Дефицитарное психическое развитие реферат

Обновлено: 05.07.2024

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, в

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, восприятие), праксис (целенаправленные действия), речь, память, чтение, письмо, счет, внимание, мышление (аналитико-синтетическая деятельность, умение сравнивать и классифицировать, обобщать), эмоции, воля, поведение, самооценка и др.

В. В. Лебединский (2003) выделяет шесть основных видов нарушений психического развития у детей:

  1. Необратимое психическое недоразвитие (олигофрения).
  2. Задержанное психическое развитие (обратимое — полностью или частично).
  3. Поврежденное психическое развитие — деменция (наличие предшествующего периода нормального психического развития).
  4. Дефицитарное развитие (в условиях нарушений зрения, слуха, соматической патологии).
  5. Искаженное психическое развитие (ранний детский аутизм).
  6. Дисгармоническое психическое развитие (психопатии).

Распространенность задержек психического развития среди детского населения (как самостоятельной группы состояний) составляет 1%, 2% и 8–10% в общей структуре психических заболеваний (Кузнецова Л. М.). Задержки психического развития в качестве синдрома, естественно, встречаются значительно чаще.

Патогенез ЗПР малоизучен. По мнению Певзер (1966), основным механизмом ЗПР является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление созидательных актов поведения и деятельности человека. Единых форм систематически пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Наиболее подробной является классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, представленная Ковалевым В. В. (1973).

Существует деление ЗПР на первичную и вторичную. При этом вторичная задержка психического развития возникает на фоне первичного неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (пороки сердца и пр.), сопровождающихся церебральной недостаточностью.

В первые годы жизни в силу незрелости нервной системы у детей чаще наблюдается дисфункция созревания двигательных и общепсихических функций. Поэтому обычно в раннем детстве речь идет об общей задержке психомоторного развития с большей выраженностью отставания психических функций.

У детей же старше трех лет становится возможным выделение уже более очерченных психоневрологических синдромов. Главным клиническим признаком ЗПР (по М. Ш. Вроно) являются: запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения); эмоциональная незрелость; неравномерность развития отдельных психических функций; функциональный, обратимый характер нарушений.

Если интеллектуальная недостаточность в дошкольном возрасте маскируется речевыми расстройствами, то в школьном возрасте она проявляется отчетливо и выражается в бедном запасе сведений об окружающем, медленном формировании понятий о форме и величине предметов, трудностях счета, пересказа прочитанного, непонимании скрытого смысла простых рассказов. У таких детей преобладает конкретно-образный тип мышления. Психические процессы инертны. Выражены истощаемость и пресыщаемость. Поведение незрелое. Уровень наглядно-образного мышления довольно высок, а абстрактно-логический уровень мышления, неразрывно связанный с внутренней речью, оказывается недостаточным.

В отдельные формы интеллектуальной недостаточности В. В. Ковалев выделяет интеллектуальную недостаточность, возникшую в результате дефектов анализаторов и органов чувств, при ДЦП и синдроме раннего детского аутизма.

Синдром ЗПР полиэтиологичен, основными причинами являются:

1) перинатальные поражения центральной нервной системы (гипоксически-ишемического, травматического, инфекционного, метаболического характера; алгокольная и другие фетопатии);
2) эпилепсия и эпилептические энцефалопатии;
3) гидроцефалия (в т. ч. и гипорезорбтивные нарушения);
4) краниостенозы;
5) новообразования головного мозга;
6) пороки развития головного мозга (дисгенезии мозолистого тела, голопрозэнцефалия, арахноидальные кисты и др.);
7) наследственные болезни (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия и др.);
8) митохондриальные заболевания;
9) болезни накопления;
10) хромосомные болезни (синдром Дауна, фрагильная Х-хромосома и др.);
11) наследственные синдромы;
12) нейрокожные синдромы (нейрофиброматоз, туберозный склероз, энцефалотригеминальный ангиоматоз и др.);
13) врожденные эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз и др.);
14) аутистические расстройства (синдром Канера, Аспергера, Ретта и др.);
15) соматическая патология (болезни сердца, почек и др.);
16) снижение зрительной и слуховой функции;
17) педагогическая запущенность.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. Достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств.

Оценка психического развития ребенка включает в себя:

1) предречевое и речевое развитие;
2) развитие восприятия (представления о частях тела, бытовых предметах, цвете, размере, форме, ориентировка в пространстве);
3) развитие памяти (стихи, пересказы);
4) развитие мышления (знания об окружающем мире — время года, время суток; аналитико-синтетическая деятельность, способность к сравнению, обобщению, классификации);
5) развитие внимания (устойчивость, переключаемость);
6) развитие игровой деятельности;
7) развитие изобразительной деятельности (рисование, лепка) и конструирования (постройки и др.);
8) развитие навыков самообслуживания (гигиенические навыки, аккуратность, одевание/раздевание, прием пищи и др.);
9) становление эмоционально-волевой сферы (устойчивость чувств и действий, ответственность, критичность к своему поведению, саморегуляция поведения);
10) коммуникативное развитие (контактность и адекватность поведения в общении с окружающими: интерес ребенка к взрослому, способность привлечь внимание взрослого, реакция на отношение взрослого);
11) развитие самосознания (знания о себе — имя, фамилия, адрес; самооценка, саморегуляция поведения);
12) развитие школьных навыков (счет, чтение, письмо и др.).

Для исследования уровня психического развития ребенка используются психологические тесты (шкала Бейли, денверовский тест и многие другие). Уровень интеллекта по системе IQ определяется у детей старше 3 лет.

  1. F80. Специфические расстройства развития речи и языка (F80.0. Специфическое расстройство артикуляции; F80.1. Расстройство экспрессивной речи; F80.2. Расстройство рецептивной речи).
  2. F81. Специфические расстройства развития учебных навыков (F81.0. Специфическое расстройство чтения (дислексия); F81.1. Специфическое расстройство спеллингования (дисграфия); F81.2. Специфическое расстройство арифметических навыков (дискалькулия); F81.3. Смешанное расстройство учебных навыков; F81.8. Другие расстройства учебных навыков).
  3. F82. Специфические расстройства развития моторных функций (диспраксия).
  4. F83. Смешанные специфические расстройства психического развития.

В основе лечения ЗПР лежит мультидисциплинарный подход с активным участием неврологов, педиатров, психологов, психиатров, логопедов, педагогов-дефектологов (в т. ч. монтессори-педагогов). Коррекция должна проводиться длительно. Основным направлением помощи детям с ЗПР является разносторонняя психолого-педагогическая коррекция, направленная на улучшение когнитивного развития и эмоционально-коммуникативной сферы. В случае ее недостаточной эффективности применяется медикаментозная терапия. При этом препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеров ноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.

В настоящее время при ЗПР используются следующие нейротропные средства:

1) производные пирролидона: пирацетам и др.;
2) производные пиридоксина: Биотре­дин, Энцефабол;
3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;
4) препараты, усиливающие холи­нер­ги­ческие процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;
5) глутаматергические препараты: Глицин, Акатинол Мемантин;
6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;
7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);
8) гомеопатические средства (Церебрум композитум H и др.);
9) витаминоподобные средства (Идебе­нон, Магне В6 и др.);
10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);
11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);
12) витамины группы В (Нейро­мультивит и др.).

Выбор лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом ведущим является возбудимость нервной системы. При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрум композитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день.

При задержках психомоторного развития у детей до года, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, а также ЗПР с преимущественно речевыми расстройствами у дошкольников более 15 лет в России эффективно используется Энцефабол. В контролируемых клинических исследованиях показана эффективность ноотропа пиритинола (Энцефабол).

Место Энцефабола среди современных ноотропных средств не совсем обычно. Согласно формальным критериям классификации ноотропов, Энцефабол относится к препаратам смешанного типа (нейропротекторам) и включен в подгруппу антиоксидантов. Действительно, антиоксидантный механизм является одним из ведущих (но далеко не единственным) в спектре его фармакологической активности. Однако если исходить из клинико-фармакологических эффектов Энцефабола, в том числе его влияния на интеллектуально-мнестические функции, то данный препарат приближается к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам). Такое своеобразное действие Энцефабола определяет присущие только этому препарату фармакологические особенности и показания к клиническому применению.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Активное действующее вещество Энцефабола — пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В6), являясь по сути его удвоенной молекулой, но обладает несколько отличными от пиридоксина фармакологическими эффектами.

Пиридоксин (витамин B6) является прекурсором глутамата и ГАМК — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства.

В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, корригирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации.

Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходит усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах, а также замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью [12], осуществляется накопление фосфатов — важнейшего субстрата энергетического обеспечения — в нейронах. Для того чтобы оценить значение такого сочетания механизмов действия с точки зрения клинической практики, следует помнить, что детерминантным патологическим процессом при ишемии мозга является не недостаток кислорода (играющий только причинную роль), а порождаемый им энергетический дефицит Энцефабола в структурно-функциональном плане значительно разнообразнее, чем только влияние на энергообеспечение нейронов.

Данный препарат принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК. Возможно, данный механизм играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов Энцефабола, его влиянии на различные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в ЦНС.

Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком.

Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой — вторичными, в результате нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее, под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированных регионах ЦНС, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови — повышение эластичности эритроцитов и уменьшение вязкости крови (за счет повышения содержания АТФ в мембране эритроцитов).

В официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказаний к его применению при эпилепсии, а анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.). Возможно применение этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии для коррекции когнитивного дефицита. Было показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК, соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии. Минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия у Энцефабола предоставляет возможность его широкого применения в рамках комплексной терапии эпилепсии.

На основе собственного многолетнего опыта применения Энцефабола нами был проведен анализ наиболее частых клинических эффектов Энцефабола при лечении ЗПР (рис.).

Важнейшей клинической характеристикой Энцефабола является его безопасность, что особенно актуально, учитывая специфику популяции — основных потребителей данного препарата — педиатрической, где проблемы безопасности не уступают по своей значимости оценке эффективности. Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или в крайне редких случаях — с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспептические проявления). Все вышеописанные симптомы практически всегда носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата.

На фармацевтическом рынке России препарат Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток, покрытых оболочкой по 100 мг.

Дозировка Энцефабола обычно составляет, в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:

  • для взрослых — по 1–2 таблетки или 1–2 чайных ложки суспензии 3 раза в день (300–600 мг);
  • для новорожденных — с 3-го дня жизни по 1 мл суспензии в день утром в течение месяца;
  • со 2-го месяца жизни следует увеличивать дозу на 1 мл каждую неделю до 5 мл (1 чайная ложка) в день;
  • для детей от 1 года до 7 лет — по 1/2–1 чайной ложке суспензии 1–3 раза в день;
  • для детей старше 7 лет — по 1/2–1 чайной ложке суспензии 1–3 раза в день или 1–2 таблетки 1–3 раза в день.

Хотя первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 недели приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 недель.

Литература

А. П. Скоромец 1, 2, 3 , доктор медицинских наук, профессор
И. Л. Семичова 4
И. А. Крюкова 1, 2, 3 , кандидат медицинских наук
Т. В. Фомина 6
М. В. Шумилина 3, 5

Рис. Наиболее отчетливые клинические эффекты Энцефабола в группе детей с задержкой речевого развития (первичная и вторичная ЗПР), n = 500, возраст 1–3 года. Курс Энцефабола 8 недель по 1–2 ч. л. в сутки в первую половину дня

Дефицитарное развитие - это особый вид дизонтогенеза, связанный с тяжелыми нарушениями развития. Этот термин предложен В.В. Ковалевым в отношении патологического формирования личности детей с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, а также хроническими соматическими заболеваниями, при которых дефицитарность в сенсорной, моторной, соматической сферах обусловливает явления депривации и нарушения эмоциональной сферы.

Содержание

Определение дефицитарного развития

Нарушения опорно-двигательного аппарата

Возможный прогноз развития

Список использованных источников

Работа содержит 1 файл

дефицитарное развитие.doc

Министерство образования Республики Беларусь

Брестский государственный университет имени А. С. Пушкина

Выполнила студентка 4 курса

Потоцкая Марина Михайловна

  1. Нарушения зрения
  1. Нарушения речи
  1. Нарушения слуха
  1. Нарушения опорно-двигательного аппарата
  1. Возможный прогноз развития
  1. Список использованных источников

1. Определение дефицитарного развития

Дефицитарное развитие - это особый вид дизонтогенеза, связанный с тяжелыми нарушениями развития. Этот термин предложен В.В. Ковалевым в отношении патологического формирования личности детей с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, а также хроническими соматическими заболеваниями, при которых дефицитарность в сенсорной, моторной, соматической сферах обусловливает явления депривации и нарушения эмоциональной сферы.

Дефицитарное развитие - психическое развитие детей, страдающих нарушениями в работе какого-либо анализатора (слепых, глухих), ведущими к дефициту соответствующей сенсорной информации. (Дубровина И.В.)

Дефицитарное развитие - тип дисонтогенеза связанный с первичной недостаточностью отдельных систем - зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата. (Дианова О.В. )

Виды дефицитарного развития:

- Нарушения опорно-двигательного аппарата

Клинико-психологическая структура дефицитарного развития:

Модель Выготского о законах аномального развития (соотношение первичного и вторичного дефекта). Параметры первичного дефекта определяют формирование вторичного дефекта.

1) Степень выраженности сенсорного дефекта: Чем менее выражен дефект, тем больше возможность его компенсации.

2) Время воздействия дефекта – специфика определяется временем возникновения дефекта.

Вторичные дефекты: Первичные дефицит анализатора оказывает сложное многомерное влияние на другие функции: формируется сложная иерархия нарушений. Существует обратная зависимость, уровень культурального развития влияет на первичный дефект. При не полной утрате слуха и отсутствию обучения речи дефект слуха усугубляется. Максимальное стимулирование развития речи уменьшает степень дефекта до определенных пределов. Ярко выражена гетерохрония развития. Развитие отдельных функций идет не равномерно, дефект определенных систем тормозит общее развитие, к вторичным образованиям при сенсорных дефектах относятся не только нарушение различных функций, но и компенсаторные механизмы, помогающие ребенку приспособиться к требованиям среды. В организации резервных возможностей ЦНС, высокая пластичность в формировании высших корковых функций, запускаются функции перестройки. У глухих отсутствие вербальной речи компенсируется жестовой речью; компенсация у слепых в шестом чувстве, способность улавливать близость к предметам даже не касаясь их, обладание очень тонким осязанием. Компенсация идет по пути усиления функций способных заменить утраченную функцию, полной компенсации не возможно.

2. Нарушения зрения

Тифлопсихология изучает закономерности и особенности развития лиц с нарушением зрения, формирование компенсаторных процессов, обеспечивающих возмещение недостатков информации, связанных с нарушением деятельности зрительного анализатора, влиянием этого дефекта на психическое развитие, а также возрастной аспект развития детей с нарушением зрения.(ЛубовскийВ.И.)

Тифлопсихология - отрасль психологии, изучающая психику человека с полностью или частично нарушенным зрением. (Мещеряков,Зинченко)

Предмет - не только слепые, но и лица, имеющие глубокие нарушения зрения, а также дети, имеющие амблиопию и косоглазие.

Основная симптоматика.

Особенности развития познавательной сферы

Слепота и глубокие нарушения зрения вызывают отклонения во всех видах познавательной деятельности.

Снижается количество получаемой ребенком информации и изменяется ее качество.

Происходят качественные изменения системы взаимоотношений анализаторов, возникают специфические особенности в процессе формирования образов, понятий, речи, в соотношении образного и понятийного мышления, ориентировке в пространстве и т.д. Значительные изменения происходят в физическом развитии: нарушается точность движений, снижается их интенсивность.

Практически все качества внимания, такие, как его активность, направленность, широта (объем, распределение), возможность переключения, интенсивность, или сосредоточенность, устойчивость оказываются под влиянием нарушения зрения, но способны к высокому развитию, достигая, а порой и превышая уровень развития этих качеств у зрячих.

Ограниченность внешних впечатлений оказывает отрицательное влияние на формирование качеств внимания. Замедленность процесса восприятия, осуществляемого с помощью осязания или нарушенного зрительного анализатора, сказывается на темпе переключения внимания и проявляется в неполноте и фрагментарности образов, в снижении объема и устойчивости внимания.

Ощущение и восприятие

Процесс формирования образов внешнего мира при нарушениях зрения находится в прямой зависимости от состояния сенсорной системы, глубины и характера поражения зрения.

Нарушение деятельности зрительного анализатора приводит к образованию новых внутри межанализаторных связей, к изменению взаимоотношений внутри сенсорной системы и образованию свойственной только слепым или слабовидящим специфической психологической системы.

Создание образов предметов внешнего мира на основе остаточного зрения осуществляется слепыми быстрее, легче, точнее и дольше сохраняется в памяти, что сказывается на улучшении их осязательного узнавания.

У детей с нарушением зрения формируются обедненные, часто деформированные и неустойчивые зрительные образы. Нарушение зрения накладывает отпечаток на протекание всего процесса формирования образов.

Ограниченность информации, получаемой частично видящими и слабовидящими, обусловливает появление такой особенности их восприятия, как схематизм зрительного образа, его объектность. Нарушается целостность восприятия объекта, в образе объекта часто отсутствуют не только второстепенные, но и определенные детали, что ведет к фрагментарности и неточности отражения окружающего.

Присутствуют трудности выделения существенных качеств, отсутствие целостности образа, его фрагментарность и неполнота, а также низкий уровень обобщенности образов при глубоких рушениях зрения.

В структуре образа объекта внешнего мира слепого и слабовидящего значительное и важное место отводится слуху и слуховым характеристикам, позволяющим дистантно воспринимать объект.

Осязание у слепых вовлекается в более активную деятельность, чем у зрячих.

Осязание является мощным средством компенсации не только слепоты, но и слабовидения.

Наибольшее повышение чувствительности обнаружено на пальцах рук, что связано с обучением чтению рельефно-точечного шрифта Брайля.

Мышечно-двигательная чувствительность является важным компонентом не только процесса осязания, но и процесса пространственного ориентирования. Двигательный анализатор даст возможность измерить предмет, используя в качестве мерок части своего тела, он служит также механизмом связи между всеми анализаторами внешней и внутренней среды при ориентировке в пространстве.

У слепых работа двигательного анализатора в процессе трудовой деятельности достигает большой точности и дифференцированности; происходит автоматизация двигательных актов, что позволяет им достигать значительных успехов в ряде деятельностей (машинистка, музыкант и т.д.).

Способность к пространственной ориентации позволяет определить местоположение человека в трехмерном пространстве на основе выбранной им системы отсчета. Точкой отсчета может быть собственное тело или любой предмет окружения человека. Огромное значение в ориентировке имеют пространственные представления. Именно они позволяют выбрать нужное направление и сохранять его при движении к цели.

Нарушения зрения тормозят полноценное развитие познавательной деятельности слепых и слабовидящих детей, что находит свое отражение и в развитии, и в функционировании мнемических процессов.

При нарушениях зрения происходит изменение темпа образования временных связей, что отражается на увеличении времени, требующегося для закрепления связей, и количества подкреплений.

Для слепых и слабовидящих характерно также недостаточное осмысление запоминаемого наглядного материала.

При исследовании запоминания рядов брайлевских фигур выявилось менее ярко выраженное, чем в норме, проявление закона края и меньшая подвижность и свобода воспроизведения. Слепые дети более строго придерживались в воспроизведении порядка предъявления, что связано с большей утомляемостью и инертностью ЦНС при глубоких нарушениях зрения.

Для слепых и слабовидящих свойствен достаточно большой диапазон индивидуальных различий в объеме памяти и скорости запечатления по сравнению с нормой.

Исследование соотношения зрительной, слуховой и осязательной памяти у слепых, частично видящих и слабовидящих выявило слабую сохранность зрительных мнемических образов у слабовидящих. Зрительные предметные представления скорее, чем у нормально видящих, теряют дифференцированность, становятся схематичными и фрагментарными. Это свидетельствует об особенностях соотношения кратковременной и долговременной памяти при зрительной недостаточности, более быстром распаде зрительных образов и значительном снижении объема долговременной памяти.

Для воспроизведения также характерны: неполнота, фрагментарность восприятия образов и замедленность их формирования. У слепых наблюдается явление реминисценции — когда последующее повторное воспроизведение оказывается более точным, чем первое, следовавшее непосредственно за восприятием, что связано, по-видимому, с большей инертностью протекания процессов возбуждения и преобладанием тормозных процессов.

Систематизация, классификация, группировка материала, так же как и создание условий его четкого восприятия, являются предпосылкой развития памяти при нарушенном зрении.

  • Для учеников 1-11 классов и дошкольников
  • Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Министерство образования Московской области

Государственное образовательное учреждение высшего образования

Кафедра психологии и социальной педагогики

по дисциплине

« Классификация видов дизонтогенеза по В.В.Лебединскому.

Выполнила: студентка 1 курса

заочной формы обучения

по направлению подготовки «Специальное (дефектологическое) образование

Кассина Анна Владимировна

Проверил: к. п. н., доцент Солдатов Д. В.

Орехово-Зуево, 2018 г.

2. Классификация психического дизонтогенеза по В.В. Лебединскому

Список литературы

Одной из важнейших задач современной практической психологии является психологическая диагностика и коррекция отклонений детского поведения и вневрачебная помощь трудным детям. При исследовании ребенка с отклонениями в развитии в центре внимания психолога обычно стоит вопрос о психологической квалификации основных психических расстройств, их структуры и степени выраженности. Оценка нарушений развития у детей учитывает также и отклонения от стадии возрастного развития, на которой находится ребенок, то есть особенности дизонтогенеза, вызванного болезненным процессом, его последствиями.

В детском возрасте чувствительность отдельных сторон психики к вредоносным воздействиям определяется не столько их характером, сколько особенностями той возрастной стадии развития, на которой находится ребенок. Чем меньше ребенок, тем больше на первый план выступают признаки нарушения развития — дизонтогенеза. Чем раньше произошло поражение мозга, тем чаще в картине дизонтогенеза появляется компонент психического недоразвития. Помимо общего недоразвития в условиях болезни процесс онтогенеза характеризуется явлениями неустойчивости, асинхронии, при которых своевременно не возникают необходимые взаимодействия между отдельными системами. В этой связи вероятно появление признаков изоляции, патологической акселерации, регресса ряда психических функций. Эти изменения задерживают формирование новых психических процессов, затрудняют прогрессивные перестройки, необходимые для нормального развития.

Регрессия (регресс) — возврат функций на более ранний возрастной уровень, как временного, функционального характера (временная регрессия), так и стойкого, связанного с повреждением функции (стойкая регрессия). Так, например, к временной потере навыков ходьбы, опрятности может привести даже соматическое заболевание в первые годы жизни. Примером стойкого регресса может быть возврат к автономной речи вследствие потери потребностей в коммуникации, наблюдаемой при раннем детском аутизме. Склонность к регрессу более характерна для менее зрелой функции. В то же время регрессу могут быть подвержены не только функции, находящиеся в сенситивном периоде, но также и функции, уже в достаточной степени закрепленные, что наблюдается при более грубом патологическом воздействии: при шоковой психической травме, при остром начале шизофренического процесса.

Распад- происходит не возврат функции на более ранний возрастной уровень, а ее грубая дезорганизация либо выпадение. Чем тяжелее поражение нервной системы, тем более стоек регресс и более вероятен распад.

Ретардация — запаздывание или приостановка психического развития. Различают общую (тотальную) и частичную (парциальную) психическую ретардацию. В последнем случае речь идет о запаздывании или приостановке развития отдельных психических функций, отдельных свойств личности.

1. Явления ретардации — незавершенность отдельных периодов развития, отсутствие инволюции более ранних форм, характерные для олигофрении и задержки психического развития (F84.9). Описаны дети с общим речевым недоразвитием, у которых наблюдалось патологически длительное сохранение автономной речи. Дальнейшее речевое развитие у этих детей происходит не в результате смены автономной речи на обычную, а внутри самой автономной речи, за счет накопления словаря автономных слов.

2. Явления патологической акселерации отдельных функций, например, чрезвычайно раннее (до 1 года) и изолированное развитие речи при раннем детском аутизме (F84.0).

3. Сочетание явлений патологической акселерации и ретардации психических функций, например, сочетание раннего возникновения речи с выраженным недоразвитием сенсорной и моторной сферы при раннем детском аутизме.

Механизмы изоляции, патологической фиксации, нарушение инволюции психических функций, временные и стойкие регрессии играют большую роль в формировании различных видов асинхронного развития.

2.Классификация психического дизонтогенеза по В. В. Лебединскому

Классификация психического дизонтогенеза предложенная В.В. Лебединским имеет следующий вид:

· Общее психическое недоразвитие;

· Задержанное психическое развитие;

· Поврежденное психическое развитие;

· Дефицитарное психическое развитие;

· Искаженное психическое развитие;

· Дисгармоничное психическое развитие.

Общее психическое недоразвитие — общая стойкая задержка психического развития при наиболее ранних поражениях мозга (генетических, внутриутробных, родовых, ранних постнатальных), что обуславливает первичность и тотальность недоразвития мозговых систем. Более нарушены высшие психические функции (особенно интеллект, речь), чем элементарные (непроизвольное восприятие, память, моторика, элементарные эмоции).

В зависимости от степени интеллектуальной недостаточности у детей -олигофренов различают три группы состояний: наиболее тяжелая — идиотия, менее тяжелая — имбецильность и относительно легкая — дебильность. Если две первые (глубокая и выраженная) степени психического недоразвития нуждаются преимущественно в социальной опеке, то легкая степень недоразвития — дебильность — позволяет обучать такого ребенка по программе вспомогательной школы, проводить с ним воспитательную работу и профессиональную подготовку по несложным видам труда. По окончании вспомогательной школы подавляющее большинство умственно отсталых детей в дальнейшем относительно благополучно адаптируются в социальной среде. В то время как субъекты с такой же или меньшей степенью интеллектуального снижения, не прошедшие специального обучения и воспитания имеют плохую социальную адаптацию.

Задержанное психическое развитие — замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с фиксацией на более ранних возрастных этапах. М.б. вызвано генетическими факторами, хроническими заболеваниями, инфекцией, интоксикацией, травмами мозга, психогенными факторами (неблагоприятными условиями воспитания) в период до 3-хлетнего возраста (пример — инфантилизм). Характерны парциальность, мозаичность поражения с недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций и большей сохранностью высших регуляторных систем. Это отличает задержанное развитие от недоразвития по типу олигофрении и определяет лучший прогноз динамики развития и коррекции.

Задержка психического развития (ЗПР) выражается в недостаточности общего запаса знаний, ограниченности представлений, незрелости мышления, преобладании игровых интересов, над определяемыми социальной ситуацией развития, быстрой пресыщаемости в интеллектуальной деятельности, эмоциональной незрелости.

Различают ЗПР конституционного происхождения (гармоничный инфантилизм); ЗПР на основе психического и психофизического инфантилизма, связанного с вредными воздействиями на ЦНС в период беременности и на ранних этапах жизни ребенка; ЗПР соматогенного происхождения; ЗПР психогенного происхождения. ЗПР следует отличать от олигофрении и педагогической запущенности. Необходимо отметить, что автор приведенной выше этиологической типологии ЗПР К. С. Лебединская, считает, что ЗПР психогенного происхождения лишь условно можно относить к группе ЗПР. Эту форму ЗПР трудно дифференцировать с педагогической запущенностью.

Поврежденное психическое развитие . Связано с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга и отличается парциальностью расстройств. Для дифференциальной диагностики с олигофренией имеют принципиальное значение указание на первоначально правильное и своевременное развитие ребенка до периода перенесенной инфекции, интоксикации или травмы мозга и хронологическая связь психического снижения с перенесенной вредностью. В неврологическом статусе чаще отмечаются локальные знаки (парезы, параличи, судорожные припадки).

Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция. Структура дефекта при органической деменции определяется в первую очередь фактором повреждения мозговых систем в отличие от клинико-психологической структуры олигофрении, отражающей явления недоразвития. Здесь нет тотальности, нет иерархичности нарушения психических функций, характерных для олигофрении. Наоборот, на первый план выступает парциальность расстройств. В одних случаях это грубые локальные корковые и подкорковые нарушения (гностические расстройства, нарушения пространственного синтеза, движений, речи и т. п.), недостаточность которых иногда выражена более чем неспособность к отвлечению и обобщению. Так, нарушения памяти, в особенности механической, более характерны для деменции, обусловленной черепно-мозговой травмой, перенесенной ребенком в возрасте после 3-4 лет.

Дефицитарное психическое развитие . Оно связано с первичной недостаточностью отдельных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательной (слепые и слабовидящие, глухие и слабослышащие, дети с детскими церебральными параличами), а также рядом инвалидизирующих соматических заболеваний (сердечно-сосудистой системы, например при тяжелых пороках сердца, дыхательной — при бронхиальной астме, ряде эндокринных заболеваний и т. д.). Первичный дефект анализатора либо определенной соматической системы ведет к недоразвитию функций, связанных с ними наиболее тесно, а также к замедлению ряда других, связанных с пострадавшей опосредованно.

Наиболее показательной моделью аномалий развития по дефицитарному типу является психический дизонтогенез, возникающий на почве поражений сенсорной либо моторной сферы.

Слепые дети — у которых полностью отсутствуют зрительные ощущения или имеется светоощущение или остаточное зрение (острота зрения — 0,04 на лучше видящем глазу с применением очков).

Слабовидящие дети — обладающие остротой зрения на лучше видящем глазу с использованием обычных средств коррекции (очки) от 0,05 до 0,2, а также дети с более высокой остротой зрения, но имеющие некоторые другие нарушения зрительных функций (например, резкое сужение границ зрения). Дефицитарность развития у лиц с нарушениями зрения главным образом проявляется в вербализме мышления, нарушениях пространственных представлений, недоразвитию психомоторной сферы. Прогноз и коррекционные возможности у таких детей индивидуальны и зависят от ряда факторов, таких как степень нарушения зрения и время возникновения дефекта, уровень интеллектуального развития ребенка, своевременности коррекционного обучения и успешности тифлотехнической коррекции.

Искаженное психическое развитие . Сложное сочетание общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящие в ряду качественно новых патологических образований, не присущих каждому из входящих в клиническую картину виду нарушенного развития. Искаженное развитие наблюдается при процессуальных расстройствах, раннем детском аутизме (РДА, или синдром Л. Каннера) и т. п.

РДА — это болезненное состояние психики ребенка, характеризующееся сосредоточенностью на своих переживаниях, уходом от реального внешнего мира. При аутизме часто нарушается ориентировка во времени, появляется отрыв от реальности, отгороженность от мира, отсутствие или парадоксальность реакций на внешние воздействия, пассивность и сверхранимость в контактах со средой в целом. Поведение аутичного ребенка характеризуется выраженной стереотипностью, однообразием. Прежде всего, это стремление к сохранению привычного постоянства в окружающем: есть одну и ту же пищу; носить одну и ту же одежду; гулять по одному и тому же маршруту и т. п. Попытки разрушить эти стереотипные условия жизни ребенка вызывают у него диффузную тревогу, агрессию либо самоагрессию.

Дисгармоническое психическое развитие. По своей структуре оно напоминает искаженное развитие. Но основой в данном случае является врожденная либо рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики, преимущественно в эмоционально-волевой сфере. Моделью дисгармонического развития является ряд психопатий и отчасти так называемые патологические формирования личности.

В группу этих состояний относятся шизоидные, эпилептоидные, циклоидные, психастенические и в значительной части истерические психопатии. Большинство психопатий формируются как клинически выраженные варианты в юношеском и зрелом возрасте.На практике часто имеют место сложные сочетания биологических (генетических и экзогенно-органических) и социальных факторов, которые могут приводить к нарушению индивидуального развития на протяжении всей жизни.

На главную Лекции и практикум по психологии Специальная психология Дефицитарное психическое развитие

Дефицитарное психическое развитие
Лекции и практикум по психологии - Специальная психология

3. Нарушение зрения

4. Нарушение слуха

5. Нарушение речи

6. Нарушение опорно-двигательного аппарата

7. Детский церебральный паралич

Понятие

Впервые данный термин был предложен В. В. Ковалевым в 1976 году. Расшифровка этого определения предполагает, что дефицитарное развитие - это патология формирования личности у тех детей, которые наделены тяжелыми дефектами слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата, недостаток сенсорных стимулов при которых вызывает признаки депривации и искажения эмоциональной сферы.

Этиология

Этиология неоднозначна. Все зависит от того, на основе какого фактора органического нарушения возникла та или иная деформация функционирования системы организма. Следует обозначить, что дефицитарное развитие психики включает в себя несколько основных нарушений деятельности органических систем ребенка:

• проблемы со зрением;

• проблемы со слухом;

• нарушения опорно-двигательного аппарата;

Нехватка и недоразвитие отдельных моторных и сенсорных систем влечет за собой возникновение явлений полной или частичной изоляции. Так, признаки нарушения зрения приводят к недоразвитию координации между речевым аппаратом и действиями. Дальнейшие проявления подобных сбоев в развитии ребенка зависят от глубины поражения той или иной функции. И все же решающим значением обладает потенциальная первичная сохранность интеллектуальных аспектов, регуляторных и сенсорных систем.

Нарушение зрения

Нарушенное функционирование зрения, как вид дефицитарного развития, может проявляться в нескольких вариантах. Слепота может быть разной, соответственно, и детей с подобными патологиями условно разделяют на группы:

• тотально незрячие пациенты (слепые);

• незрячие дети со светоощущением (различают светлые и темные пятна);

• незрячие пациенты с остаточным зрением;

• глубоко слабовидящие дети; слабовидящие.

Довольно серьезным значением в оценке возможностей ребенка обладает момент возникновения зрительного нарушения. В случаях врожденной слепоты дети вообще не имеют опыта в направлении зрительных контактов и ощущений. Им сложно представить, как выглядят вещи и предметы, они не понимают, что такое яркость, цвет, удаленность и так далее. Нехватка зрительного опыта и отсутствие представлений влечет за собой затруднения в занятии ребенком вертикального положения тела. Ввиду этого развивается страх, боязнь в постижении пространства, новых явлений и предметов, а это, в свою очередь, способствует задержке освоения

пространственных аспектов развития, искажению походки,

ориентации, ведь восприятие и понимание схемы тела развивается с опозданием.

Нарушение слуха

Еще один дефект, описываемый в работе В. В. Лебединского - нарушение слуха. Дефицитарное развитие и повреждение слушательного аппарата, как и в случае со зрением, предопределяет разделение детей по категориям, которые характеризуют их как

• глухих (не слышащих) и

В свою очередь, те малыши, которые оглохли до развития речи, считаются ранооглохшими. Ребята, которые приобрели данную патологию позднее, считаются позднооглохшими, сохранившими речь.

У глухих детей данные две отрасли развиваются по тем же законам, что и у здоровых. Однако специфика патологии влечет за собой несвоевременное становление межфункционального взаимодействия между восприятием и речью, что способствует в итоге отрицательному влиянию на осмысленность восприятия.

Внимание. Оно также работает в полной мере, равно как и у слышащих детей, но ему сопутствует активизация в большей мере деятельности зрительных анализаторов. Это и не удивительно: тот, кто слабо видит, начинает лучше слышать, а тот, кто глух, больше использует свое зрение в качестве компенсирующего действия. При этом концентрация внимания на зрительных объектах у глухих сопровождается быстрой утомляемостью глаз по сравнению со слышащими здоровыми детьми.

Память. Здесь существует прямая зависимость тренировки памяти наряду с развитием речевого аппарата, особенно логической речи. Поэтому довольно сложно приходится тем детям, которые оглохли до того, как научились говорить.

Мышление. Тут наблюдается слабое развитие в плане обобщенного метода действия у слабослышащих и глухих: в данном случае применяются более элементарные способы (копирование, по образцу).

Речевой аппарат. У глухих детей различается три вида речи - словесная, жестовая, дактильная. Это так называемаяполиголоссия. Первичные образы слов формируются у таких детей по-разному: слуховой - у слышащих, зрительный - у глухих, артикуляционный - подкрепленный двигательными и жестовыми аспектами. -

Нарушение речи

Классификации отклонений речевого аппарата:

1 уровень: тотальная недоразвитость речи.

Данная степень нарушения предусматривает неумение ребенком разговаривать привычной для всех речью, его словарный запас практически не включает никаких слов, это больше походит на некие звукоподражательные комплексы, которые непонятны для окружающих его людей, зачастую сопровождаемые жестами и активной мимикой.

2 уровень: искаженная речь.

На данном этапе можно говорить о повышенных речевых возможностях по сравнению с предыдущим уровнем. Ребенок способен произносить некоторые слова и предложения, хоть и достаточно искаженные в отношении грамматики и в части фонетического произношения.

3 уровень: частично нарушенная лексика.

Детей с подобного плана патологиями можно считать наиболее приближенными к нормальной разговорной речи, ведь их умение разговаривать включает довольно приемлемую речь без грубых лексико-фонетических отклонений, но с отдельными грамматическими нарушениями.

Все уровни речевых аномалий могут носить многообразный характер, все зависит от степени и локализации пострадавших функций, а также от периода поражения и выраженности вторичного отклонения, возникшего вследствие ведущего дефекта.

Кроме того, дефицитарное психическое развитие может проявляться в виде разных речевых патологий. Все они имеют отдельные названия, характеризуются различными причинами возникновения и признаками проявления.

Подобные речевые аномалии могут выражаться в качестве:

• дисфонии - нарушение характеризуется отсутствием или расстройством фонации ввиду патологического изменения в функционировании голосовых связок;

• брадилалии - термин синонимичен брадифразии, проявляется в патологически замедленном темпе речи, вызванном конкретными сбоями речевых центров в коре головного мозга; аномалия может быть по природе своего устройства функциональной либо органической;

• тахилалии - понятие, обратное брадилалии: подразумевает

аномально ускоренный темп речи; заикания - всем известное определение, предусматривающее искажение темпоритмического аспекта речи, что вызвано судорожными позывами мышцы речевого аппарата;

• дислалии - проблема касается дефектов в звукопроизношении; слух при этом нормальный и иннервация речевого аппарата сохранна;

• ринолалии - ухудшено звукопроизношение и искажен тембр голоса, что является следствием анатомии и физиологических дефектов;

• дизартрии - подразумевает сбой в роботе произносительного речевого аспекта, вызванный органическим признаком недостаточной иннервации голосовых связок.

Нарушение опорно-двигательного аппарата

Отклонения в работе опорно-двигательной системы могут носить как приобретенный, так и врожденный характер. Основными аспектами и причинно-следственными факторами в данном вопросе выступают три категории заболеваний:

• патологии нервной системы;

• врожденные аномалии опорно-двигательной системы;

• приобретенные болезни, отклонения и искажения опорнодвигательного аппарата.

Несмотря на широчайший спектр патогенеза подобных проблем со здоровьем детей, наиболее активным считается дефект двигательной системы.

У большинства малышей наблюдаются подобного рода отклонения: особенности двигательных нарушений смежны в той или иной степени со свойствами формирования когнитивных и сенсорных функций, со спецификой выраженности формирования познавательных функций в целом.

В клинической структуре ведущим считается именно двигательный дефект (недоразвитие, задержка формирования, утрата или нарушение опорных функций).

Детский церебральный паралич

Большинство детей с нарушениями опорно-двигательной системы страдают церебральным параличом (ДЦП). Детский церебральный паралич, какой бы разновидности он ни был, считается довольно серьезным и тяжелым заболеванием нервной системы, нередко приводящим к инвалидности.

Его возникновение связывают с недоразвитием или повреждением мозга малыша на ранних этапах его развития: это может быть и период внутриутробного пребывания, и получение повреждения непосредственно в ходе родовой деятельности, и в течение первого года жизни.

Нередко расстройства двигательного аппарата у детей, страдающих ДЦП, сочетаются с различными психическими нарушениями, дефектами речи, функций прочих анализаторов, среди которых зрение и слух. Ввиду этого больные дети зачастую требуют особого ухода, психолого-педагогической, социальной и лечебной помощи. К сожалению, подобного плана патология - не единственное заболевание, которое может постигнуть ребенка ввиду нарушений опорно-двигательной системы. Это могут быть и другие варианты недугов, более или менее серьезные по своей тяжести.

Источник: Казакова О. В. Специальная психология: учебно-методическое пособие / О.В. Казакова. - Костанай: КГПУ, 2020. - 104 с.

Читайте также: