Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома реферат

Обновлено: 03.07.2024

Бронхообструктивный синдром — клиническое проявление острой дыхательной недостаточности вентиляционного типа, в патогенезе которого на первом месте стоит спазм мелких бронхов, отек их слизистой оболочки и излишняя выработка мокроты.

Причины

Бронхообструктивный синдром является следствием воспаления слизистой оболочки бронхов, вызванного вирусом. Проявляется симптоматика бронхиолита у пациентов до 4-х месяцев жизни и клиника обструктивного бронхита у детей старшего возраста. Аллергическое воспаление слизистой бронхов может проявляться бронхиальной астмой, которую обычно находят у пациентов от 3 лет, но в медицинской практике зафиксированы случаи такого заболевания даже у грудничков.

Рассматриваемую болезнь находят в основном у детей раннего возраста. Бронхиолит бывает в возрасте от 0 до 5 месяцев на фоне респираторно-синцитиальной инфекции. РС-инфекция поражает в основном нижние отделы дыхательных путей человека. Перед бронхообструктивным синдромом может развиться любое ОРВИ, что и станет причиной заболевания.

Симптомы и диагностика

У ребенка появляется одышка экспираторного типа, это значит, что удлиняется выдох. В легких медики фиксируют свистящие сухие хрипы, которые выслушиваются симметрично в меж- и подлопаточном пространстве. Перкуссионные методы диагностики позволяют выявить коробочный оттенок звука в грудной клетке, который является результатом экспираторного закрытия бронхиол и острой эмфиземы. Применяют также рентгенографию, которая обнаруживает усиление легочного рисунка, расширение корней легких на фоне их эмфизематозного вздутия.

Лечение бронхообструктивного синдрома

Необходимо снять спазм бронхов. Для этого эффективно применяют препараты теофиллина:

При назначении лекарства стоит учитывать, что теофиллин стимулирует ЦНС, хотя и в меньшей мере, если сравнивать с кофеином. Также он оказывает влияние на сердечную мышцу, усиливая сократительную ее деятельность. В небольшой мере он расширяет коронарные, периферические сосуды и сосуды почек, обладает мочегонным действием, хоть и не большим. Но самая важная его особенность (причина использования при бронхообструктивном синдроме) — бронхорасширяюший эффект.

Врач может назначить Теофиллин в комбинации с другими бронхолитическими и спазмолитическими средствами. Дозировка для детей должна быть ниже, чем для взрослых. Препарат выпускается также в форме ректальных свечей (которые вводятся в прямую кишку пациента). Часто именно при такой форме назначения наблюдается лучший терапевтический эффект (человек быстрее выздоравливает). Это объясняется тем, что лекарственные вещества при этом пути введения меньше подвержены метаболизму (превращению) в печени. Курс лечения выбирает лечащий врач.

Доза для детей 2-4 лет обычно составляет 0,01-0,04 г, для 5-6-летних пациентов — 0,04-0,06 г, для 7-9 лет — 0,05-0,075 г, для 10-14 лет — 0,05-0,1 г за 1 прием. Для детей до 2 лет назначение препарата в подавляющем большинстве случаев неприемлемо.

Что касается побочного действия Теофиллина, могут быть:

тошнота и/или рвота
головная боль
частый жидкий стул
ощущение жжения в прямой кишке (при приеме препарата в виде ректальных свечей)

Передозировка (назначение слишком большой дозы для конкретного пациента) приводит часто к эпилептоидным (судорожным) припадкам. Длительные курсы приема не рекомендованы.

Теофиллин и препараты, которые перечислены выше (в которых такое же действующее вещество), противопоказаны пациентам с:

индивидуальной непереносимостью
острым инфарктом миокарда
гиперфункцией щитовидной железы
субаортальным стенозом
судорожными состояниями
эпилепсией
беременностью

Осторожность в назначении соблюдают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Спазм бронхов можно снять не только теофиллином, но и современными селективными ингаляционными симпатомиметиками:

Синонимы сальбутамола:

Сальбувент
Вентолин
Асталин
Сальбупарт
Аэролин
Астахалин
Асматол
Альбутерол
Провентил
Венгрии
Султанол
Сальбумол и т.д.

Сальбутамол оказывает сильное и длительное (по 5-8 ч) бронхорасширяющее действие и стимулирует бетазадренорецепторы бронхов. На сердечно-сосудистую систему при правильном назначении и приеме сильного действия не оказывает. Для детей от 6 до 12 лет доза должна составлять 2 мг, прием 3-4 раза в сутки; для пациентов в возрасте 2-6 лет — 1-2 мг 3 р. в сутки. Дети от 12 лет и взрослые принимают 2-4 мг 3-4 раза в сутки. В тяжелых случаях дозировку повышают по назначению лечащего врача.

Сальбутамол можно вводить ингаляционно, что влияет на выбираемую дозировку. Аэрозоль применяется для снятия бронхоспазм однократно детям по 0,1 мг, взрослым по 0,1-0,2 мг. Препарат применяется в профилактических целях, для детей дозировка 0,1 мг, прием 3-4 раза в сутки; взрослым в этих целях назначают 0,2 мг 3-4 раза в сутки. Препарат в форме порошка для ингаляций назначается по аналогичной схеме, но дозы больше в 2 раза.

Вероятные побочные действия от приема Сальбутамола:

умеренная тахикардия
расширение периферических сосудов
дрожание мышц

С осторожностью применяют Сальбутамол при таких заболеваниях:

Лекарство выпускается в форме таблеток, сиропа, дозированного аэрозоля, порошка для ингаляций, раствора для ингаляций, раствора для инъекций.

Фенотерол оказывает быстрое бронхолитическое действие (расширяет просвет бронхов). Используется для профилактики и быстро снятия бронхоспазма, вызванного какими-либо причинами. Этот препарат увеличивает частоту и объем дыхания. Повышает функцию мерцательного эпителия бронхов. Длительность бронхоспазмолитического действия — 8 часов максимально.

Дозировка подбирается врачом в каждом конкретном случае. Зачастую для снятия острого приступа удушья взрослым и детям от 6 лет дают лекарство в разовой дозе 0,2 мг (1 вдох аэрозоля с содержанием 0,2 мг в 1 дозе или 2 вдоха аэрозоля с содержанием 0,1 мг в 1 дозе). При неэффективности спустя 5 минут ингаляцию повторяют. Далее препарат можно применить еще раз только через 6 часов, не ранее.

В качестве профилактики бронхоспазма назначают один вдох аэрозоля (с содержанием 0,2 мг в одном вдохе) детям от 6 до 16 лет 2 раза в день, взрослым трижды в день. Дети 4-6 лет должны делать не более 1 вдоха 4 раза в день. Более 4 раз в сутки никому принимать Фенотерол нельзя.

Вероятные побочные эффекты:

беспокойство
тремор рук
чувство усталости
учащение биения сердца
может быть головная боль
иногда потливость

При появлении побочных эффектов дозу нужно уменьшить. Противопоказаниями к приему рассматриваемого препарата являются аритмия и выраженный атеросклероз. Фенотерол выпускается не только как аэрозоль, но также в таблетках и ампулах. Препараты с таким же действующим веществом:

Беротек
Фенотерола гидробромид
Досберотек
Аэрум
Партусистен
Арутерол
Сегамол

Селективные бронхолитики

Эти препараты актуальны для проведения небулайзерной терапии у детей раннего возраста. Чтобы снять приступ бронхиальной астмы, ребенок должен сделать 1-2 вдоха из стандартных ингаляторов, повторить их через 5-10 минут. В сумме должно быть не больше 10 вдохов. Если самочувствие пациента стало лучше, повторные ингаляции нужно провести спустя 3-4 часа.

Улучшение дренажной функции бронхов и реологических свойств мокроты

Это является еще одной целью терапии бронхообструктивного синдрома. Для этого восстанавливают ВЭО путем введения жидкости внутрь или внутривенной инфузии физиологического раствора. Вдыхаемый больным воздух нужно увлажнить при помощи ингаляционных ультразвуковых аппаратов и распыления физиологического раствора. Назначают лекарства, которые облегчают и стимулируют кашель: цилиокинетики и муколитики.

После ингаляций физиологического раствора или бронхолитиков часто проводят энергичный массаж грудной клетки. Наибольший эффект этот метод оказывает в случаях бронхиолита у детей. Этиотропное лечение включает прием противовирусных препаратов:

Этиотропное лечение также включает прием иммунных препаратов, если у человека тяжелая форма вирусного обструктивного синдрома. Если болезнь вызвана бактериями, нужно прописать больному антибиотики, такие же препараты актуальны при наличии бактериальных осложнений.

При тяжелом ОС и ОДН II-III степени нужны короткие курсы преднизолона. Курс длится от 1 до 5 дней, суточная доза составляет 1-2 мг на 1 кг веса больного. При всех формах ОС актуальна кислородотерапия. Но рекомендуется отказаться от длительных курсов высоких концентраций (> 60 об. %).

При тяжелом бронхообструктивном синдроме (особенно у младенцев от 0 до 4 месяцев жизни) может быть выраженные гипоксемия. Тогда врач назначает, как правило, респираторную поддержку. Искусственную вентиляцию легких проводят в режиме умеренной гипервентиляции с подбором соотношения времени вдох-выдох (1:Е = от 1:3 до 1:1 или 2:1). Обязательна синхронизация пациента и аппарата ИВЛ с использованием диазепама, ГОМК (гамма-оксимасляной кислоты).

Бронхообструктивный синдром как одно из проявлений дыхательной недостаточности. Формирование у детей хронической аллергической и бронхолегочной патологии. Клинические проявления, связь с инфекцией, аллергией, наследственными и врожденными заболеваниями.

Рубрика	Медицина
Вид	доклад
Язык	русский
Дата добавления	05.11.2009
Размер файла	16,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома

Бронхообструктивный синдром (БОС) - это симптомокомплекс, встречающийся в клинической картине различных врожденных и приобретенных, инфекционных и неинфекционных, аллергических и неаллергических заболеваний раннего детского возраста как одно из проявлений дыхательной недостаточности (ДН), который обусловлен обструкцией мелких бронхов и бронхиол за счёт гиперсекреции, отёка слизистой и/или бронхоспазма.

Более, чем у половины детей раннего возраста, переносящих острый бронхит, наблюдается в той или иной степени выраженности бронхиальная обструкцию, которая примерно у трети характеризуется рецидивирующим течением.

БОС является неблагоприятным фоном для формирования хронической аллергической и бронхолегочной патологии. Так, хроническая обструктивная патология взрослых во многих случаях берет начало в периоде раннего детства, продолжается в старшем детском возрасте и уже в периоде зрелости является одной из причин нетрудоспособности и инвалидности.

Особую тревогу вызывает БОС инфекционного генеза у детей с аллергически изменённой реактивностью и/или проявлениями лимфатико-гипопластического диатеза (ведущий признак - тимомегалия), а также в случаях, когда синдром развивается фоне врождённой или наследственной патологии бронхолёгочной системы.

Бронхообструктивный синдром в зависимости от возраста ребенка имеет различный патогенез. Так, у детей раннего возраста обструкция чаще обусловлена гиперсекрецией вязкой и густой слизи, гиперплазией слизистой бронхов, и в меньшей мере бронхоспазмом, который преобладает в клинической картине у старших детей. Указанные проявления БОС связаны с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы у детей этого возраста. Просвет бронхов у маленьких детей меньше, слизистая их богато васкуляризирована, сами бронхи короткие. Развитие гладкой мускулатура бронхов, эластичность легких и податливость хрящей недостаточны. Поэтому даже незначительное воспаление любого происхождения приводит к быстрому уменьшению диаметра бронхов, что выражается в увеличении аэродинамического сопротивления дыхательных путей, клинически проявляющего их обструкцией. Иногда причиной обструкции могут быть различные опухолевые образования как вне, так и внутри бронхов. Часто БОС обусловлен инородными телами различного происхождения.

Независимо от механизма возникновения БОС характеризуется следующими достаточно однотипными клиническими проявлениями:

· экспираторная или смешанная одышка;

· шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом;

· эмфизематозное вздутие грудной клетки;

· коробочный оттенок перкуторного звука;

· рассеянные крупно- и среднепузырчатые влажные, реже - сухие хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания.

· повышенную прозрачность ткани легкого;

· горизонтальное положение ребер;

· низкое расположение диафрагмы.

Важно подчеркнуть, что в педиатрической практике необходима ранняя диагностика заболеваний, которые характеризуются обструктивными нарушениями. Именно такой подход позволяет осуществить рациональную терапию, поскольку происхождение БОС определяет необходимость дифференцированного подхода к выбору и объему проводимого лечения. В то же время спорность, противоречивость, а порой, и нелогичность группировок обструктивных болезней легких, отраженных в международной статистической классификации болезней, не может не вызвать затруднений при её использовании в педиатрической практике.

Причины БОС в детском возрасте можно сгруппировать с учетом связи с ведущими патогенетическими механизмами:

Связь с инфекцией:

· острый обструктивный бронхит;

· бронхит после коклюша;

Связь с аллергией:

· аллергическая реакция на медикаменты;

Связь с наследственными и врожденными заболеваниями:

· первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера);

· синдром Вильямса-Кэмпбелла (синдром баллонирующих бронхоэктазов);

· трахеомаляция и бронхомаляция;

· первичные иммуннодефицитные состояния;

· врожденные пороки сердца;

Связь с патологией периода новорожденности:

Связь с другими заболеваниями:

· инородные тела дыхательных путей;

· аденоидные вегетации, аденоидит (синдром постназального стекания слизи);

· гастроэзофагальный рефлюкс вследствие различных функциональных или анатомических причин;

· эписиндром и др.

Наиболее часто БОС у детей связан с инфекцией, а в этой группе причин по частоте лидирует острый обструктивный бронхит.

Острый обструктивный бронхит - это острый простой бронхит, течение которого клинически характеризуется выраженными признаками бронхиальной обструкции. Основными этиологическими факторами бронхита являются вирусы, а из них наиболее частым - респираторно-синцитиальный.

Поражение респираторного эпителия вирусами приводит к его гиперплазии, отеку, гиперсекреции слизи. При этом происходит парез мукоцилиарного клиренса и, как следствие, возникает нарушение проходимости бронхов, которое у ребенка проявляется кашлем и проявлениями дыхательной недостаточности.

У детей первого полугодия жизни ОРВИ иногда осложняется острым бронхиолитом, в клинической картине которого также наблюдается БОС. Острому бронхиолиту присуще тяжелое состояния больного за счет быстрого развития ДН (II - III ст.) и интоксикации. Одышка при этом смешанного характера, иногда с преобладанием затрудненного выдоха. Аускультативно определяется обилие постоянных мелкопузырчатых влажных и крепитирующих хрипов на вдохе с обеих сторон, рентгенологически - признаки вздутия легких, усиление легочного рисунка, горизонтальное расположение ребер, опущение купола диафрагмы и т.н. „ватные легкие” (когда мелкие участки затемнений чередуются с воздушными).

Пневмония с БОС отмечается, как правило, у детей с отягощенным анамнезом по атопии и характеризуется наличием интоксикации, в т.ч. повышением температуры тела, асимметрией физикальных данных (мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы, преимущественно односторонние, но которые выслушиваются на фоне жесткого дыхания, нередко с диффузными сухими или средне- и крупнопузырчатыми влажными хрипами) и характерными рентгенологическими данными (наличие инфильтративных теней).

Диагноз дебюта бронхиальной астмы у ребенка с атонией при наличии типичного приступа удушья, возникшего после контакта с аллергеном, не представляет сложности в постановке даже после первого подобного эпизода. Сложнее бывает определиться при рецидивировании БОС на фоне ОРВИ, поскольку при этом отсутствуют однозначные диагностические критерии и диагноз астмы в этом случае устанавливается по совокупности признаков. Так, в пользу астмы свидетельствуют:

· три и более эпизодов обструкции за год;

· возраст 4 и более лет;

· наличие атопии у ребенка;

· наличие отягощенного семейного анамнеза по аллергии, особенно - по астме;

· ухудшение состояния в ночные и предутренние часы;

· лабильность аускультативных данных в течение дня;

· высокая эффективность бронхолитиков;

· повышение уровня эозинофилов в крови, мокроте;

· повышение уровня общего igЕ в сыворотке крови;

· повышение уровня аллергенспецифического igЕ в сыворотке крови.

Следует помнить, что в ряде случаев бронхит и пневмония, протекающие с БОС, могут быть проявлением респираторного хламидиоза, поэтому во всех случаях затянувшегося бронхоспазма (более трех дней) следует исключать эту инфекцию.

Кроме того, во всех случаях рецидивирующего БОС (в том числе и у больных астмой) следует исключать вероятность муковисцидоза, особенно его стертых форм.

Обнаружение повышенного содержание натрия и хлора в поте и ногтевых пластинках во всех случаях позволяет сформулировать предварительный диагноз. Кроме того в пользу муковисцидоза свидетельствует низкое содержание панкреатической эластазы в кале. Окончательный диагноз на молекулярно-генетическом уровне устанавливают в специализированных центрах.

К врожденной патологии бронхолегочной системы, проявляющейся БОС, с ведущим звеном патогенеза в виде дискинезии трахеобронхиального дерева, относят трахеомаляцию, бронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла (врожденная гипоплазия или аплазия хрящей сегментарных бронхов и их ветвей) и некоторые другие. Названная патология бронхо-легочной системы приводит к развитию эмфиземы и воспалительного процесса с затяжным характером БОС, нередким отсутствием эффекта от применения бронходилататоров. При аускультации в подобных случаях наблюдается преобладание влажных хрипов. Диагноз устанавливается по данным рентгенографии органов грудной клетки и лечебно-диагностической бронхоскопии.

Наблюдение за детьми раннего возраста с клиническими проявлениями бронхообструкции позволяет говорить о частых диагностических ошибках. Распознавание причины БОС иногда представляет существенные трудности. Так, БОС неинфекционного происхождения у детей раннего возраста может протекать с субфебрильной температурой. Встречаются ошибки в диагностике инородных тел дыхательных путей, особенно в тех случаях, когда поверхностно собран и недостаточно проанализирован анамнез. Несмотря на многократно рецидивирующий характер бронхообструкции, в т.ч. на фоне атопии, большинство детей направляются в стационар с диагнозом обструктивный бронхит, который более чем в 50% случаев, квалифицируется в дальнейшем как бронхиальная астма.

Выяснение происхождения БОС у ребенка - это ответственный и кропотливый труд.

В комплекс обследования детей с БОС, особенно с рецидивирующим, следует последовательно включать: рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов), УЗИ вилочковой железы (тимомегалия), серологические методы исследования для исключения респираторного хламидиоза, коклюша; реакцию Манту с 2 ТЕ (специфический процесс), определение содержания электролитов в поте (муковисцидоз), бронхоскопию (врожденные пороки развития бронхо-легочной системы, инородные тела бронхов), фиброэзофагогастродуоденоскопию (патология гастроэзофагеальной зоны), определение альфа1- антитрипсина в сыворотке крови, генетическое обследование, консультации ЛОР-врача и детского невролога.

Лечение БОС у детей раннего возраста находится в прямой зависимости от его происхождения. Ликвидация бронхиальной обструкции проходит параллельно с лечением основного заболевания (пневмония, муковисцидоз и др.).

Лечение детей с БОС во многом соответствует протоколу МОЗ Украины по лечению острого обструктивного бронхита. Больного следует госпитализировать. Ему назначается полноценная, соответствующая возрасту ребенка, гипоаллергенная диета. Из медикаментозных средств используют миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.), бронхолитики, в первую очередь в₂-агонисты (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) ингаляционно или внутрь, в том числе в виде комбинированных мукоактивных препаратов (бронхорил, седарил и др.). Реже применяют селективные М-холинолитики (ипратропиума бромид). В случаях выраженного или упорного БОС используют глюкокортикостероиды (чаще парентерально). Возможно их сочетание с введением метилксантианов короткого действия (эуфиллин внутривенно в дозе 4 - 6 мг/кг на введение 2 раза в день). Усиливают эффективность названных препаратов ингаляционные стероиды (флютиказон, будесонид), особенно при использовании небулайзера в качестве доставочного устройства.

Применение каждого из мукоактивных препаратов имеет свои особенности, о которых следует помнить. Так, протеолитические ферменты эффективно разжижают вязкую мокроту, однако эти препараты, включающие белковые структуры, являются потенциальными аллергенами и их применение на сегодня резко ограничено.

Лечение ацетилцистеином следует начинать с небольших доз, т.к. эффект больших доз бывает непредсказуемым и может приводить к выраженной гиперсекреции. Кроме того, ацетилцистеин может нарушать функцию печени и почек, а при бронхиальной астме - провоцировать бронхоспазм. При приеме ацетилцистеина антибиотики назначаются не ранее, чем через 2 часа после его приема.

Карбоцистеин не рекомендуется назначать лицам с эрозивно-язвенным поражением желудочно-кишечного тракта.

Амброксол увеличивает проникновение антибиотиков в бронхиальный секрет и слизистую бронхов. Амброксол и бромгексин могут повышать активность трансаминаз печени, вызвать также вялость и сонливость у ребенка. Амброксол и бромгексин несовместимы со щелочными растворами, с препаратами, содержащими кодеин, а также с холинолитиками. Бромгексин не назначают детям до 3 лет.

Подобные документы

Понятие и основные клинические признаки бронхообструктивного синдрома, его ведущие проявления и методика диагностирования. Главные причины и этиология данного синдрома, его патогенез и предпосылки летального исхода, порядок составления схемы лечения.

презентация [115,4 K], добавлен 17.10.2010

Определение понятия бронхообструктивного синдрома. Описание его этиологии, патогенеза, клинических симптомов, источников, факторов риска, основных методов диагностики и лечения заболевания. Особенности лечения бронхообструктивного синдрома у детей.

презентация [3,4 M], добавлен 30.09.2017

Ведущие проявления и механизмы бронхообструктивного синдрома, его причины и кардинальные симптомы. Классификация обструкции воздухоносных путей. Основные типы одышки у хронических легочных больных. Значение R-графии легких в дифференциальном диагнозе.

презентация [282,0 K], добавлен 05.12.2012

Классификация дыхательной недостаточности - патологического синдрома, сопровождающего ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Классические признаки дыхательной недостаточности. Проявления гипоксемии и гиперкапнии.

презентация [486,6 K], добавлен 29.04.2016

Этиология заболевания, патогенез и клинические варианты. Задержка натрия и воды в организме при нефротическом синдроме. Дифференциальная диагностика прогрессирования тубулоинтерстициального фиброза и почечной недостаточности. Лабораторные исследования.

курсовая работа [49,3 K], добавлен 28.08.2011

Распространенность заболеваний дыхательной системы в Казахстане. Первые клинические проявления дистресс-синдрома, частота его развития. Этиология и фазы особой формы острой дыхательной недостаточности, возникающей при острых повреждениях лёгких.

презентация [3,0 M], добавлен 06.12.2014

Лечение абструктивного состояния острой астмы у детей, эффективность аэрозольного лечения. Клинические признаки и симптомы дыхательной недостаточности. Препараты, применяемые при лечении хронической астмы. Лечение бронхолегочной дисплазии у детей.

Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома, вследствие чего проблемы дифференциальной диагностики этого состояния крайне важны.

БС — это ведущий признак, который объединяет группу острых, рецидивирующих и хронических заболеваний легких, но он не является самостоятельной нозологической формой и не может фигурировать в качестве диагноза. Следует отметить, что БС не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания. Обычно БС выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В таблице 1 указаны основные причины возникновения БС у детей.

Наиболее важное значение имеют возрастные особенности респираторной системы ребенка. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50% [1].

Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также ряд особенностей положения и строения диафрагмы. Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.

Важную роль играет респираторная вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение провоцирует деструкцию эпителия бронхов. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети первого года жизни.

Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, а также органической и неорганической пылью.

Большинство исследователей признают влияние факторов преморбидного фона на развитие БС. Это — токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.

В таблице 2 представлены основные нозологические формы, при которых бронхообструктивный синдром может иметь место и в значительной степени определять клиническую симптоматику болезни.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется в типичных случаях периодическим возникновением приступов нарушения проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Бронхиальная астма может протекать также в виде астматического бронхита без типичных приступов, спастического кашля (в том числе ночного), астмы физического напряжения.

Критерии диагностики: приступы удушья, астматический статус, астматический бронхит, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Рентгенологически во время приступа обычно определяется вздутие легких, на фоне которого нередко выявляется усиление бронхососудистого рисунка.

Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Значит ли это, что у малышей не бывает астмы? По-видимому, нет, так как примерно у 10% больных, у которых на фоне вирусной инфекции отмечался БС, в дальнейшем могли развиваться симптомы астмы. Рецидивы обструкции обусловлены наследственной отягощенностью по аллергии и аллергическими реакциями у ребенка и не связаны с кожными тестами и уровнем IgE. Таким образом, можно утверждать, что обструктивный бронхит, как нозологическая форма, существует. Его основные отличия от астмы представлены в таблице 3.

Дифференциальную диагностику обструктивного бронхита и острой пневмонии облегчает тот факт, что при пневмонии, вызванной основными возбудителями, как правило, не наблюдается обструкции. Сопровождаться обструкцией могут, в основном, внутрибольничные пневмонии, обусловленные некоторыми грамотрицательными возбудителями кишечной группы (см. таблицу 4).

Аспирационный синдром

Одна из наиболее распространенных причин развития БС у грудных детей — синдром привычной микроаспирации жидкой пищи, связанный с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. До 30% всех случаев рецидивирующего кашля у детей раннего возраста связаны с аспирационным синдромом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, обычно у этих детей имеется отягощенный неврологический анамнез и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся у ребенка во время кормления, появление сухих или влажных хрипов в легких после еды. Подтверждается диагноз при обследовании в стационаре.

Аспирация инородных тел

До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение.

В диагностике помогают анамнез, рентгенологическое исследование и бронхоскопия.

Хронический бронхит

Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии двух-трех обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Хроническая пневмония чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектаза, а также вследствие попадания инородного тела в бронхи.

Особенностью этого заболевания в настоящее время является его благоприятное течение и высокая частота сопутствующего бронхообструктивного синдрома (30—35%). Диагностика этой болезни основывается на клинической симптоматике, рентгенологических и бронхологических данных и осуществляется в специализированном стационаре.

Хронический бронхиолит с облитерацией

Заболевание, развивающееся вследствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода) представляет собой частный случай данного заболевания.

Клинически проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальными физикальными данными в виде стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов. У детей старшего возраста может сопровождаться бронхообструктивным синдромом, имеющим торпидное, плохо поддающееся лечению бронходилятаторами течение.

При наличии клинических данных и рентгенологических признаков сверхпрозрачности сцинтиграфически определяется резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Синдром цилиарной дискинезии

Заболевание проявляется рецидивирующими синуситами и отитами и хроническим поражением легких — это хронический бронхит с образованием бронхоэктазов. Типичное проявление этой болезни — синдром Картагенера, когда у пациента имеет место еще и обратное расположение внутренних органов. В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.

Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.

Врожденные пороки развития бронхов

Из этой многочисленной группы заболеваний наибольший интерес представляют пороки развития трахеи и бронхов. Недоразвитие хрящей трахеи и \или бронхов приводит к тому, что бронхи спадаются на выдохе, обуславливая поведение симптоматики БС. Первые клинические проявления заболевания возникают на первом году жизни — это либо повторные обструктивные бронхиты, либо пневмонии. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки, появляется влажный постоянный кашель, выслушиваются влажные и сухие хрипы в легких. Диагноз обычно ставится в младшем или старшем школьном возрасте, когда клиническая симптоматика ярко выражена. В дифференциальной диагностике, наряду с клинической симптоматикой, важны рентгенологическое исследование и бронхоскопия, а также резистентность к бронходилятаторам и высокая эффективность антибактериальной терапии. На рисунке показана бронхограмма больного с недоразвитием хрящей бронхов 3—8 генерации (синдром Вильямса-Кемпбелла). Хорошо видно чрезмерное расширение бронхов в зоне поражения.

Стенозы трахеи и бронхов — это состояние, встречающееся достаточно редко. Их отличает постоянное шумное дыхание у ребенка и на вдохе и на выдохе, усиливающееся при присоединении ОРВИ. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Муковисцидоз

Муковисцидоз (МВ) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Особенность клинических проявлений болезни заключается в приступообразном коклюшеподобном кашле с вязкой мокротой, вследствие чего иногда путают с бронхиальной астмой.

Дифференциальная диагностика: наличие кишечного синдрома (нейтральный жир в стуле), прогрессирующая дыхательная недостаточность, изменения на рентгенограммах и положительный потовый тест.

Бронхолегочная дисплазия

Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода, главным образом у недоношенных детей. В основе заболевания лежат нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность. Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически обычно выявляются грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов. Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Внелегочные причины БС диагностируются при обследовании больного в стационаре.

Таким образом, БС нередко сопровождает легочные и внелегочные патологические процессы. Дифференциальная диагностика при этих состояниях включает ряд нозологических форм. При затяжном течении БС, а также при повторных эпизодах обструкции больной должен быть обследован в специализированном пульмонологическом стационаре и наблюдаться там в дальнейшем.

Обратите внимание!

От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома.
числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

И. К. Волков, доктор медицинских наук
Отд. пульмонологии НИИ педиатрии, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Описание презентации по отдельным слайдам:

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова
Кафедра госпитальной терапии №1

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома

Бронхообструктивный синдром (БОС)

Симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения и проявляющийся приступообразным
кашлем, одышкой, приступами удушья.

В большинстве случаев одышка носит экспираторный характер.

БОС не является самостоятельным нозологическим заболеванием и не может быть основным клиническим диагнозом.

1.Заболевания,сопровождающиеся развитием бронхообструктивного синдрома, неоднородны по этиологическим факторам.

2.Бронхообструктивный синдром возникает при многих патологических состояниях, локализованных как в бронхолегочной системе, так и в не ее.

3.Клинические проявления бронхиальной обструкции однотипны, несмотря на различные причины, независимо от причины, их вызвавшей.

4. Первый этап диагностики-выявление
бронхообструктивного синдрома.

5. Второй этап диагностики- этиологическая расшифровка синдрома бронхообструкции.

Механизмы иннервации органов дыхания
Холинергическая
5 подкласов
мускариновых
рецепторов
Адренергическая Не ХЛН; не АДН
Альфа и бета -медиаторы и пептиды
рецепторы -тахикинины
- вазоактивный
интерстициальный
пептид

Патологические состояния, сопровождающиеся БОС

1. Острые, рецидивирующие или хронические заболевания верхних дыхательных путей (ВДП)
ОРЗ, ОРВИ
фарингит
ларингит в т.ч. ларингоспазм, отек и стеноз гортани
трахеит
Бронхит

2. Опухолевые процессы
доброкачественная аденома бронхов
карциноидная опухоль с клиническими проявлениями карциноидного синдрома

3. Врожденные аномалии ВДП
трахеобронхомегалия
синдром цилиарной дискинезии

5. Заболевание средостения
медиастиниты
перикардиты
эзофагит
дискинезия (спазм) пищевода
рак пищевода
опухоли средостения (первичные и метастатические)

7. Загрязнение окружающей среды и курение

8. Преморбидный фон в развитии БОС
токсикоз беременных
отягощенный аллергический анамнез
осложненные роды
гипоксия в родах
раннее искусственное вскармливание
дистрофия
перинатальная энцефалопатия

9. Заболевания центральной и периферической нервной системы
парезы и параличи гортани

10. Заболевания ССС врожденного и приобретенного характера
врожденные пороки сердца с гипертонией малого круга
приобретенные пороки сердца с гипертонией малого круга
аномалии сосудов
врожденные кардиты и др.
11. Бронхолегочная дисплазия
12. Синдром цилиарной дискинезии
13. Муковисцидоз

Главная функция легких - обмен О2 и СО2. При формировании ОДН за короткий промежуток времени (как при мультилобарной ВБП) возникает тяжелое нарушение газообмена (не обеспечивается нормальное КЩС - ↓раО2 плевральный выпот.

ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗМЫ БОС:

1. Обратимые (функциональные), эндобронхиальные:
спазм гладких мышц бронхов (БА);
воспалительный отек, набухание, инфильтрация слизистой и подслизистой бронхов в ходе острого или хронического воспалительного процесса (ХОБЛ, АС, застойные явления в легких при митральных пороках сердца);
нарушение мукоцилиарного очищения бронхов (обтурация просвета бронхов вязким секретом, гипер-дискриния -ХОБЛ, АС).

2. Необратимые:
экспираторный коллапс мелких бронхов (“воздушная ловушка”) при ЭЛ или ХОБЛ;
врожденная, приобретенная трахеобронхиальная патология - дискинезия мембранозной части трахеи и главных бронхов

3. Дополнительные: механическая закупорка бронхов рвотными массами, гноем, кровью; эндобронхиальные опухоли; сдавление бронха извне.

Основные патогенетические механизмы бронхиальной обструкции

1. Спастический - один из наиболее частых вариантов БОС, ведущее место в развитии которого принадлежит бронхоспазму, он обусловлен дисфункцией в системах контроля тонуса бронхов ведущее ;
2. Воспалительный- этот механизм обусловлен отеком, клеточной инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.
3.Дискринический-наблюдается при избыточной стимуляции слизеобразующих ферментов (бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов), приводящей к ухудшению реологических свойств мокроты, нарушениям функции мукоцилиарного эскалатора.
.

4. Дискинетический- бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе;
5. Эмфизематозный- сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности;
6.Гемодинамический-возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре/ и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе
7.Гиперосмолярный-наблюдается при астме физического усилия, когда уменьшение оводненности слизистых оболочек (вдыхание неувлажненного, холодного воздуха) создает повышенную осмотичекую концентрацию на их поверхности, раздражение рецепторов и бронхоспазм

1.Первичный (астматический) - основа БА, приступ экспираторного удушья возникает внезапно и вторичный (синдромальный).
2.Аллергический (на фоне симптомов аллергии) – отек Квинке, сывороточная болезнь. Может возникать острый аллергический трахеобронхит из-за сенсибилизации к пыльце трав, деревьев в период их цветения.
3.Аутоиммунный – коллагенозы, микозы, васкулиты: узелковый панартериит, синдром Чердж-Стросс), РА и пневмокониозы, аспергиллез легких., посттрансплантационный синдром.
4. Инфекционно-воспалительный (бронхитический) –бронхиты, пневмонии или ТВ легких. В генезе обструкции доминируют отечно-воспалительные изменения, гиперплазия слизистых желез, отек, накопление в просвете патологического секрета, обтурация слизью мелких и средних бронхов. ОРВИ нередко протекают с БОС (вследствие острого воспалительного отека трахеи и бронхов).

5. Обтурационный (псевдоастматический) -с локальной обструкцией главных д. п.: рак, инородное тело бронха; патология средостения (бронхокарцинома, бронхоаденома, лимфогранулематоз, туберкулезный бронхоаденит, загрудинный зоб);

6. Дискинетический –
Бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе -трахеобронхиальная дискинезия (снижение тонуса бронхов при ХОБЛ), экспираторный стеноз.

7. Эмфизематозный:
Сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности,
появляется выраженная одышка вплоть до развития удушья). Усиливается бронхоспастический компонент в период обострения инфекции дыхательных путей .

8.Ирритативный - воздействие химических, термических ожогов бронхов, ингаляций ОВ, механического раздражения слизистой бронхов(катетеризация)

9. Гемодинамический- возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга;
редукция легочного кровотока (ТЭЛА); митральный стеноз; ОЛЖН или ХСН с ЛЖ недостаточностью (ИМ, выраженный постинфарктный кардиосклероз, миокардит), тяжелый гипертонический криз, пароксизмальная ЖТ.

Эндокринно-гуморальный: карциноидные опухоли, высвобождающие медиаторы и гипопаратиреоз.

Неврогенный (истерия, энцефалит, раздражения n. vagus, постконтузионный синдром).

Токсический - передозировка β-АБ, ацетилхолин, гистамин, НПВС (аспирин провоцирует БОС у 10% астматиков), рентгеноконтрастные вещества.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОБСТРУКЦИИ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ:

экстраторакальная - верхние д.п. (находится выше входа в грудную клетку)
интраторакальная - нижние д. п.
на любом уровне:
преходящая, вариабельная (затрагиваемом трансмуральным давлением д. п.) – при БА;
стойкая (не затрагиваемом трансмуральным давлением) – при ХОБЛ.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ БОС:
экспираторная одышка (чаще) – из-за повышения сопротивления воздухотоку (патология мелких и средних бронхов или заброса небольшого количества содержимого желудка в просвет бронхов на фоне ГЭРБ);
инспираторная одышка (реже) -- патология крупных бронхов, трахеи или сердца;
удушье - крайняя степень ОДН (относится к угрожающим жизни состояниям);
приступообразный кашель с мокротой (или без нее);
шумное дыхание (визинг); дистанционные хрипы.
Редкие проявления - симптомы гиперкапнии (рост раСО2): головная боль, нарушение сна, повышенная потливость, тремор; в тяжелых случаях - спутанность сознания, судороги, гиперкапническая кома.

Два основных типа одышки у хронических легочных больных:
РЕСТРИКТИВНАЯ - из-за уменьшения эластичности легких или грудной стенки. Причины - острые и хронические паренхиматозные заболевания, захватывающие большую часть легких, массивные поражения плевры или слабость дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки);

ОБСТРУКТИВНАЯ (нарушен выдох) из-за роста сопротивления воздухотоку на уровне бронхов и/или легочной ткани, снижения силы вдоха. Причины: БА, ХОБЛ, ограниченный стеноз бронха, ХСН по ЛЖ типу - застой в малом круге кровообращения.

Читайте также: