epidemiol 2000; 16:601–6.
При первичном и повторном введении антигена динамика антителообразования имеет различный характер и протекает в несколько стадий. Различают индуктивную (латентную) и продуктивную стадии антителообразования. Индуктивная стадия длится от момента антиген попадания антигена в организм до появления антител в крови. Продолжительность индуктивной стадии при первичном иммунном ответе составляет 3-5 суток. Затем наступает продуктивная стадия, в которой различают:
- логарифмическая фаза – когда наблюдается интенсивное поступление синтезированных антител из плазмоцидов в крови и лимфу;
- в стационарной фазе количество специфических антител достигает максимума, продолжительность этой фазы 15-30 суток;
- фаза снижения, когда отмечается постепенное снижение титров антител. Продолжительность этой фазы 1-6 месяцев и более.
Такая динамика антителообразования наблюдается при первичном контакте с антигеном и называется первичным иммунным ответом. Повторный контакт с тем же антигеном формирует вторичный иммунный ответ.
Кривая вторичного иммунного ответа характеризуется укорочением латентной фазы от нескольких часов до 1-2 суток. Логарифмическая фаза отличается более интенсивной динамикой прироста и более высоким титром антител. Стационарная фаза и фаза снижения характерна более затяжная динамика - несколько месяцев и даже лет. Динамику антителообразования при первичном и вторичном иммунном ответе можно изобразить в виде кривой (табл…..).
Явление вторичного иммунного ответа используют при введении вакцин т. к. при повторной встрече с одним, и тем же антигеном организм реагирует более активным более быстрым, формированием иммунного ответа. Это явление называется иммунологической памятью. Иммунологическая память распространяется как на гуморальный, так и на клеточный иммунитет, и сохраняется годами и даже десятилетиями.
Эту форму иммунного ответа осуществляют В-лимфоциты, которые составляют около 1% всех лимфоцитов и называютсяе В-лимфоцитами памяти. Эти клетки не отличаются морфологически от других В-лимфоцитов, но обладают специальным активным геном.
Клетки памяти отличаются более высокой специфичностью к конкретной антигенной детерминанте и большой продолжительностью жизни до 10 лет и более.
Иммунологическая толерантность - явление противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти.
Иммунологическая толерантность проявляется тем, что на повторное введение антигенов вместо выработки иммунитета организм отвечает ареактивностью, т. е. не отвечает на антиген, толерантен к нему.
Явление иммунологической толерантности было открыто П. Медаваром и М. Гашеком в 1953 г.
Медавар с сотрудниками показали, что если ввести какой-либо антиген в эмбрион, то родившееся животное будет нечувствительно к этому антигену. Антигены, вызывающие иммунологическую толерантность называются толерогенами. Толерогенами могут быть практически все антигены, наибольшей толерогенностью обладают полисахариды.
Иммунологическая толерантность бывает врожденной и приобретенной.
Врожденная толерантность - отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные антигены.
Приобретенную толерантность можно создать вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты) или путем введения антигена в эмбриональном периоде.
Механизм толерантности многообразен и до конца не ясен.
Феномен иммунологической толерантности имеет большое практическое значение. Используется для решения многих важных проблем медицины, таких как пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и т. д.
Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) – это особый класс гликопротеинов (т.е. белков с присоединенных к ним углеводными остатками), присутствующих в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены. Иммуноглобулины синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками) в ответ на вещества определенной структуры – антигены. Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных и нежелательных эндогенных объектов – например, бактерий и вирусов, опухолевых клеток и др. Они являются важнейшим фактором специфического гуморального иммунитета. Антитела выполняют две функции: антиген-связывающую и эффекторную (вызывают тот или иной иммунный ответ, например, запускают классическую схему активации комплемента).
Антитела синтезируются плазматическими клетками, которыми становятся В-лимфоциты в ответ на присутствие антигенов. Для каждого антигена формируются соответствующие ему специализировавшиеся плазматические клетки, вырабатывающие специфичные для этого антигена антитела. Антитела распознают антигены, связываясь с определённым эпитопом – характерным фрагментом антигена.
Антитела являются относительно крупными (~150 кДа для IgG) гликопротеинами, имеющими сложное строение. Антитела состоят из двух идентичных тяжелых цепей и из двух идентичных лёгких цепей, т.е.
фрагментов с меньшим и большим молекулярным весом (рис. 3). К тяжелым цепям ковалентно присоединены олигосахариды. При помощи протеазы папаина антитела можно расщепить на два Fab (англ. fragment antigen binding – антиген-связывающий фрагмент) и один Fc (англ. fragment crystallizable – фрагмент, способный к кристаллизации). Fab фрагменты называются также вариабельной областью антител, т.к. именно их строение определяет связывающую функцию Ат и варьируется в зависимости от структуры антигена. Fc фрагмент называется константной областью Ат, т.к. у особей данного вида для всех молекул Ат этот фрагмент является идентичным.
Рис. 5. Структура антител
В зависимости от выполняемых функций антитела могут существовать как в различных формах (классы иммуноглобулинов): мономерной (IgG, IgD, IgE, сывороточный IgA) или в олигомерной форме (димер-секреторный IgA, пентамер – IgM). Схематичное строение
Иммуноглобулины класса G (IgG) – основной иммуноглобулин сыворотки здорового человека, составляет 70–75 % всей фракции иммуноглобулинов. IgG наиболее активны во вторичном иммунном ответе и антитоксическом иммунитете. Являются единственной фракцией иммуноглобулинов, способной к транспорту через плацентарный барьер и тем самым обеспечивают иммунитет плода и новорожденного. IgG являются самыми небольшими молекулами по сравнению с другими классами Ig (молекулярная масса М = 146 кДа).
Иммуноглобулины класса А (IgA) содержатся в сыворотке (15–20 %
всей фракции Ig), в секреторном компоненте: слюне, слезах, молозиве, молоке, отделяемом слизистой оболочки мочеполовой
и респираторной системы. IgA представлены в виде мономеров (80 % в сыворотке), димеров (в секрете), и тримеров. Средняя молекулярная масса IgA М = 500 кДа.
Иммуноглобулины класса М (IgM) являются пентамерами IgG и составляют до 10 % фракции иммуноглобулинов. Появляются IgM при первичном иммунном ответе B-лимфоцитами на неизвестный антиген. IgM встроены в плазматическую мембрану B-лимфоцитов и выполняют роль антиген распознающего рецептора. Средняя молекулярная масса IgМ М = 970 кДа.
Иммуноглобулины класса D (IgD) представлены в виде мономеров и содержатся в основном на мембране некоторых В-лимфоцитов, а также в небольшом количестве в плазме (
Читайте также: