Болезни обмена веществ у животных реферат

Обновлено: 18.05.2024

Острое, тяжелое нервное заболевание животных, сопровождающееся параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей с потерей сознания.

Симптомы: Непосредственно после первого доения или сразу после отела животное лежит не вставая. Понижение температуры тела животных сразу после отела до 38ºС (норма 38,3 – 38,8ºС) указывает на пониженное содержание кальция в плазме крови. Вначале у животного наблюдается прекращение жвачки, частое переступание с конечности на конечность, появляется дрожание и подергивание мышц, шаткая походка. С развитием болезни животное падает, при попытках встать снова падает. При легкой форме течения болезни — корова лежит, шея S- образно искривлена.

Причина: При достаточном наличии кальция в организме - резкое снижение его содержания в крови. Чаще всего вызвано излишним содержанием кальция в рационе сухостойных коров, что приводит к нарушению его регуляции паращитовидной железой, которая регулирует накопление и выведение кальция из костяка. Выделенный с молоком кальций восполняется в недостаточном количестве т.к. после отела паращитовидная железа не в состоянии быстро выполнить свою функцию. Чаще возникает у хорошо упитанных коров, в рационе кормления, которых преобладают концентрированные корма. В зимне-стойловый период содержания.

Профилактика:

кормление согласно кондиции и отдельно от других животных. Не допускать ожирения коров в заключительную фазу лактации и в сухостойный период;
отказаться от однотипного высоко концентратного кормления;
исключение из рациона кормовых средств содержащих высокое количество кальция (люцерна, высушенный жом и минеральные вещества с высоким содержанием кальция);
достаточное обеспечение микроэлементами, магнием, серой и витамином D;
в проблемных стадах - ограничение выпаса на пастбищах;
незадолго до отела обеспечение достаточного моциона (особенно при привязном методе содержания).
в сухостойный период ограничить в рационе соли кальция, соотношение кальция к фосфору 0,6:1.

Пастбищная тетания

Возникает при несбалансированном рационе, при внезапном резком изменении состава кормов.

Симптомы: Неуверенная походка, потеря аппетита, дрожание глазных век, судороги, обморок. Характеризуется расстройством нервно-мышечной возбудимости, гипомагнемией и гипокальцемией. Болезнь возникает у молочных коров чаще в течение первых дней после перевода их на пастбище с обильной растительностью.

Причина: Вследствие недостаточного обеспечения магнием - резкое его снижение в крови.

Профилактика:

добавление в рацион богатых магнием минеральных веществ (особенно при скармливании молодой, бедной клетчаткой пастбищной травы);
при использовании пастбищ или скармливании пастбищной травы добавление основных кормов богатых клетчаткой (сенаж, сено, солома);
ограничение высокого баланса азота в рубце и содержание калия;
обеспечение достаточным количеством солей натрия и магния.
обеспечение питьевая вода

Ацидоз

Особенно сильно болезни подвержены высокопродуктивные коровы. Нарушение кислотности рубца является причиной снижения продуктивности и влечет за собой серьезный экономический ущерб. Смертность от ацидоза может достигать 5%. Организм коров не способен усваивать молочную кислоту. Из-за неправильного питания, в рубце начинает образовываться и накапливаться молочная кислота, снижается уровень рН рубцового содержимого.

Симптомы: потеря аппетита, тяжелая форма нарушения процесса пищеварения с выделением желто-зеленого кала, колики.

Причина: Несбалансированное кормление разовым большим количеством легко переваримых углеводов (концентраты, зерно, сухой жом, патока) приводит к переокислению рубца. Высокое содержание крахмала в повседневном рационе, некачественный закисленный силос, чрезмерная измельченность кормов, нарушение микрофлоры рубца.

Профилактика:

животных приучать постепенно к потреблению кормов с легко переваримыми углеводами и скармливать их несколькими порциями;
вводить в рацион профилактические кормовые добавки (буферные смеси);
рацион обеспечить достаточным количеством структурной клетчатки.

Кетоз

Заболевание возникает вследствие нарушения энергетического обмена и чаще всего у высокопродуктивных животных после отела главным образом в зимне-стойловый период. Кетоз наносит большой экономический ущерб вследствие снижения продуктивности, преждевременной выбраковки коров, недополучения приплода, рождения молодняка с пониженной жизнестойкостью и плохого качества молока. Заболевание обусловлено нарушениями правил кормления глубокостельных и лактирующих коров: избыточное скармливание протеина (высококонцентратный тип кормления) при недостатке в рационе содержащих легкоусвояемые углеводы кормов (травы, хорошего качества разнотравного сена, свеклы и др.).

Симптомы: угнетение, потеря аппетита, потеря живой массы, снижение продуктивности, яблочный запах при выдохе, выявление кетоновых тел в крови и моче. Без ветеринарной помощи животные лежат не вставая.

Причина: Дефицит энергии в организме (разница потребности в энергии для синтеза лактозы и содержания концентрации энергии в корме) особенно высокопродуктивных коров после отела. Нарушение обмена глюкозы (дефицит углеводов) приводит к образованию и накоплению активированной уксусной кислоты. Кроме того, при высоком расщеплении жирового и белкового резерва организма образуется большое количество кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, ß-гидроксилово-масляная кислота). Ограниченное движение животных при привязном содержании не способствует энергетическому использованию кетоновых тел. В связи с этим кетоз чаще возникает у животных при привязном содержании, чем при боксовом или при содержании на пастбище. Одна из следующих причин - скармливание высокопитательных или содержащих масляную кислоту кормовых средств (низкого качества или испорченные силосованные корма в сухостойный период). В некоторых случаях причиной болезни может быть наследственное нарушение функции коры надпочечников. Ожиревшие животные более склонны к кетозу.

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Этиология. Причиной ацетонемии является резкое расстрой, ство углеводно-жирового и белкового обмена веществ вследствие интенсивного скармливания молочным коровам богатого жирами и белком корма при недостатке в рационе грубых кормов и корнеИ клубнеплодов. Перекармливание концентратами ведет к пер&,1 грузке преджелудков, нарушению деятельности инфузорий в рубце, расстройству ферментативных процессов и развитию остЯ рой функциональной недостаточности рубца. Следствием этогЯ является нарушение синтеза глюкозы, организму начинает угроЯ жать сахарное голодание; распад жира и белка происходит с повььЯ шенным образованием ацетоновых соединений, обусловливающих накопление кислых продужтов обмена веществ в тканях - ацидоз. Кетоновый ацидоз объясняется также функциональными наруЯ шениями печени и процессами аутолиза в ней, не исключается и влияние нервных аппаратов и желез внутренней секреции (гипофиза рио-надпочечниковой системы).

Диагноз. В диагностике ацетонемии имеют значение анамнез,, характер кормления, клинический синдром и наличие повышенных концентраций ацетона в крови, молоке, моче, определяемых лабораторным исследованием или пробой с нитропруссидом натрия. Реактив - порошок, состоит из нитропруссида натрия - 1 г, соды безводной и сернокислого аммония - по 20 г. На дно пробирки берут 0,1 г (можно на глаз) порошка и осторожно приливают к нему свежевыдоенное молоко или мочу. Через 2-5 минут при повышенном содержании ацетона порошок окрашивается в малиновый цвет - положительная реакция. При большой концентрации ацетона порошок приобретает темно-синюю, фиолетовую окраску; чем быстрее и интенсивнее окрашивание, тем больше ацетона в молоке и тяжелее нарушения обмена веществ.
В дифференциальном диагнозе следует учитывать бешенство, болезнь Ауески, атонию преджелудков, травматический ретикулит, гепатит, родильный парез, дуплетную форму - родильный парез + ацетонемии, пуерперальную гемоглобинурию. Основным отличием ацетонемии является высокое содержание ацетона в крови, молоке, моче и гипогликемия.

Течение. Острое или хроническое, при запоздалой диагностике и терапии возникает тяжелая токсемия, кахексия и смерть.

Лечение. Из рациона исключают концентраты, вводят хорошее сено, зеленую траву, сахарную свеклу, картофель, турнепс, морковь, минеральную подкормку, поваренную соль, сернокислый кобальт, витамины А и D. Лечение направляют на повышение сахара в крови, восстановление микробиотических ферментативных процессов в рубце. Внутривенно вводят 20-40%-ный раствор глюкозы - 100-300 мл с повторением через 1-2 часа, назначают внутрь сахар - по 200-500 г или патоку в водном растворе, глюконат кальция в дозе 20 г подкожно. Хороший эффект дают внутривенное введение 0,25 %-ного раствора новокаина в дозе 150- 200 мл вместе с глюкозой, 10-20%-ного раствора сульфата магния с глюкозой. Вместе с этим назначают инсулин - 200-300 ЕД внутримышечно. Для снижения ацидоза применяют бикарбонат натрия - по 50 г на 100 кг веса с питьевой водой на 2 приема в день или внутривенно 2%-ный раствор - в дозе 200-300 мл. Полезны гормональные препараты - АКТГ внутримышечно 300 ME, кортизон 1500 мг или гидрокортизон 300-600 мг. При атонии преджелудков используют руминаторные средства, слабительные соли, средства, улучшающие аппетит. Для оживления деятельности микрофлоры рубца и заселения рубца исчезнувшими из него инфузориями вводят экстракты содержимого рубца, полученного от здоровых коров, и назначают хлористый кобальт - по 30-40 мг на 100 кг веса. При сердечной слабости показаны кофеин, кардиазол или кордиамин - в дозе 1 -2 г. Рекомендуется делать энергичное растирание животного, применять Ф - об.тучение полезно также вдувание (инсуфляция) воздуха в вымя.

Профилактика. Адекватное, хорошо сбалансированное кормление сухостойных и л актируй ющих коров, пастбищное содержание, прогулки. Диспансеризация всех высокомолочных коров с регулярным исследованием свежевыдоенного молока кетоновой пробой с нитронруссндо.м натрия.

Этиология. В возникновении костной дистрофии имеют значение недостаточное поступление в организм фосфора, кальция, калия, кобальта, марганца, иода, витаминов A, D, С; непропорциональное соотношение между кальцием и фосфором, кальцием и магнием, кальцием и калием; избыток магния, стронция, бария; скармливание водянистых, кислых кормов, несбалансированные рационы по сахарно-протеиновому отношению, общее голодание и др. Предрасполагают к заболеванию недостаточное световое облучение, плохие условия содержания, отсутствие прогулок, интоксикации, ацидоз, беременность, лактация.

Диагноз. Костную дистрофию диагностируют по результатам комплексного биохимического исследования кормов, воды, крови на содержание кальция, фосфора, каротина, микроэлементов; клинико-лабораторных исследований, клинических признаков, рентгенографии и рентгенофотооссеометрии по И. Г. Шарабрину, определения титруемой кислотности свежевыдоенного молока по А. А. Кабыш.

Течение. Хроническое.

Лечение. Оно эффективно в ранних фазах болезни. В рацион вводят хорошее сено, лучше из бобовых растений, корма, богатые витаминами. Кислые корма и концентраты из рациона исключают. Потребность в фосфоре восполняют добавкой к рациону пшеничных отрубей, в кальций - добавкой грубых кормов. Успех лечения зависит от того, насколько точно определены содержание минеральных веществ и их соотношение в кормах, воде и организме. В зависимости от этого подбирают минеральные подкормки. Применяют отмученный мел - 30-100 г или костную муку - 30-60 г, фосфорнокислый кальций - 15-20 г и поваренную соль - 15-18 г, кормовой трикальцийфосфат - 1 раз в день вместе с кормом по 0,4 г на 1 кг веса, назначают рыбий жир - по 50-100 г, пекарские и пивные дрожжи, препараты витаминов А и D. Полезное действие оказывают минеральные смеси из хлорида натрия - 15-80 г, фосфорнокислого кальция - 15-20 г 1 в комбинации с микроэлементами - кобальтом, марганцем, иодом.Я железом, медью. Хорошие результаты получены при назначении внутрь ежедневно в первые 3-5 дней и один раз в последующие 30-00 дней 30 мг хлористого кобальта, 45 мг хлористого марганца на 100 кг веса; кроме того, в течение 3-5 дней - 50-100 г дрожжей, 2 раза в сутки по 100-150 г сахара и 50 г двууглекислой соды (А. А. Кабыш). Вместе с этим применяют УФ-облучение, делают прогулки назначают общеукрепляющие средства.

Профилактика. В местностях, где костная дистрофия наблюдается стационарно, улучшают пастбища мелиорацией, удобрением известью, суперфосфатом, посевами бобовых трав. Для свое- 9 временного выявления больных большое значение имеет диспан- серизация. В профилактике остеодистрофии молодняка крупного рогатого скота при откорме жомом применяют подкожно масляный раствор витамина D2 в дозе 150 тыс. ЕД однократно в месяц и включают в рацион 800 г хвойной муки и 50 г обесфторенного фосфата (М. П. Коваль). Рекомендуют, начиная с половины января, применять водно-жировую эмульсию витамина D, которую дают вместе с кормом 1 раз в сутки дойным коровам по 100 ЕД на 1 кг веса, сухостойным - по 150 ЕД в течение 9-10 недель (Е. А. Петухова).

Лизуха. Наблюдается у крупного рогатого скота, преимущественно у стельных и лактирующих коров и молодняка старше 4-5 месяцев, а также у овец и коз.

Этиология. Недостаток в кормах щелочей, кобальта и витаминов, что обычно наблюдается при скармливании сена, полученного с болотистых кислых лугов, при обеднении организма солями натрия вследствие недостаточного содержания в рационе поваренной соли. Причиной лизухи может быть и комплексная недостаточность, но в этом случае она будет протекать одновременно с костной дистрофией, рахитом и др.

Симптомы. Повышенная нервная возбудимость, прогрессирующее исхудание, извращенный аппетит, стремление лизать посторонние предметы (одежду, руки, мочу, стены и т. п.). Одновременно могут наблюдаться атония преджелудков, хронический катар сычуга и кишечника, иногда аборты и экземы.

Течение. Болезнь всегда протекает хронически, временами возможны скоропроходящие улучшения. Если условия кормления и содержания остаются прежними и не применяется лечение, лизуха обычно оканчивается смертью. При улучшении кормления и содержания, а также с выгоном животных на пастбище возможно самоизлечение.

Поедание шерсти. Своеобразное заболевание ягнят, реже взрослых овец, возникающее в зимний стойловый период содержания преимущественно в стадах тонкорунных овец.

Этиология. Причины болезни точно не установлены, но для ее возникновения большое значение имеет нарушение минеральновитаминного обмена у овцематок и ягнят вследствие неполноценного кормления, гипо- или агалактии у подсосных овцематок и др.

Симптомы. Стремление лизать стены, предметы и особенно сосать, ощипывать и поедать шерсть у матерей и у других овец на частях тела, загрязненных мочой и калом. Болезнь может наблюдаться у всего поголовья отары. В результате образования пилобезоаров - пробок из проглоченной шерсти возникают диспепсия, запоры, катары, а в случаях обтурации кишечника развиваются колики, метеоризм, перитонит. На почве расстройства обмена веществ впоследствии развивается истощение и возможна смерть.

Лечение. Больных ягнят изолируют от взрослых овец и подпускают их к матерям только на время сосания. Овцематок и ягнят обеспечивают полноценными кормами и предоставляют им регулярный моцион. Назначают костную муку по 5-10 г в сутки, поваренную соль в виде лизунцов, рыбий жир, пророщенное зерно, мелко изрубленную хвою сосны, ели, хлористый кобальт в дозе 0,5- 1,0 г. При катарах и запорах применяют карловарскую соль, касторовое или растительное масло. Подкожно вводят апоморфин в дозе 0,005 -0,010 г в течение 3-4 дней.

Диспепсия новорожденных. Диспепсия - остро протекающий процесс, возникающий в первые дни жизни новорожденных и сопровождающийся нарушением функции пищеварения и пониженным усвоением корма.

Этиология. Диспепсия возникает обычно вследствие неправильного кормления беременных животных (коров, свиней, овец), особенно во второй половине беременности. Она возникает также при обильном белковом (концентрированном) кормлении, особенно когда в рационе мало или отсутствуют сочные и грубые корма. Возможно появление диспепсии и в результате недостатка в рационе витаминов и минеральных веществ. Особенно неблагоприятно влияет недостаток кальция, фосфора, калия, кобальта, меди и других макро- и микроэлементов. Не меньшую роль в этиологии диспепсии играет нарушение режима выращивания молодняка с первого дня его жизни: запоздалое и ограниченное выпаивание молозива, скармливание загрязненного молока, нерегулярное кормление и поение, скученное содержание в плохо вентилируемых, грязных помещениях и проч.

Патогенез. Указанные выше этиологические факторы приводят к дисфункции пищеварительных желез, недостатку пищеварительных ферментов, гиповитаминозу или авитаминозу, к нарушению нормальных физиологических соотношений кальция и фосфора, к прекращению ассимиляции корма. Ослабление функции пищеварительных желез способствует развитию гнилостных процессов в верхних отделах пищеварительного тракта и бурному развитию гнилостных микроорганизмов - протея, синегнойной бактерии (пиоцианеум), кишечной палочки и других, вследствие чего количество полезной молочнокислой микрофлоры в желудке резко уменьшается. Все это приводит к ухудшению состояния больного вследствие всасывания ядовитых продуктов распада белковых соединений и токсических веществ, выделяемых гнилостными микробами в процессе их интенсивного размножения.

Лечение. Сначала назначают слабительные, последействия которых новорожденных выдерживают в течение 12-18 часов на полуголодной диете. В это время новорожденным выпаивают как можно большее количество подслащенной воды (15% сахара) или вводят в мышцу физиологический раствор с 15% глюкозы (простерилизовать!) в дозе 100-200 мл телятам и 50 мл поросятам и ягнятам в течение суток. Вместо физиологического раствора можно ввести в брюшную полость смесь солевых растворов по Шарабрину в количестве до 500 мл телятам и 50-100 мл другим видам молодняка. Дозу этого раствора можно увеличить в зависимости от веса новорожденного. Вместо воды больным дают сенной отвар. Из диетических средств применяют простоквашу или АБК, белок куриного яйца, растворенный в физиологическом растворе, по столовой ложке 3 раза в день, искусственное молозиво (на 1 л пастеризованного молока 3 желтка, 10 г соли, 15 г рыбьего жира). Из медикаментозных средств полезно использовать синтомицин по 0,5 г, биомицин или другие антибиотики (мицерин, колимицин), задерживающие развитие микроорганизмов, сопровождающих процесс. При тяжелом течении болезни рекомендуется вводить в мышцу кровь или сыворотку того же вида животного в дозе по 15-25 мл или глобулины, специально изготовленные из крови животных в лаборатории.

Профилактика. Беременным животным, начиная со второй половины беременности, постепенно изменяют рационы, замещая в них концентрированные корма грубыми и углеводистыми.
За 2 месяца до отела снижают количество силоса с таким расчетом, чтобы к родам его количество в дневном рационе не превышало 2-3 кг. На таком рационе рекомендуется содержать животных до конца молозивного периода, после чего количество силоса в рационе доводят в течение 15-20 дней до прежнего уровня.

В последние годы болезни, связанные с обменом веществ во всем мире занимают одно из ведущих мест среди болезней, встречающихся у животных всех видов. В результате негативных последствий недооценки важности кормления у животных возникают глубокие, хронические метаболические нарушения в организме. Тесно связанный обмен веществ и обмен энергии присущи всем его клеткам, которые представляют собой живую систему, обладающую сложным химическим составом и физико-химическими свойствами. В них постоянно синтезируются и распадаются энергия и химические вещества, необходимые для жизнедеятельности. Но, несмотря на большую динамичность, обмен веществ является строго упорядоченной системой биохимических реакций. Он зависит не только от кормления животных, но и от условий их содержания, возраста, пола, породы, наследственности и других факторов. Метаболические реакции тесно взаимосвязаны между собой, поэтому при любом заболевании, как правило, нарушаются все виды обмена.

В настоящее время болезни обмена веществ у животных имеют широкое распространение, в связи с этим наблюдается повышенный спрос специалистов в данной области. С другой стороны, внедрение в современную профессиональную практику инновационных методов диагностики позволяет более глубоко изучать процессы развития заболеваний и соответственно предъявляет высокие требования к подготовке соответствующих специалистов. Последнее подразумевает подготовку ветеринарных специалистов, оказывающих квалифицированную помощь при указанных патологиях животных.

Целью подготовки специалистов является приобретение глубоких теоретических знаний по специальности и практических навыков по диагностике и терапии болезней обмена веществ.

Данное учебное пособие условно разделено на четыре части. В первой из них излагается болезни, связанные с нарушением белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обменов, общие принципы и методы диагностики заболеваний. Во второй части внимание уделено, прежде всего, диагностике и дифференциальной диагностике различных заболеваний обмена веществ, в основу, которой положен симптоматологический принцип. И, наконец, третья часть посвящена лечебно-профилактическим мероприятиям при болезнях обмена веществ у животных.

В приведенных разделах указана четкая трактовка системной патологии с учетом современных достижений науки в отношении данной проблемы. Учебное пособие освещает современные методы диагностики болезней обмена веществ у животных, а также вопросы диагностики, лечения и профилактики.

Профилактика:

кормление согласно кондиции и отдельно от других животных. Не допускать ожирения коров в заключительную фазу лактации и в сухостойный период;
отказаться от однотипного высоко концентратного кормления;
исключение из рациона кормовых средств содержащих высокое количество кальция (люцерна, высушенный жом и минеральные вещества с высоким содержанием кальция);
достаточное обеспечение микроэлементами, магнием, серой и витамином D;
в проблемных стадах - ограничение выпаса на пастбищах;
незадолго до отела обеспечение достаточного моциона (особенно при привязном методе содержания).
в сухостойный период ограничить в рационе соли кальция, соотношение кальция к фосфору 0,6:1.

Пастбищная тетания

Возникает при несбалансированном рационе, при внезапном резком изменении состава кормов.

Причина: Вследствие недостаточного обеспечения магнием - резкое его снижение в крови.

Профилактика:

добавление в рацион богатых магнием минеральных веществ (особенно при скармливании молодой, бедной клетчаткой пастбищной травы);
при использовании пастбищ или скармливании пастбищной травы добавление основных кормов богатых клетчаткой (сенаж, сено, солома);
ограничение высокого баланса азота в рубце и содержание калия;
обеспечение достаточным количеством солей натрия и магния.
обеспечение питьевая вода

Ацидоз

Профилактика:

животных приучать постепенно к потреблению кормов с легко переваримыми углеводами и скармливать их несколькими порциями;
вводить в рацион профилактические кормовые добавки (буферные смеси);
рацион обеспечить достаточным количеством структурной клетчатки.

Кетоз

Читайте также: