Дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках человека реферат

Обновлено: 02.07.2024

Боль в спине — одно из наиболее распространенных болезненных состояний, выявляемое при осмотре у 12–30% населения. Примерно у 10% пациентов развивается хроническая боль в спине [1]. Боль в спине оказывает неблагоприятное влияние на психологическое благополучие пациентов, вызывая состояние стресса, депрессии и тревоги [2], а хронизация болевого синдрома представляет собой серьезную проблему для общественного здоровья вследствие изнурительного течения болезни и неблагоприятных социально экономических последствий [3]. Несмотря на то, что потенциальные причины боли многочисленны, они в значительной степени связаны с дегенерацией ткани межпозвонкового диска (МПД) [4–5]. В настоящее время хирургическое лечение является единственным доступным видом медицинского вмешательства в целях устранения возможных источников боли и восстановления биомеханической функции дисков. Однако интерес к разработке альтернативных методов лечения, в частности биологических методов восстановления ткани МПД, неуклонно растет [6].

Межпозвонковый диск

МПД представляет собой фиброхрящевую структуру, которая находится между позвонками и благодаря которой позвоночник обладает стабильностью и гибкостью. В каждом диске коллагеновое фиброзное кольцо включает в себя расположенное по центру сильно гидратированное студенистое ядро, эти структуры отделены от смежных тел позвонков тонким слоем гиалинового хряща, хрящевыми концевыми пластинками [7].
Студенистое ядро состоит из коллагена II типа и эластиновых волокон, заключенных в аггрекансодержащий гель. Фиксированная плотность заряда молекул аггрекана в студенистом ядре создает высокое осмотическое давление, что обеспечивает высокую степень гидратации студенистого ядра и позволяет поддерживать высоту МПД, а также приводит к перераспределению нагрузки по концевой пластинке [8, 9]. Клетки студенистого ядра обладают низкой плотностью, но происходят из клеток хорды, а затем на фоне созревания приобретают хондроцитоподобные черты [8]. Фиброзное кольцо состоит из 15–25 ламелей (концентрических колец) с параллельным расположением коллагеновых волокон в каждой ламели и перпендикулярным расположением коллагеновых волокон между соседними ламелями, что обеспечивает прочность на растяжение [10]. Внешняя часть фиброзного кольца содержит фибробластоподобные продолговатые тонкие клетки, в то время как клетки, расположенные внутри фиброзного кольца, имеют более округлую форму и похожи на хондроциты.

Питательные вещества в клетки аваскулярного студенистого ядра диска и внутреннего фиброзного кольца поступают через позвоночные кровеносные сосуды. Капилляры проникают из пространства костного мозга через субхондральную пластинку и заканчиваются петлями на стыке субхондральной и хрящевой концевой пластинок. Питательные вещества (например, кислород и глюкоза) диффундируют из капиллярного слоя через хрящевую концевую пластинку под влиянием градиентов, возникающих из-за метаболических потребностей дисковых клеток, тогда как продукты метаболизма (например, молочная кислота) диффундируют в обратном направлении. Клетки внешнего фиброзного кольца питаются от капилляров из кровеносных сосудов окружающих мягких тканей, которые на несколько миллиметров проникают в диск (рис. 1.1). Центр диска имеет самый низкий уровень содержания питательных веществ и максимальную концентрацию метаболитов (рис. 1.2). На рисунке 1.3 представлена схема нормализованных градиентов концентраций глюкозы, кислорода и молочной кислоты по всему ядру через концевую пластинку. Важно, что концентрация питательных веществ должна оставаться выше критических уровней для поддержания жизнеспособности и активности клеток.

Нормальное старение межпозвонкового диска

МПД подвергается возрастным изменениям раньше многих других тканей организма с нарастанием гистоморфологических и функциональных изменений. Возрастные изменения МПД представляют собой нормальный процесс, в то время как дегенерация диска — патологическое состояние, которое приводит к структурным нарушениям и может вызывать преждевременное старение диска [12]. Хрящевые концевые пластинки обладают низкой проницаемостью и кровоснабжением, что на фоне старения приводит к изменению микроокружения МПД и стимуляции катаболических процессов [10]. Общее содержание протеогликанов в МПД снижается на фоне старения, приводя к снижению гидратации МПД и в результате к изменению его биомеханических свойств. Коллагеновые волокна II типа в студенистом ядре и фиброзном кольце замещаются волокнами I типа [13, 14]. В студенистом ядре начинает накапливаться желтый пигмент, и постепенно ядро становится трудноотличимым от фиброзного кольца.

Механизмы дегенерации МПД

Этиология дегенерации МПД

Дегенерацию МПД связывают со сложным взаимодействием средовых и генетических факторов. Данный процесс включает в себя прогрессивное снижение поступления питательных веществ к тканям диска, а также изменение состава внеклеточного матрикса, что приводит к ослаблению тканей и изменению клеточного метаболизма. Сниженное поступление питательных веществ отрицательно влияет на способность диска к поддержанию состава внеклеточного матрикса, а также к снижению концентрации кислорода, при этом также снижается уровень pH [16]. Кальцификация концевых пластинок также приводит к снижению кровотока. Недостаточность питания нарушает способность МПД реагировать на повышение нагрузки или травму. Структурные повреждения со временем нарастают и ускоряют процесс дегенерации [17]. Причины дегенерации диска плохо изучены, однако исследования показали, что основную роль в ее развитии играет генетический компонент [18].

Выявлено несколько категорий генов, вносящих вклад в дегенерацию МПД. Эти гены группируют по выполняемой в МПД функции. Полиморфизмы генов аггрекана (ACAN), COL1, COL9, COL11, FN, HAPLN1, тромбоспондина, белка промежуточного слоя хряща (CILP) и аспорина (ASPN) оказывают влияние на структуру МПД [19]. Полиморфизмы генов ферментов катаболизма MMP1, MMP2, MMP3, PARK2 и PSMB9 и антикатаболических тканевых ингибиторов металлопротеиназ, регулирующие катаболические процессы, могут вносить вклад в дегенерацию МПД [19]. Указанные полиморфизмы влияют на тонкий баланс медиаторов анаболизма и катаболизма в ткани МПД. Все факторы, способствующие активации воспалительного каскада, ускоряют процесс дегенерации МПД, нарушая баланс анаболических и катаболических процессов [20]. Полиморфизмы генов ИЛ-1, ИЛ-6 и ЦОГ-2 также связаны с дегенерацией МПД [21, 22].

Обеспечение питательными веществами здоровых дисков

Поддержание оптимальной среды метаболизма питательных веществ для выживания и функционирования дисковых клеток является особой проблемой, поскольку МПД составляют самую большую бессосудистую ткань в организме [28].

Хотя клетки внешнего фиброзного кольца получают свои питательные вещества (и элиминируют их метаболиты) из капилляров мягких тканей, окружающих диск, большинство клеток внутри диска кровоснабжаются только через капилляры, берущие начало в телах позвонков, проникающие через субхондральную пластинку и заканчивающиеся петлями, прилежащими к хрящевой концевой пластинке [29]. Питательные вещества перемещаются главным образом путем диффузии [28] из капилляров через хрящевую концевую пластинку и плотную дисковую матрицу в ячейки диска; продукты обмена двигаются в обратном направлении. Следовательно, последующие градиенты концентрации определяются балансом между скоростью поступления питательных веществ и потреблением данных питательных веществ клетками (рис. 2.1). Таким образом, минимальные концентрации глюкозы, кислорода и других питательных веществ находятся в центре диска. Эти концентрации должны превышать критический порог для того, чтобы клетки оставались жизнеспособными и активными [30].

Баланс между доставкой питательных веществ и их потреблением неустойчив (рис. 2.2), и, если какой-либо параметр нарушен, концентрация питательных веществ и рН (вследствие накопления метаболитов) в дисках может понижаться до уровней, которые отрицательно влияют на клеточную активность и даже жизнеспособность клеток (рис. 2.3) [30, 31].

Большинство дисковых клеток зависят от капилляров, выходящих из тел позвонков, снабжающих их питательными веществами; однако в процессе дегенерации запускаются механизмы, нарушающие нормальное питание клеток.

Нарушение кровоснабжения позвонков

Атеросклероз артерий, питающих поясничный отдел позвоночника, связан с дегенерацией дисков [32]. К дегенерации дисков также приводят болезнь Гоше, серповидноклеточная анемия и кессонная болезнь, которые отрицательно влияют на микроциркуляцию и, следовательно, уменьшают поступление питательных веществ в МПД [33]. Поскольку капилляры экспрессируют мускариновые рецепторы, факторы, которые влияют на периферическую микроциркуляцию (например, воздействие вибрации и вазоактивных веществ) могут ограничивать транспорт питательных веществ в диски [34].

Нарушение кровоснабжения концевой пластинки

Поступление питательных веществ в большинство клеток диска должно проходить через концевую пластинку позвонка (как субхондральную, так и хрящевую концевую), а в дисках, подверженных дегенерации, этот путь может быть затруднен. Окклюзия свободных пространств костного мозга, приводящая к потере контакта между капиллярами и хрящевой концевой пластинкой, увеличивается прямо пропорционально степени дегенерации диска, равно как и кальцификация хрящевой концевой пластинки [35], что препятствует диффузии растворенных веществ из капилляров в диск [36]. Другие дегенеративные особенности концевой пластинки, такие как склероз, дистрофические изменения по типу Модик, грыжи Шморля и поражения концевой пластинки [37], также могут отрицательно влиять на поступление питательных веществ.

Увеличение потребности клеток в питательных веществах

Как и снижение скорости транспорта в клетки МПД, увеличение клеточной потребности, обусловленное более высокой плотностью клеток [38] или повышенной скоростью потребления питательных веществ клетками [39], может снизить концентрацию питательных веществ в МПД ниже критического уровня. Факторы роста и цитокины, такие как ИЛ-1b, которые экспрессируются в больших количествах во время дегенерации диска [40], также могут индуцировать заметное увеличение скорости потребления глюкозы [41] и выработки молочной кислоты хрящевыми клетками [42].

Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что сниженное поступление питательных веществ к дисковым клеткам (либо в результате нарушения доставки, либо в результате повышенного потребления) — распространенное явление при дегенерации МПД с последующим неблагоприятным воздействием на клеточную активность и жизнеспособность.

Методы улучшения регенерации МПД

На сегодняшний день стратегии регенерации тканей диска сосредоточены на клеточных подходах с использованием или без использования специализированных биоматериалов или факторов роста [43]. Хотя эти подходы кажутся эффективными в условиях in vitro и в исследованиях на животных, дегенерация диска у людей обычно сопровождается уменьшением обеспечения диска питательными веществами, следовательно, потеря питательных веществ может ограничить эффективность данных методов лечения.
Стратегии биологической регенерации МПД основаны на предположении о том, что дегенерация возникает из-за неправильного поведения клеток.

Многочисленные подходы к восстановлению МПД включают в себя имплантацию в поврежденный диск активных клеток (как клеток диска, так и стволовых клеток) как таковых либо встроенных в соответствующий биоматериал-носитель [44, 45].

Другой вариант предусматривает изменение активности оставшихся клеток-резидентов дегенерированного диска путем внутридисковой инъекции соответствующих факторов или с использованием методов генной терапии [46, 47].

Кроме того, предложено восстанавливать функцию дегенерированного диска путем трансплантации цельного диска. Однако попытки создать цельный МПД методами тканевой инженерии еще не увенчались успехом, прежде всего из-за трудностей регенерации фиброзного кольца [48], а также сложности васкуляризации каждого конкретного диска и тела позвонка [49].

Все описанные подходы к регенерации диска имеют одно важное условие: успешное долгосрочное восстановление диска подразумевает, что эндогенные или имплантированные клетки остаются живыми и активными. Хотя этого можно легко добиться в условиях in vitro и в исследованиях на животных, но насколько это осуществимо в дегенерированных МПД человека, пока неизвестно.

В настоящее время для лечения дегенеративных изменений МПД на фоне остеохондроза применяют препараты из группы хондропротекторов.

Одним из наиболее часто назначаемых хондропротекторов является препарат Алфлутоп. Алфлутоп — оригинальный инъекционный хондропротектор, представляющий собой биоактивный концентрат из 4 видов мелкой морской рыбы. В его состав входят гликозаминогликаны (глюкуроновая кислота, хондроитин-4-сульфат и хондроитин-6-сульфат, кератан-сульфат, дерматан-сульфат), аминокислоты и микроэлементы.
В исследованиях in vitro применение Алфлутопа способствовало значительному увеличению количества клеток в фазах репликации и митоза клеточного цикла. Кроме того, он увеличивал индекс пролиферации хондробластов на 64% (в концентрации 0,2%), получены данные о восстановлении количества и функциональной активности хондроцитов. Алфлутоп ингибирует активность гиалуронидазы на 83% и стабилизирует внеклеточный матрикс, индуцирует ингибирование активных форм кислорода, т. е. увеличивает антиоксидантную активность и снижает оксидативный стресс. Уровень внутриклеточного пероксида водорода снижается на 52%, внутриклеточного супероксиданиона — на 32%.

Противовоспалительный эффект препарата осуществляется через подавление активности генов ИЛ-1, ИЛ-6 на 16% и ИЛ-8 на 35%, он на 56% ингибирует активность сосудистого эндотелиального фактора роста, инициирующего ангиогенез и являющегося независимым фактором деструкции при остеоартрозе.

Кроме того, Алфлутоп снижает экспрессию аггреканазы на 70% и способствует защите межклеточного матрикса; усиливает экспрессию гена SOX9 на 58%, что способствует дифференцировке хондроцитов, синтезу коллагена и внеклеточного матрикса, а также стимулирует синтез аггрекана на 60% и гиалуронана на 39%, что благоприятно для восстановления структурной целостности хряща [50–52].

Алфлутоп изучен не только in vitro, но и в клинических исследованиях. В исследованиях Л.И. Алексеевой и соавт. [53, 54] лечение препаратом достоверно замедляло сужение суставной щели. Уровень маркера деградации хряща CTX-II имел тенденцию к снижению через 3 мес. лечения Алфлутопом, которая сохранялась до конца исследования, в группе плацебо уровень CTX-II не менялся. К концу исследования на фоне приема Алфлутопа отмечено достоверно большее снижение боли по шкале WOMAC, чем в группе плацебо. Суммарный индекс WOMAC в конце исследования в группах различался: в группе Алфлутопа достоверное снижение суммарного индекса WOMAC наблюдалось уже на 2-м визите, в то время как в группе плацебо — лишь на 4-м визите. Полученные достоверные данные служат доказательством несомненного модифицирующего действия препарата на симптомы заболевания.

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании О.С. Левина и соавт. [55] препарат назначали при вертеброгенной люмбоишиалгии хронического течения на фоне спондилоартроза. Сравнивали эффективность внутримышечного и паравертебрального способов введения Алфлутопа. Авторы делают вывод о статистически значимом снижении интенсивности болевого синдрома при паравертебральном введении по сравнению с плацебо.

Имеющиеся данные о высокой клинической эффективности и безопасности препарата Алфлутоп позволяют рекомендовать его в качестве базисной терапии у больных с такими костно-мышечными нарушениями, как гонартроз, спондилоартроз, тендиниты, энтезиты, в т. ч. у больных с коморбидностью при необходимости длительной терапии остеоартроза и ограничении приема НПВП.

Интересным фактом представляется наличие у Алфлутопа яркого раннего анальгезирующего эффекта, что отличает его практически от всех известных в РФ инъекционных препаратов, относящихся к классу хондропротекторов. Наш 15-летний опыт использования Алфлутопа показал анальгезирующий эффект у 47,3% пациентов сразу после первой блокады, у остальных — после 2-го и 3-го введения. При этом лечебный эффект нарастал в течение лечебного курса [56].

Представляет интерес применение Алфлутопа в нейрохирургии [57] у больных с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника, осложненным корешковым и дискогенным болевыми синдромами. Пациентам под контролем внутридискового давления выполняли пункционную нуклеопластику с последующим введением Алфлутопа: в ближайшем послеоперационном периоде проводили 5 паравертебральных блокад с Алфлутопом с интервалом 2 дня. Через 12 мес. хорошие результаты были достигнуты у 92% больных, осложнений не наблюдалось. Авторы делают вывод, что дополнительное введение Алфлутопа в полость диска патогенетически обосновано и оказывает стимулирующее действие на регенеративные процессы при любом типе МПД. У больных после гидродискэктомии введение Алфлутопа предотвращало развитие послеоперационной внутридисковой гипертензии.

Понимание механизмов дегенерации МПД необходимо для разработки стратегий лечения, направленных на биологическое заживление и репарацию МПД. Степень выраженности дегенерации МПД определяет подходящий характер вмешательства; кроме того, различные подходы к лечению могут иметь разную эффективность в зависимости от этапа активации дегенеративного каскада. Процесс дегенерации МПД сложен и определяется разнообразными факторами, поэтому способы обращения вспять этого процесса должны быть также разнообразными и варьировать в зависимости от фенотипа болезни и степени ее прогрессирования [58–63].

За последнее десятилетие интерес к клеточному восстановлению МПД способствовал развитию исследований биологии МПД и значительно расширил наши знания в этой области, о чем свидетельствует успешное лечение животных благодаря грамотному использованию факторов роста, клеток и биологических материалов.
В качестве стартового препарата в терапии дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и боли в спине можно рекомендовать Алфлутоп, его симптомомодифицирующие и структурно-модифицирующие эффекты нашли подтверждение в исследованиях, проведенных in vitro и плацебо-контролируемых клинических исследованиях. Препарат способствует стойкому уменьшению болевого синдрома, увеличению подвижности позвоночника и расширению функциональных возможностей пациентов с хронической люмбоишиалгией, достоверно повышает порог боли и ноцицептивного рефлекса до нормальных значений у пациентов с хроническими болями в нижней части спины после курса лечения.

Классификация болезней межпозвонковых дисков. Патогенез дегенеративных изменений межпозвоночных дисков. Заболевания дисков в разные периоды жизни человека. Главные особенности осуществления сестринского процесса при заболеваниях межпозвонковых дисков.

Рубрика	Медицина
Вид	курсовая работа
Язык	русский
Дата добавления	22.01.2018
Размер файла	766,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. БОЛЕЗНИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ

1.1 Классификация болезней межпозвонковых дисков

1.2 Патогенез дегенеративных изменений межпозвоночных дисков

1.3 Клиническая симптоматика

1.4 Заболевания дисков в разные периоды жизни

2. ОСОБЕННОСТИ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ

Позвоночник человека -- это основа его опорно-двигательного аппарата. Именно на позвоночный столб приходится больше всего нагрузок, поэтому неудивительно, что с годами он теряет прежнее здоровье, эластичность и гибкость. Болезни позвоночника -- распространенная проблема, которая затрагивает не только пожилых, но и вполне молодых людей самого трудоспособного возраста.

К сожалению, дегенеративные изменения и заболевания межпозвонковых дисков известны с древнейших времен. Останки скелетов из всех эпох, от эры первочеловека до новейших времен, изобилуют признаками повреждения позвоночного столба вследствие износа и разрывов. Однако нельзя говорить, что распространенность этой болезни объясняется большей продолжительностью жизни современного человека. Очень часто дегенеративные заболевания дисков встречаются и у сравнительно молодых людей (в основном старше 30 лет). А частота спондилеза и остеохондроза к 80-90 годам достигает 100% [5].

Тема данного реферата всегда будет актуальна, так как симптомы, связанные с дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков, беспокоят почти каждого из нас на том или ином отрезке жизни. Целью работы является изучить болезни межпозвоночных дисков.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить классификацию болезней межпозвонковых дисков;

2. Изучить патогенез и основные клинические симптомы при поражении межпозвонковых дисков;

3. Изучить особенности сестринского процесса при заболеваниях межпозвонковых дисков;

4. Проанализировать полученную информацию.

1. БОЛЕЗНИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ

1.1 Классификация болезней межпозвонковых дисков

Все заболевания, которые прямо или косвенно развиваются вследствие патологии межпозвонковых дисков, называются заболеваниями межпозвонковых дисков или дискогенными заболеваниями (дискоз). Дискогенные расстройства, особенно боль в пояснице, широко распространены [1]. Все болезни межпозвоночных дисков можно классифицировать на следующие виды:

1. Недегенеративные заболевания дисков

· Воспалительные и инфекционные заболевания

· Поражения межпозвоночных дисков при системных заболеваниях

2. Дегенеративные заболевания дисков охватывают все биомеханические и патологоанатомические изменения в межпозвонковом диске, связанные с дегенерацией диска.

Выделяют три стадии дискоза:

1 стадия или ранняя - в подростковом и молодом возрасте;

2 стадия - в среднем возрасте;

3 стадия - в пожилом возрасте.

Недегенеративные заболевания дисков играют в клинической практике намного меньшую роль, чем заболевания дегенеративные. Это относится не только к наследственным, врожденным заболеваниям, но и к приобретенным заболеваниям (за исключением одного дисцита). Остатки хорды, аномалии развития и врожденные мальформации часто сопровождаются весьма впечатляющими рентгенологическими отклонениями и в то же время либо имеют малое клиническое значение, либо не имеют никакого. При инфекционных и неопластических процессах межпозвонковые диски, являющиеся в норме бессосудистыми, страдают лишь опосредованно. Гематогенные инфекции и метастазы поражают сначала тела позвонков, а затем проникают в диски путем прямого прорастания. Системные заболевания, такие как диабет, расстройства питания и сердечно-сосудистая патология, не оказывают прямого влияния на ткань диска. Характерные внутридисковые отложения при алкаптонурии (охронозе) безвредны, как безвредны внутридисковые кальцификаты различного происхождения, которые были описаны в основном у детей и подростков. Баллонное расширение межпозвонковых дисков, наблюдаемое при остеопорозе, связано с ослаблением механического сопротивления концевых пластинок тел позвонков и указывает на хорошую сохранность тургорного давления дисков [2].

Патологические изменения межпозвонкового диска и болезненные состояния, которые могут развиться на их основе, принимают характерное течение. В частности, отмечаются 3 процесса, развивающихся по своим собственным временным кривым:

1) дегенеративные изменения межпозвонкового диска с увеличением возраста;

2) заболевания дисков в разные периоды жизни;

3) естественное течение острого эпизода заболевания диска [2].

1.2 Патогенез дегенеративных изменений межпозвоночных дисков

Среди заболеваний, поражающих межпозвонковые диски, дегенеративные заболевания встречаются значительно чаще, чем новообразования, инфекционные/воспалительные заболевания и патология развития, в связи с чем дегенеративные заболевания приобретают первостепенное клиническое значение. В последние десятилетия дегенеративные нарушения структуры и функции межпозвонковых дисков привлекли большое внимание как в связи со своим разнообразием, так и в связи с широким влиянием на другие органы [3]. Для более полной картины описания патогенеза данного заболевания необходимо дать краткую информацию по строению межпозвонковых дисков.

Межпозвонковые диски являются основным элементом, связывающим позвоночный столб в единое целое, и составляют 1/3 его высоты. Основной функцией межпозвонковых дисков является механическая (опорная и амортизирующая). Они обеспечивают гибкость позвоночного столба при различных движениях (наклоны, вращения). В поясничном отделе позвоночника диаметр дисков в среднем составляет 4 см, а высота - 7-10 мм. Межпозвонковый диск имеет сложное строение. В центральной его части находится пульпозное ядро, которое окружено хрящевым (фиброзным) кольцом. Выше и ниже пульпозного ядра располагаются замыкательные (концевые) пластинки (Рис.1) [6] .

Рис - 1 Строение межпозвоночного диска

Дегенерация межпозвонкового диска проявляется следующими признаками: высыхание, фиброз, сужение дискового пространства, выпячивание диска, дефекты и склероз замыкательных пластинок, остеофиты апофизов тел позвонков. Дегенерация изменяет высоту межпозвонкового диска и механику всего позвоночника, что отрицательно сказывается на функции позвоночного двигательного сегмента. С точки зрения ученых, клинические проявления болей в спине, в значительной степени связаны с дегенерацией межпозвонковых дисков, являющейся основной причиной протрузии (грыж) межпозвонковых дисков.

До настоящего времени нет единого взгляда на этиологию и патогенез дегенеративного поражения межпозвонковых дисков, поэтому чаще всего дегенерацию понимают как многофакторный процесс, на развитие которого влияют биомеханические, метаболические, генетические факторы, а также факторы окружающей среды (повторяющаяся механическая нагрузка, вибрация, курение и т.п.). Также полагают, что нормальная возрастная и патологическая дегенерация межпозвонкового диска имеют сходные морфологические признаки и определяются одинаковыми молекулярными процессами [2].

Установлено, что дегенеративные (возрастные) изменения в межпозвонковых дисках в первую очередь начинают появляться в матриксе пульпозного ядра. У ребенка, особенно в первые годы жизни, межпозвонковые диски имеют значительную высоту, при этом их пульпозные ядра содержат до 90% воды. Пульпозное ядро у детей значительно выступает над окружающим его фиброзным кольцом, обладает максимальной упругостью, бесцветное, имеет желатинообразную консистенцию. Это объясняется преобладанием несульфатированных форм гликозаминогликанов. После 8 - 10 лет жизни ребенка, в процессе роста тела позвонка, сосуды, снабжающие кровью межпозвонковые диски, запустевают, и с тех пор их питание происходит только путем акта диффузии через гиалиновые пластинки. Пульпозное ядро межпозвонковых дисков приобретает белый цвет, становится менее эластичным, в диске увеличивается содержание фиброзной ткани. Однако более низкая масса тела у детей и прежде всего их сравнительно высокая физическая активность создают благоприятные биомеханические условия для питания вырабатывающих волокна клеток дисков. Наиболее существенные структурные изменения в межпозвонковых дисках (постепенное уплотнение его тканей и дезорганизация межклеточного вещества) начинаются в пубертатном периоде. Пусковым механизмом этих структурных изменений является продолжающееся снижение проницаемости замыкательных пластин в процессе роста тела позвонка, что приводит к уменьшению диффузии питательных веществ. Это приводит к замедлению скорости синтетических процессов, изменению качества компонентов матрикса пульпозного ядра и фиброзного кольца (уменьшению количества протеогликанов, нарушению формирования спиралей коллагеновых белков). В итоге возникает структурная дезорганизация пульпозного ядра, а затем и фиброзного кольца.

Дезорганизованное ядро межпозвонкового диска с низким содержанием воды (менее 80%) и протеогликанов утрачивает свойства геля, что сопровождается снижением в нем гидростатического давления (и, соответственно, сопровождается снижением сопротивляемости к стато-динамическим нагрузкам, что усугубляет дегенеративные изменения в межпозвонковом диске). Межпозвонковый диск приобретает волокнистую структуру, становится жестким, утрачивает амортизирующие свойства и на конечной стадии превращается в аморфную структуру с отсутствием четких границ между пульпозным ядром и фиброзным кольцом [2]. Заключительным этапом структурного повреждения становится образование трещин в фиброзном кольце и прорастание кровеносных сосудов и чувствительных нервных окончаний во внутренние отделы диска (в норме межпозвонковый диск содержит кровеносные сосуды и нервы лишь во внешних пластинках фиброзного кольца) (Рис. 2) [6] .

Уменьшение высоты дисков повышает компрессионную нагрузку на межпозвонковые суставы и вызывает сужение межпозвонковых отверстий. Ткань диска, не имеющая сосудов, не может восстановиться самостоятельно. Когда дегенерация диска имеет застарелый характер, происходят определенные регенеративные изменения, исходящие от тела смежного позвонка. Когда эти изменения затрагивают и кость, речь идет, по выражению Шморля (Schmorl, 1932), об остеохондрозе. В концевых пластинках тела смежного позвонка наблюдаются склеротические уплотнения с неровными контурами. При остеохондрозе, в отличие от спондилита, зоны склерозирования распространяются лишь на ту часть тела позвонка, которая прилежит к концевой пластинке. Как и при артрозе, иногда наблюдаются субхондральные кисты.

Эрозивный остеохондроз - быстропрогрессирующая форма остеохондроза, часто сопровождающаяся более выраженной симптоматикой и иногда заставляющая заподозрить наличие спондилодисцита, с которым приходится проводить дифференциальный диагноз. Ключевым диагностическим критерием для эрозивного остеохондроза является сохранение склерозированных верхней и нижней концевых пластинок, выявляемое на обычных рентгенограммах и на КТ-снимках. Остеохондроз межпозвонковых дисков наиболее часто и с более выраженной симптоматикой выявляется в нижних двигательных сегментах шейного и поясничного отделов, так как они подвергаются большей механической нагрузке [2] .

Таким образом, естественное течение дегенеративных изменений в позвоночно-двигательном сегменте, в том числе в межпозвонковом диске, заключается в неуклонном их прогрессировании, начиная примерно с возраста 20 лет и продолжаясь до 50-60 лет. К этому времени дегенерация диска почти достигает финальной стадии, поэтому выявленные на обычных рентгенограммах изменения в виде снижения высоты диска и формирования остеофитов (остеохондроз, спондилез) являются естественными спутниками старения и не считаются патологическими. Таким образом, о заболевании, связанном с дегенеративными изменениями, уместно говорить лишь при наличии функциональных нарушений или болевых проявлений [5].

1.3 Клиническая симптоматика

Дегенерация межпозвонковых дисков приобретает клиническое значение лишь в случаях, когда разрывы, изнашивание и смещение ткани воздействуют на непосредственно прилегающие к ним сосуды и нервы, особенно в нижних двигательных сегментах шейного и поясничного отделов позвоночника. В большинстве случаев болезнь диагностируется у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом. Дискоз чаще всего наблюдается в поясничном отделе позвоночника, которому приходится выдерживать наиболее интенсивные статические нагрузки. Патология нередко поражает также шейный отдел, подвергающийся сильным динамическим нагрузкам. Что касается грудного отдела, он в основном не испытывает больших нагрузок, в результате оказывается сравнительно защищенным от патологических изменений [1].

Итак, развитие шейного и поясничного дискоза может быть спровоцировано:

· повышенной или неравномерной статической нагрузкой на позвоночник;

· перенесенными травмами, микротравмами, повреждениями области позвоночника (в том числе в прошлом);

· избыточной динамической нагрузкой;

· наличием неблагоприятных наследственных факторов;

· значительной массой тела;

· выраженными деформациями позвоночника (сколиозом, кифозом);

· наличием заболеваний, приводящих к нарушению сегментарного кровообращения в диске или замедлению обменных процессов [6].

Прогрессирование дискоза нередко приводит к дальнейшему распространению процесса на смежные позвонки, связки, суставы и костную ткань, что становится причиной остеохондроза.

На втором этапе начинается развитие спондилеза или спондилоартроза. При этом по краям поврежденного диска разрастаются остеофиты (костные наросты) и поражению подвергаются фасеточные суставы соседних позвонков. Возникает выраженный болевой синдром, который и заставляет пациентов обращаться за медицинской помощью. Если болезнь продолжает прогрессировать, образуются межпозвоночные протрузии и грыжи. А это уже опасные состояния, которые нередко заканчиваются осложнениями (сдавлением спинного мозга), что может привести к параличу и инвалидности.

Грыжа позвоночника - это смещение деформированного межпозвонкового диска. При таком заболевании человек на длительное время может потерять работоспособность, а нередко - становится причиной инвалидности. Первый и самый главный симптом при грыже диска - это сильная боль, которая появляется вследствие разрыва межпозвонкового диска. Образовавшаяся грыжа выпячивается назад или в сторону, сдавливает нерв, приводит к воспалению и отеку. Сильная боль из-за ущемления нерва чувствуется в ноге, плюс к этому в конечности появляется слабость, снижается чувствительность внутренней стороны стопы, нижней части голени либо других частей ноги.

При грыже в пояснично-крестцовом отделе позвоночника возникает потеря чувствительности половых органов, недержание мочи или стула. Иногда межпозвонковая грыжа может выбухать внутрь спинномозгового канала, что приведет к сдавлению спинного мозга. Это очень опасное состояние, способное вызвать парез или паралич. Именно поэтому стоит обратить внимание на первые симптомы заболевания. При грыже диска вначале всегда начинается боль в спине, а затем, в зависимости от локализации межпозвонковой грыжи, присоединяются нестабильность артериального давления, головные боли, головокружения, боли и ограничения подвижности в плечевых суставах, онемение в пальцах рук, боль и напряжение в мышцах шеи и затылка, межреберная невралгия, боли в сердце, боль и онемение в правой или левой ноге (реже в двух сразу), а также постоянная боль в пояснице, потеря чувствительности половых органов, недержание мочи или стула.

Межпозвоночная грыжа без лечения - достаточно частая причина временной утраты трудоспособности и нередко - инвалидности [4].

межпозвонковый диск сестринский дегенеративный

1.4 Заболевания дисков в разные периоды жизни

Клинически дегенерация дисков по разному проявляется в разные периоды жизни (табл. 1):

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника проявляются структурными и функциональными изменениями системы элементов позвоночных двигательных сегментов. В процесс могут быть вовлечены межпозвонковые диски, концевые пластины, фасеточные суставы, а в запущенных стадиях — позвоночный канал и спинной мозг. Симптомы вариативны, зависят от локализации, стадии заболевания. Диагностика подразумевает проведение КТ, МРТ. Лечение консервативное, в сложных случаях при деструкции позвонков, образовании грыж — оперативное.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 19 Мая 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины дегенеративных изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночного столба всегда вторичны и являются реакцией на механическую травму или нарушение обмена веществ. Дистрофия позвоночника может быть вызвана метаболическими причинами:

подагрой
синдромы с мукополисахаридозом;
сахарным диабетом
охронозом

Симптомы дегенеративных изменений позвоночника

Клинические проявления поражения позвоночно-двигательных сегментов многообразны, зависят от отдела позвоночника, вовлечения нервно-сосудистых пучков. Симптомы включают:

периодически возникающая боль, усиливается при надавливании на остистые отростки, цефалгия, головокружение — при поражении шейного отдела
онемение конечностей
парестезии
напряжение паравертебральных мышц
скованность движений
звуковые феномены
прострелы в спине, если есть дистрофические изменения позвоночника в грудном и поясничном отделах

Стадии развития дегенеративных изменений позвоночника

Остеохондроз — наиболее часто встречающаяся форма дегенеративного поражения позвоночного столба. На начальной стадии болезни изменения развиваются в пульпозном ядре. Структура утрачивает эластичность, теряет воду, что приводит к травматизации гиалиновых пластинок и прилегающих участков тел позвонков. По мере прогрессирования дегенерации появляются трещины, разрывы пластинок (узелки Шморля) и фиброзного кольца (протрузии и грыжи дисков). Другие компоненты — тела позвонков, связки, суставы — со временем вовлекаются в процесс с развитием остеосклероза.

Суставные поверхности смещаются, постепенно появляются подвывихи фасеточных суставов — остеоартроз (реберно-поясничный артроз). Дистрофические изменения в телах позвонков и последующее разрушение в терминальной стадии заболевания инициируют искривление позвоночного столба, стеноз канала.

Как диагностировать

После оценки жалоб и анамнеза дегенеративные изменения позвоночника подтверждают с помощью тестов визуализации, проводят:

Компьютерную томографию. КТ показывает патологию костных структур:

деформацию
сближение тел позвонков
разрастание остеофитов
плотность ткани
искривление позвоночного столба
сужение канала

Магнитно-резонансное сканирование. МРТ визуализирует изменения мягких тканей и помогает обнаруживать:

надрывы, растяжение связок
протрузии, грыжи, точные размеры и характеристики выпячиваний
вовлечение сосудисто-нервных пучков
компрессию спинного мозга и пр.

Нейромиографию. НМГ назначают для исключения неврологической природы симптомов

а) Дегенерация диска. Введение. Описание морфологии изменений, наблюдаемых при дегенеративных заболеваниях межпозвонковых дисков, требует принятия единой терминологии, позволяющей специалистам разного профиля общаться на одном языке. Ниже представлен обзор ряда патологоанатомических терминов и определений, предложенных междисциплинарным комитетом и рекомендованных к использованию многочисленными профессиональными сообществами. Эти общие термины носят описательный характер и не зависят от используемого метода диагностики.

Не следует переоценивать тот факт, что приведенные ниже отдельные термины не принимают в расчет данные об этиологии заболевания, его клинике, прогнозе и необходимости лечения.

Интенсивность МР-сигнала При дегенеративных заболеваниях дисков могут встречаться любые или все из нижеперечисленных явлений. Истинная или видимая дегидратация, фиброз, снижение высоты межпозвонкового диска, протрузия, расслаивающая/слизистая дегенерация фиброзного кольца, спондилофиты апофизов тел позвонков, изменения замыкательных пластинок/прилежащих участков костного мозга.

При тяжелых дегенеративных изменениях диска наряду с выраженным снижением интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях могут определяться линейные зоны гиперинтенсивного сигнала, представляющие собой жидкостные скопления в толще дефектов или расщелин дегенеративно измененных тканей. Изменения интенсивности сигнала межпозвонковых дисков на Т1 -взвешенных изображениях также могут иметь место при дегенеративных изменениях, хотя и намного реже, чем снижение интенсивности сигнала в Т2-режиме.

При тяжелой кальцификации дисков в их толще могут быть видны участки снижения или полного отсутствия сигнала. Потерю сигнала связывают с низкой плотностью подвижных протонов, а также, при исследовании в режиме градиентного эхо (GRE), с его чувствительностью к неоднородной магнитной восприимчивости, наблюдаемой в кальцифицированных тканях.

При выраженной кальцификации межпозвонковых дисков в режиме Т1 спин-эхо также могут регистрироваться зоны фокального или диффузного усиления сигнала. Эти изменения связаны с периодами релаксации Т1 -сигнала на фоне действия механизма поверхностной релаксации. Эти зоны высокой интенсивности сигнала в Т1-режиме не меняют свои характеристики при подавлении сигнала жировой ткани, что позволяет предположить, что изменения связаны именно с укорочением Т1-сигнала, а не с присутствием липидов.

Зоны гиперинтенсивного сигнала в толще дегенеративно измененных дисков, который подавляется в режимах насыщения жировой ткани, вероятно, являются зонами жировой инфильтрации костного мозга.

Считается, что боль в спине у ряда пациентов возникает и в отсутствие морфологических изменений, например, грыжи диска или стеноза спинномозгового канала, связанных с экструзией вещества ядра диска через дефект фиброзного кольца в эпидуральное пространство.

Дегенеративные изменения связок и дугоотростчатых суставов могут наблюдаться в сочетании с дегенеративными изменениями дисков или изолированно и достаточно хорошо видны в ходе диагностики. Эти изменения лучше всего описывать по уровням, отражая одновременно наличие стеноза межпозвонковых отверстий и спинномозгового канала, выпота в полости дугоотростчатых суставов, кистозных и других патологических изменений.

(Слева) На сагиттальной схеме показано пролабирование межпозвонкового диска за пределы границ тел позвонков. На аксиальных томограммах при этом должно отмечаться расширение границ диска, превышающее 90° по его окружности. Расширение границ, не превышающее 90°, будет называться протрузией.
(Справа) На сагиттальной схеме показана протрузия межпозвонкового диска, при которой вещество диска выходит за пределы границ тел позвонков, а основание ее шире той части, которая находится в эпидуральном пространстве. (Слева) На сагиттальной схеме показана экструзия межпозвонкового диска с проникновением вещества диска за пределы межтелового пространства, при котором основание грыжи уже ее части, находящейся в эпидуральном пространстве.
(Справа) На сагиттальной схеме показана экструзия межпозвонкового диска с формированием свободного фрагмента. Основание грыжи уже ее части расположенной в эпидуральном пространстве. Второй компонент грыжи отделен от основной ее части и является свободным или секвестрированным фрагментом. (Слева) Т1 -ВИ: признаки выраженной дегенерации межпозвонкового диска L5-S1 с экструзией его, при этом основание этой экструзии существенно уже той части, которая располагается в эпидуральном пространстве. Грыжа мигрировала каудально и формирует здесь свободный фрагмент.
(Справа) Т1-ВИ, сагиттальная проекция: крупная крайне-латеральная экструзия диска L3-L4, расположенная в межпозвонковом отверстии (фораминальная грыжа) и закрывающая собой корешок L3. Для сравнения обратите внимание на нормально выглядящий корешок на нижележащем уровне.

в) Дегенеративные изменения замыкательных пластинок. Изучение взаимоотношений тел позвонков, замыкательных пластинок и межпозвонковых дисков проводилось с использованием моделей как дегенеративно измененных, так и обработанных химолапаином дисков. В качестве показателя служат изменения интенсивности сигнала костного мозга тел позвонков в прилежащих к смежным по отношению к дегенеративно измененному диску замыкательным пластинкам участках. Эти изменения могут быть представлены в трех формах.

I тип изменений характеризуется снижением интенсивности сигнала на Т1 -взвешенных изображениях и усилением интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях, такие изменения находят примерно у 4% пациентов, обследуемых по поводу заболевания поясничного отдела позвоночника. I тип изменений также развивается в 30% случаев после обработки дисков химопапаином, эта модель может использоваться как модель острой дегенерации межпозвонкового диска.

II тип изменений характеризуется усилением интенсивности сигнала на Т1 -взвешенных изображениях и изоинтенсивным или несколько гиперинтенсивным сигналом на Т2-взвешенных изображениях. Подобные изменения наблюдаются примерно в 16% случаев. При I и II типах изменений на уровне поражения наблюдаются дегенеративные изменения межпозвонковых дисков. При I типе изменений костного мозга отмечается некоторое усиление сигнала при контрастировании Gd-DTPA, которое иногда может распространяться на весь диск. Это усиление сигнала связано в первую очередь с развитием в смежных участках костного мозга хорошо васкуляризированной фиброзной ткани.

При гистологическом исследовании дисков при I типе изменений отмечаются разрывы и растрескивание замыкательных пластинок, развитие в прилежащих участках костного мозга хорошо васкуляризированной фиброзной ткани, характеризующейся удлинением Т1 - и Т2-сигнала. При II типе изменений также наблюдаются признаки повреждения замыкательных пластинок и жировая перестройка костного мозга прилежащих участков тел позвонков, приводящая к укорочению Т1 -сигнала. По-видимому, между различными типами изменений замыкательных пластинок существует взаимосвязь. Так, показано, что изменения I типа со временем трансформируются в изменения II типа, а II тип остается стабильным.

III тип изменений характеризуется снижением интенсивности сигнала как в Т1 -, так и в Т2-режиме. Эти изменения коррелируют с распространенным склерозом костей.

Изменения интенсивности сигнала I типа могут быть похожи на таковые, наблюдаемые при спондилите, поэтому дифференциально-диагностическим критерием (по крайне мере у взрослых пациентов) здесь будет поражение межпозвонкового диска, которое при инфекционном воспалении характеризуется патологическим усилением сигнала и патологическими изменениями на Т2-взвешенных изображениях. Усиление сигнала межпозвонкового диска позволяет предположить наличие активного воспалительного процесса. Снижение высоты диска, склероз и изменение формы замыкательных пластинок, характерные для спондилита, наблюдаются также у пациентов, длительно получающих гемодиализ, и при пирофосфатной артропатии.

Классически у пациентов с диализной спондилоартропатией межпозвонковые диски сохраняют низкую интенсивность сигнала как в Т1 -, так и в Т2-режиме. При кристаллических артропатиях в ТЕ/TR-режимах должно регистрироваться усиление сигнала.

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике на медицинском языке называются дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника (ДДЗП). Это совокупность патологических процессов в хрящевой и костной тканях, которые сопровождаются сильными болезненными ощущениями. Данные заболевания носят рецидивирующий характер и могут привести к инвалидизации [1]. Давление на спинной мозг и нервные корешки, вызванное дегенеративными процессами, может возникнуть из-за [4]:

Смещения или грыжи межпозвоночного диска;
Сужения позвоночного канала;
Разрушения хрящевой ткани межпозвонковых дисков.

Распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника высока у людей молодого и среднего возраста [1]. Основные проявления: боли при движении или в состоянии покоя в пораженном отделе позвоночника, которые могут распространяться в плечевой пояс или верхние конечности при поражении шейного отдела позвоночника; в межреберные промежутки, если пострадал грудной отдел позвоночника; на одну или обе нижние конечности, если дегенеративно-дистрофические изменения затронули поясничный отдел позвоночника. Кроме боли у пациентов может наблюдаться ограничение подвижности — как из-за боли, так и из-за необратимых структурных изменений тел позвонков и межпозвонковых дисков.

Межпозвоночный диск, в котором происходят дегенеративно-дистрофические изменения, теряет свою упругость и вместо того, чтобы защищать позвонки от нагрузки, сам становится слабым звеном. Яркие примеры этого — протрузии и грыжи межпозвонкового диска. [1]

Постоянные боли в пострадавшем отделе позвоночника могут спровоцировать заболевания других органов, в первую очередь тех, к которым ведут исходящие из данных отделов спинного мозга нервы.

Причины дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Основными причинами являются [5]:

Длительная однообразная нагрузка на какой-то отдел позвоночника (чаще всего профессионального характера — у грузчиков, строителей, тяжелоатлетов, военнослужащих, энтузиастов приусадебных участков и т.д.);
Малоподвижный образ жизни, сидячая работа;
Генетическая предрасположенность;
Нарушение гормонального фона;
Травмы или микротравмы позвоночника;
Чрезмерные нагрузки на позвоночник;
Нарушение кровообращения дисков;
Изменения организма в результате естественного старения;
Неправильное питание (недостаток минералов);
Избыточный вес.

Признаки дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника

Симптомы дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника [5]:

Хронические или острые боли в шейном, грудном, поясничном или крестцовом отделах позвоночника;
Постоянное напряжение близлежащих мышц шеи, спины или поясницы;
Слабость в конечностях, нарушение двигательной активности;
При поражении верхних отделов (шейного и грудного) часто возникает онемение в руках.

Диагностика дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника

Первый этап диагностики — проведение клинического неврологического исследования (КНИ) пациента [2].

К инструментальным методам диагностики ДДЗП относятся рентгенологическое исследование, а также магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) [2].

Лечение дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника представляет собой сложный многоэтапный процесс с привлечением разнообразных методов и средств [3]. Само лечение включает в себя медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры, в тяжелых случаях, связанных с грыжей межпозвоночных дисков, применяется хирургическое лечение [4].

Целью медикаментозного лечения является устранение основных симптомов: боль, отеки, мышечные спазмы. К основным препаратам относят нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препараты, уменьшающие напряжение мышц (миорелаксанты). Для улучшения обмена веществ в хрящевой ткани врач может назначать хондропротекторы. Полезным пунктом в медикаментозной терапии могут быть витаминно-минеральные комплексы для поддержания нормального обмена веществ в организме в целом.

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника развиваются годами и могут привести к необратимым последствиям. Поэтому лечение ДДЗП требует времени и усилий — и от врача, и от пациента. Это и изменение режима питания для борьбы с избыточным весом, и коррекция двигательной активности, включая регулярные занятия ЛФК, и прием рекомендованных врачом лекарств, и своевременное проведение необходимых обследований.

Чем раньше вы обратитесь к врачу, тем больше шансов на успех.

Литература:

! Данная информация не заменяет консультацию специалиста. При наличии каких-либо болезненных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Читайте также: