Болезнь марека у кур реферат

Обновлено: 02.07.2024

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) – высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в двух формах: классической (поражение периферической и центральной нервной систем) и острой (лимфоидный лейкоз). Наиболее восприимчивы куры и, особенно, цыплята в первые 2 недели жизни. Болеют также индейки, фазаны, утки, гуси и лебеди.
В настоящее время доказано, что болезнь Марека и лимфоидный лейкоз различают как с точки зрения патологии, так и в этиологическом отношении.

Содержание работы

Файлы: 1 файл

вирусы.docx

ФГБОУ ВПО Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина

КАФЕДРА: Вирусологии и иммунологии

14 группы 2 курса ФВМ

Определение болезни, историческая справка……………………………3
Распространение……………………………………… ………………………………. 3
Характеристика возбудителя………………………………………………… ….….3
Устойчивость к физико-химическим воздействиям……………………..4
Антигенная вариабельность………………………………………… ………………4
Антигенная активность…………………………………………………… ………….…5
Экспериментальная инфекция…………………………………………………….. 5
Культивирование……………………………………… ………………………………….5
Эпизоотологические данные…………………………………………………………5
Патогенез……………………………………………………… ……………………………….7
Клинические признаки………………………………………………………… ……….7
Патологоанатомические изменения……………………………………………..9
Диагностика………………………………………………… ……………………………….10
Иммунитет и специфическая профилактика………………………………..11
Профилактика и меры борьбы……………………………………………………..16
Приложение…………………………………………………… ……………………………..19
Список используемой литературы……………………………………………….. 20

Определение болезни, историческая справка

В настоящее время доказано, что болезнь Марека и лимфоидный лейкоз различают как с точки зрения патологии, так и в этиологическом отношении.

Заболевание встречается во всех странах, в том числе и в России. Несмотря на 100%-ную вакцинацию птицы, в птицеводческих хозяйствах отмечаются вспышки болезни. В птицеводческих хозяйствах России болезнь Марека занимает одно из первых мест среди инфекционных заболеваний.

Возбудитель относится к семейству Herpesviridae, роду Herpesvirus группы В. ДНК-содержащий, имеет капсид в форме икосаэдра, состоящего из 162 капсомеров, мембрану и суперкапсидную оболочку. Диаметр вириона 85-170 нм. В организме птиц находится в двух формах: клеточно-связанной и свободной от интеграции с клеточными структурами. Созревшие с суперкапсидной оболочкой вирионы, способные к заражению, находят только в эпителиальных клетках перьевых фолликул.

Антигенная структура вируса сложная. В его основе выделено шесть антигенов, из которых А, В и С считаются наиболее важными. Антиген А содержится как в надосадочной жидкости инфицированной культуры клеток, так и в экстракте зараженных клеток. Антигены В и С связаны с зараженными клетками и обнаруживаются только в экстракте инфицированных клеток. Антиген В является общим для вируса болезни Марека и вируса герпеса индеек, в то время как антигены этих вирусов родственны, но не идентичны. Антигены А и В представляют собой гликопротеиды.

По современной классификации группу вируса болезни Марека подразделяют на три серотипа. К серотипу 1 относят все патогенные вирусы, способные вызывать у цыплят опухолевые поражения. Штаммы серотипа 2 не вызывают опухолевых изменений у цыплят, так как, вероятно, они природно ослаблены. Их используют для приготовления вакцин. Серотип 3 представлен вирусом герпеса индеек.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям

Устойчивость клеточно-связанной и свободной формы вируса различна. Так, клеточно-связанный вирус, содержащийя в крови, в опухолевом материале сохраняет активность только при условии структурной целостности клеток, что обеспечивается хранением материала при -196 0 С. Свободный вирус сохраняется лучше и в более простых условиях. В пере больной птицы и в пыли, взятой из птичника, неблагополучного по заболеванию, вирус остается жизнеспособным при 37 °С в течение 190 дней, при комнатной температуре и температуре бытового холодильника — 316 дней. В пыли, хранившейся при температуре от —12 до 37 °С, вирус сохраняет активность до 459 дней, в перьевых фолликулах — до 445 дней.

При воздействии 3%-ного раствора гидроксида натрия, креолина, лизола, 1%-ного раствора формальдегида, осветленной хлорной извести, содержащей 3 % активного хлора, и других дезинфицирующих средств вирус инактивируется за 20 мин.

Антигенная вариабельность у данного вируса совпадает с его серологической классификацией. Серотип 1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 – все неонкогенные вирусы, серотип 3 – антигенно-родственный вирусу болезни Марека – вирус герпеса индеек.

Изучением патогенности установлено, что птицы, зараженные одним штаммом вируса, были устойчиво защищены от заражения другим штаммом. Кроме того, у одной и той же птицы состояния виремии и невиремии чередовались.

Онкогенные свойства проявляются не у всех штаммов вируса. Считают, что вирус болезни Марека трансформирует только Т–лимфоциты. Онкогенные варианты вируса, по-видимому, кодируют характерные для них антигенные детерминанты, отсутствующие у неонкогенных вариантов.

Транскрибированная вирусоспецифическая РНК в разных клетках кодируется одним и тем же фрагментом РНК.

Ее изучали у больной птицы в эпителии перьевых фолликул. Исследование экстракта из перьевых фолликул в РДП может служить простым тестом для обнаружения онкогенной инфекции цыплят. В то же время обнаружение иммунофлуоресцирующих и преципитирующих антигенов в очинах перьев представляет собой надежный метод лабораторной диагностики.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Болезнь Марека была успешно и неоднократно воспроизведена лишь в в начале 1960-х годов. Оказалось, что кровь или опухолевый материал, содержащий живые интактные клетки, могут передавать заболевание чувствительным однодневным цыплятам. Чувствительность к экспериментальному заражению у цыплят суточного возраста выше, чем у остальных. Все цыплята, зараженные в суточном возрасте, как правило, погибают, в то время как гибель 2-, 3- и 10-недельных цыплят составляет соответственно 60, 30 и 10%.

В лабораторных условиях вирус культивируется в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных, перепелиных, индюшиных и утиных эмбрионов, а некоторые штаммы в первичной культуре клеток почек хомяка и морской свинки.

Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок ведет к образованию характерных бляшек на ХАО.

В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Могут заражаться индейки, фазаны, лебеди, щеглы, горлицы, которые служат резервуаром вируса и принимают участие в распространении болезни. Установлено носительство возбудителя среди ворон, скворцов, ласточек.

Болезнь Марека относится к числу высококонтагиозных инфекций, но протяженность и степень развития патологического процесса зависят от возраста, пола, генетической предрасположенности, принадлежности птицы к определенным линиям и семействам, состояния пассивного иммунитета, вирулентности штамма, дозы вируса и способа заражения.

В вакцинированных стадах клинические проявления болезни могут быть иными, и так называемые поствакцинальные вспышки отмечают у кур в возрасте 5. 6 мес и старше. Это, очевидно, обусловлено снижением поствакцинального иммунитета и широким носительством.

Источником возбудителя инфекции служат больная птица и вирусо-носители в течение 16. 24 мес после переболевания, но, возможно, и пожизненно. Вирус в основном передается с частичками пыли, в которой взвешены эпителиальные клетки перьевых фолликулов, содержащие вирус. Возбудитель может передаваться также с продуктами убоя больных птиц. Важное значение в распространении вируса имеют яйца, поверхность которых контаминирована.

Болезнь Марека может возникать в любое время года и нередко протекает совместно с другими инфекционными и инвазионными болезнями: аденовирусной инфекцией, микоплазмозом, эшерихиозом, стафилококкозом, аспергиллезом, кокцидиозом. При остром течении существует тенденция к проявлению болезни в виде эпизоотии. Быстрому распространению и росту заболеваемости цыплят способствуют такие факторы, как значительная концентрация птицы и содержание на одной производственной территории разновозрастного поголовья. При отсутствии эффективных мер борьбы БМ приобретает стационарный характер, вызывая высокую заболеваемость (до 25 %), смертность (до 23 %) и летальность (до 94 %) птицы. Смертность бывает выше среди птиц, содержащихся в клетках.

Попав в организм цыплят, вирус болезни Марека адсорбируется лейкоцитами крови и разносится ими по всем органам и тканям. Размножается он в клетках лимфоидных органов (фабрициева сумка, селезенка, тимус, миндалины), в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, где найдены зрелые вирионы, покрытые оболочкой.

В течение 1-й недели вирус обнаруживается в тимусе, селезенке и фабрициевой сумке, с 23-го дня или даже ранее — в эпителии перьевых фолликулов. Через 5 - 7 дней после инокуляции возбудителя появляются округлые клетки различной формы и величины, затем обнаруживаются многоядерные гигантские клетки с эозинофильной грануляцией цитоплазмы и внутриядерными включениями, а к 10-му дню появляются фокусы, состоящие из звездообразных клеток. В начальной стадии поражения нервов наблюдают расстройство кровообращения. Лимфоциты инфильтрируют строму нерва, которая прорастает соединительной тканью, в результате чего нерв утолщается, изменяется его нормальная структура. Это ведет к нарушению нервной трофики и, как следствие, к расстройству всей физиологической системы обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощению, что в конечном итоге завершается гибелью животного.

Формирование зрелых вирионов происходит в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, при слущивании которых вирус выделяется во внешнюю среду.

Болезнь Марека поражает цыплят в возрасте от 6 недель, но чаще от 12 до 24 недель. Инкубационный период длится от 13 до 150 дней и даже более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем большая предрасположенность у нее к вирусу и короче инкубационный период. Смертность колеблется от единичных случаев до 70-80 %. БМ протекает в классической и острой формах. Первая характеризуется поражением нервов и развитием параличей, вторая — образованием множественных лимфоидных опухолей в висцеральных органах. При классической форме поражается небольшой процент стада (до 10 %), а при острой — 20-30 %.

Различают также три клинические формы болезни: 1) невральную с поражением периферической нервной системы; 2) окулярную, протекающую с изменением цвета радужной оболочки и просвета зрачка; 3) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах.

Классическая форма протекает подостро и хронически.Инкубационный период болезни длится от 2-3 до б месяцев. Болезнь характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы, практически может поражаться любой нерв, поэтому и симптомы могут быть разнообразными: хромота, парезы, атаксия, параличи одной или двух конечностей, крыльев, шеи и хвоста.

При быстром беге куры высоко поднимают ноги, у некоторых отмечается скованная походка. Постепенно с развитием болезни усиливается хромота. Парезы могут быть спастическими или вялыми. При спастическом парезе пальцы пораженной конечности загнуты внутрь. Передвигаясь, птица опирается на скрученные пальцы или на голеностопные суставы. При двустороннем параличе в тяжелых случаях течения болезни цыплята принимают позу пингвина, ложатся на грудь или принимают боковое положение, вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.

Болезнь Марека (Morbus Marek, нейролимфоматоз птицы) - высококонтагиозна болезнь птицы, преимущественно куриных, что проявляется в двух формах - в классической паралитической форме с одновременным поражением радужки и зрачков глаз и в острой форме с образованием лимфоидных опухолей во внутренних органах, коже, скелетных мышцах.

Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Herpesviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 120 - 150 нм, покрытые липопротеиновой оболочкой, формируют характерные внутриядерные включения. В препаратах лизированной эпителия перьевых фолликулов обнаруживаются также большие бесструктурных вирионы диаметром 275 - 400 нм. Вирус болезни Марека характеризуется четко выраженным тропизмом к Т-лимфоцитов, в которых длительное время персы-стуе. В организме больной птицы содержится в крови, фекалиях, новообразованиях, патологически измененных органах, а также в эпителиальных клетках перьевых фолликулов кожи, лимфоретикулярних клетках (голени, гребня, сережек). Хорошо размножается в 10 - 12-дневных куриных эмбрионах при заражении на хорионалантоисну оболочку или в желточный мешок. Культивируется также в однодневных цыплятах и первичных культурах фибробластов и почек куриного эмбриона.

В организме инфицированного птицы вирус размножается и созревает с формированием внешней оболочки только в эпителиальных клетках перьевых фолликулов. При отторжении перьевых фолликулов вирус вместе с лупой попадает в корма, воздух, подстилку, где может храниться до 8 месяцев и предопределять заражения восприимчивой птицы. В противоположность этому, атенуированных и естественно ослабленные вакцинные штаммы вируса болезни Марека не созревают в перьевых фолликулах и поэтому привита птица не передает вирус при контакте.

Вирус болезни Марека в клеточно-связанном состоянии неустойчив во внешней среде. В патологическом материале (кровь, новообразования в печени, легких, сердце, почках, яичнике, коже, мышцах) может храниться только при минус 170 - 196 ° С (в паре жидкого азота) и быстро теряет патогенность при минус 25 - 70 ° С. Именно это обстоятельство долгое время был причиной неудачных попыток выделения настоящего возбудителя болезни Марека. В высохших эпителиальных клетках перьевых фолликулов, попадающих в воздух, подстилку и сухие корма, вирус месяцами хранится в клеточно-свободном состоянии и способен вызывать опухоли у кур в течение целого года. Клеточно-свободный вирус выдерживает многократное замораживание и оттаивание, остается жизнеспособным в течение 40 суток при - 20 ° С, много месяцев сохраняет вирулентность при - 60 ° С. Полная инактивация клеточно-свободного вируса происходит при + 4 ° С через 14 суток, при 20 - 25 ° С - через 4 суток, при 37 ° С - через 18 ч, при 60 ° С - через 10 мин.

Эпизоотология болезни. До заболевания найсприйнятливиши куры, редко болеют индюки, гуси, фазаны, цесарки, утки и перепела. Особенно чувствительны цыплята в первые 2 недели после вылупления, заболеваемость среди которых может достигать 85%. Установлено генетическую предрасположенность отношении восприимчивости или резистентности к болезни Марека отдельных пород и популяций кур. Проникновение возбудителя болезни в благополучные хозяйства происходит чаще всего во время завоза кур-вирусоносителей или поверхностно контаминированных вирусом инкубационных яиц из неблагополучных птицеферм. Источником возбудителя инфекции в неблагополучных хозяйствах является больная птица и клинически здоровые вирусоносители, количество которых в неблагополучных хозяйствах составляет 72 - 89%. Вирусовидилення начинается через 7-20 суток после заражения и длится в течение 15 - 24 мес после выздоровления птицы.

Из организма инфицированных кур возбудитель выделяется с экскретов ЖКТ и дыхательных путей, а также из слущенного эпителия перьевых фолликулов. Факторами передачи вируса могут быть продукты убоя больной птицы, загрязненные выделениями инфицированного птицы корма, вода, предметы ухода, обслуживающий персонал. Вирус передается через эмбрионы больных кур и вирусоносителей. Заражение происходит преимущественно респираторным путем, а также перорально и трансовариально. Распространению инфекции способствуют гельминты, Кокцидии, клещи, птица и паразиты, которые нарушают целостность слизистых оболочек кишечника и кожи, снижают устойчивость организма против заражения вирусом.

Классическая форма болезни Марека проявляется в виде Энзо-той или спорадических случаев, острая форма болезни может проходить в виде значительных эпизоотий. В случае первичного возникновения поражается почти вся восприимчивая птица, особенно в условиях неудовлетворительного содержания, когда интенсивность воздушного обмена низкая, а количество контаминированной вирусом пыли в помещении резко возрастает. В стационарно неблагополучных хозяйствах заболевает лишь неиммунный молодняк.

Патогенез изучен недостаточно. За острой формы болезни Марека вирус разносится лейкоцитами крови по всему организму, репродуцируется в клетках лимфоидных органов (фабрициевий сумке, селезенке, тимусе, миндалинах, слепой кишке), эпителиальных клетках канальцев почек и особенно в перьевых фолликулах, вызывая различные воспалительные и дегенеративные явления и новообразования. Преимущественное поражение нервной ткани при хроническом течении болезни дает основание для определения нейротропности возбудителя.

Подострая форма болезни проявляется преимущественно у птицы 1 - 5-месячного возраста, появляется внезапно, сопровождается широким охватом поголовья и быстрым течением заболевания. В течение 5 - 7 суток заболевают почти все цыплята 1 - 2-месячного возраста с незначительной летальностью. Симптомы болезни при подострой формы недостаточно характерны - слабость, подавленность, истощение. Нервные явления случаются относительно редко, однако в начале энзоотии иногда наблюдаются массовые параличи и парезы ног и крыльев. Отмечается скрюченисть или расслабленность пальцев пораженных конечностей, которые вытянуты вперед или назад, свисание крыльев, общая слабость. Через 2 - 6 неделе летальность увеличивается вследствие поражения внутренних органов новообразованиями лимфоидного происхождения. В заболевшего птицы развивается атаксия, одышка, дегидратация, истощение. Наибольшая летальность (ЗО%) наблюдается через 1 - 1,5 мес после начала вспышки. Болезнь Марека часто осложняется инфекционным бронхитом, респираторным микоплазмозом, кокцидиозом, приобретает особо тяжелого течения в случае объединения с лейкозом.

Патологоанатомические изменения зависят от формы проявления болезни у погибшей птицы. При классической формы оказываются значительные (в 5 - 10 раз) утолщение периферических нервов, особенно плечевого и пояснично-крестцового сплетений. Вместе с поражением глаз наблюдается гиперемия сосудов, набухание и очаговое размягчение тканей головного и спинного мозга. В 20 - ЗО% случаев отмечаются опухоли в яичниках и семенниках, которые приобретают холмистой поверхности и плотной консистенции. Гистологические изменения в периферических нервах характеризуются инфильтрацией интраневральнои соединительной ткани лимфоидно-гистиоцитарной клетками и полибласты. Лимфоидные инфильтраты выявляются также в глазных нервах, мышцах и оболочках глаз. В случае поражения головного и спинного мозга наблюдаются типичные для негнойного энцефалита и миелита изменения.

Патологоанатомическая картина при болезни Марека птиц.

По подострой формы макроскопических изменений в периферических нервах обычно нет, однако обнаруживается значительное количество опухолей во внутренних органах - яичниках, семенниках, селезенке, печени, почках, сердце, легких, желудка, поджелудочной железе, кишечнике, а также в скелетных мышцах и шкуре.

При гистологическом исследовании внутренних органов устанавливают дистрофию и некроз паренхимных клеток, пролиферацию и инфильтрацию лимфоидными, гистиоцитарной и плазматическими клетками периваскулярной соединительной ткани, постепенное вытеснение паренхимы. В эпителии перьевых фолликулов, почек, поджелудочной железы выявляются внутриядерные и цитоплазматические включения.

Диагноз основывается на анализе клинических признаков болезни, патоло-гоанатомичних и гистологических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Особое внимание уделяется вирусологическим исследованием.

Лабораторная диагностика предусматривает индикацию вирусного антигена в эпителии перьевых фолликулов, выделение вируса в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток почек или фибробластов куриных эмбрионов с последующей идентификацией вируса за РДП и РИФ, проведение биопробы на однодневных цыплятах и исследования сывороток крови. В лабораторию направляют 5 - 10 клинически больных цыплят, от которых для исследования отбирают кровь и перья с фолликулами, кусочки пораженных органов (печени, почек, яичников, сердца, легких, фабрициевои сумки, тимуса), кожи, мышц, периферических нервов плечевого и крестцово-ягодичной сплетений. Из пораженных органов готовят 10%-ную суспензию, которую после соответствующей подготовки используют для заражения 10 - 12-дневных куриных эмбрионов, первичных культур клеток или однодневных цыплят. Куриные эмбрионы заражают также экстрактами перьевых очинить, что позволяет уже через 7 - 8 суток обнаружить на поверхности ХАО характерные для этого вируса клеточные пролифераты в виде пустул или бляшек диаметром 1 - С мм. Если в исследуемом патологическом материале является вирус болезни Марека, то наряду с очаговыми поражениями ХАО в куриных эмбрионах наблюдается также увеличение селезенки (спленоме-галия) и печени. Специфичность поражений куриных эмбрионов подтверждается результатам РИФ, РДП, РСК и ИФА.

Для выделения вируса болезни Марека проводят заражение патологическим материалом первичных культур клеток почек куриных эмбрионов или цыплят, фибробластов куриных или утиных эмбрионов. Как правило, ЦПД вируса проявляется только на 2 - 3-м пассаже и характеризуется образованием очаговых фокусов с округлых рефрак-тыльных клеток, синцития, симпластов и микроскопических бляшек. В зараженных клетках обнаруживают внутриядерные оксифильные тельца-включения. Специфичность ГПД вируса подтверждают результатами РДП и РИФ.

С целью определения патогенности и дифференцировки вируса болезни Марека ставят биопробу на ЗО однодневных цыплятах, которых нет материнских антител. Цыплят заражают двукратно с интервалом 2 суток внутрибрюшным или подкожным введением 10%-й суспензии патологического материала в объеме по 0,3 - 0,4 мл. Клинические симптомы болезни у экспериментально инфицированных цыплят проявляются кахексией, парезами и параличами конечностей, шеи, зоба, крыльев, поражением пищеварительного тракта, глаз. Цыплята погибают через 2 - 6 недель с характерными патологоанатомические изменения: опухоли во внутренних органах, мышцах и коже, отек периферических нервов. Наблюдения за остальными зараженных цыплят ведется на протяжении 90 - 120 суток. Вирус после экспериментальной инфекции проявляется в селезенке через 24 ч, в легких, тимусе, печени - через 4 суток, в перьевых фолликулах - через 2 недели, в крови - через 2, 4 и 6 недель, в центральной нервной системе - через 2 недели.

Серодиагностики и ретроспективную диагностику болезни Марека осуществляют с помощью РНГА и РДП. Преципитувальни антитела в сыворотках крови птицы появляются через 4 недели после заражения и сохраняются в течение всей жизни. Поэтому серологические исследования не имеют диагностического значения и проводятся только в целях контроля распространения болезни Марека в хозяйстве.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение лимфо-идного лейкоза, вирусного энцефаломиелита и авитаминозов В и Е. лимфоидный лейкоз малоконтагиозны, ход его хронический и бессимптомно. Болеет птица преимущественно 6 - 12-месячного возраста, не определяется изменений в периферической нервной системе и коже. Смертность птицы не превышает 3 - 5%. В пораженных органах при лимфоид-ном лейкозе инфильтраты состоят из лимфобластов и незначительного количества больших и малых лимфоцитов, тогда как при болезни Марека - только из лимфоидных, гистиоцитарной и плазматических клеток. В опухолевых тканях при лимфобластном лейкозе преобладают В-лимфоциты, при болезни Марека - Т-лимфоциты. Однако основой дифференциации болезни Марека и лейкоза является идентификация возбудителей, принадлежащих к разным таксономическим группам и имеют разные биологические свойства.

Вирусный енцефаломиелит поражает цыплят только 6 - 20-дневного возраста. В периферической нервной системе патологоанатомических изменений не обнаруживается. Во внутренних органах и центральной нервной системе наблюдаются воспалительные явления, очаговая пролиферация глии и небольшие лимфоидные накопления. Новообразований не бывает.

При авитаминозах ВЕЛ в ЦНС проявляются лишь дистрофические изменения, во внутренних органах не бывает новообразований. Характерной является жировая дистрофия печени, катаральное воспаление пищеварительного канала. В случаях авитаминоза Е поражаются цыплята только 3 - 7-недельного возраста, наблюдается отек головного мозга и подкожной клетчатки, а также некротические очаги в мозжечке.

Лечение не разработано.

Иммунитет. В переболевшей птицы формируется нестерильный, преимущественно клеточный иммунитет. Спонтанно инфицированная птица пожизненно остается вирусоносителем и вирусовидилювачем, несмотря на наличие гуморальных антител. Передачи материнских антител с желтком, которые сохраняются в организме цыплят протяжении 3 - 4 недель, не защищает их от заражения. Специфическая профилактика болезни Марека в неблагополучных хозяйствах обеспечивается с помощью вакцин. С этой целью используют вакцинные штаммы 3 серотипов вируса: серотип 1, атенуированных герпесвирус цыплят; серотип 2, патогенный герпесвирус цыплят; серотип С, HVT (герпесвирус индеек). Ва-кциины могут содержать как один из перечисленных штаммов (моновалент-не), так и несколько (поливалентные) препараты.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить возникновение болезни Марека в благополучном птицеводческом хозяйстве, следует особое внимание уделять предупреждению заноса вируса извне с инфицированными инкубационными яйцами или цыплятами, строго соблюдать изолированного выращивания птицы разных возрастных групп, выполнять ветеринарно-санитарные правила в инкубаторе и птичниках, осуществлять тщательную очистку и дезинфекцию помещений и оборудование перед завозом нового поголовья кур. Основным методом профилактики болезни Марека в неблагополучном хозяйстве является прививка однодневных цыплят культуральной вирусвакцы-ной из вируса герпеса индеек или атенуированных штаммов вируса заболевания Марека.

В случае установления диагноза на болезнь Марека в птахогосподар-стви вводятся ограничения, проводится комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по ликвидации заболевания с учетом эпизоотической ситуации. При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к распространен, организуются систематическое выбраковку и забой больной и подозреваемой по заболеванию птицы, осуществляются ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на ликвидацию инфекции. Обязательное 4-кратная дезинфекция инкубационного яйца парой формальдегида. Большое значение имеет систематическое обеззараживания воздуха при вентиляции инкубаторов и птичников. Проводится прививка однодневных цыплят вакциной из вируса герпеса индеек.

При поражении 5 - 10% поголовья птицы классической формой болезни Марека проводят забой всей неблагополучной группы птицы с последующим перерывом в воспроизводстве стада и полной санацией помещений, оборудования, выгулов, инвентаря. При массовом распространении болезни в неблагополучном хозяйстве забивают всю птицу, осуществляют полную санацию всех технологических звеньев производства. Обязательно дезинфицируют пух и перо. Тушки забитой птицы используют после проведения ветеринарно-санитарной экспертизы и проваривание, а при наличии опухолей их утилизируют. Стадо птицы рекомендуется комплектовать 2 - 3-месячным молодняком из благополучных хозяйств. Ограничения по птахогосподарства снимают при отсутствии болезни Марека среди выращиваемой птицы. Перспективным является выведение генетически резистентных к болезни Марека пород и линий кур.

Для дезинфекции птичников применяют раствор хлорной извести, содержащей 2% активного хлора, 1 - 2% раствор формальдегида, 20%-ную суспензию свежегашеной извести. Текущую дезинфекцию можно проводить в присутствии птицы растворами гипохлорита натрия, содержащий 2% активного хлора (0,5 мл на 1 м помещения, экспозиция 15 мин), или хлорскипидаром (на 1 м помещения для молодняка используют 1 г хлорной извести, 0,1 мл скипидара, экспозиция 7 мин, для взрослой птицы - 2 г хлорной извести, 0,2 мл скипидара, экспозиция 15 мин).

16.01.2020

Одно из опасных заболеваний домашней птицы, которое способно уничтожить вашу приусадебную птицеферму за сравнительно короткий срок – болезнь Марека. До настоящего времени учёным пока не удалось найти эффективный способ её лечения.

Название болезни связано с именем её первооткрывателя Йожефа Марека (1868–1952 гг.), венгерского учёного в области ветеринарии, члена-корреспондента Венгерской академии наук. После тщательного исследования данного заболевания, в 1907 году он подробно изложил результаты своих наблюдений.

Сам учёный первоначально назвал эту болезнь птичьим полиневритом , но название не прижилось, и в ветеринарии, а также среди птицеводов заболевание известно под именем его первого исследователя. В более позднее время возбудителя болезни Марека и саму болезнь ещё изучали и многие другие учёные (Паппенгеймер, Крапивнер, Коровин).

Данное заболевание вызвано ДНК-содержащим онкогенным вирусом герпеса Herpesvirus galli-2 . Разные штаммы этого вируса имеют неодинаковую патогенность для птицы и вызывают течение болезни разной тяжести. Низкопатогенные штаммы вызывают менее тяжёлое протекание, а высокопатогенные – острое, с высокой смертностью.

Во внешней среде вирус способен сохранять свою патогенность на протяжении длительного времени. Так, например, в продуктах жизнедеятельности больной птицы, в перьевых фолликулах, в сухой пыли, на предметах ухода, стенах помещений он может оставаться живым до 8 месяцев. Глубокое замораживание (–18. 24°С) возбудителя в мясе инфицированных кур или яичном меланже продлевает этот срок до нескольких лет. Но при попадании прямых солнечных лучей, средней и высокой влажности (выше 70%) и комнатной температуре, вирус гибнет за несколько дней.

Следовательно, можно сделать вывод, что содержание птицы в оптимальных условиях микроклимата – один из простых и дешёвых способов профилактики заболевания. Да, это не защитит птицу на 100%, зато снизит выживаемость возбудителя, попавшего в птичник, а значит, снизит и риск заражения поголовья.

Чаще всего поражаются болезнью Марека домашние куры, но изредка могут заболевать и другие представители отряда куриных (перепела, цесарки, индейки и пр.). Наиболее уязвим для заражения вирусом молодняк в возрасте до пяти месяцев. В зоне особого риска находятся цыплята всех видов куриных, но особенно болезнь опасна для бройлеров до 2-х недельного возраста. Если вирус попадает в курятник, где содержится суточный молодняк бройлеров, то к трёхнедельному возрасту заражаются все цыплята.

Практические наблюдения подтверждают, что чем моложе особь, тем больше шансов у неё заболеть. Наибольшая смертность от болезни Марека наблюдается у неполовозрелой птицы. Взрослые куры тоже болеют, но реже и легче, чем молодняк. Водоплавающие и другая птица, особенно дикая, сами не болеют, но являются носителями возбудителя, резервуаром инфекции в регионе. Бессимптомное вирусоносительство может продолжаться до двух лет, а иногда и пожизненно. Кроме того, передавать вирус от больной особи здоровой могут клещи и кровососущие насекомые.

Как же происходит заражение и развитие болезни в новом организме? Больная птица и носители вируса выделяют его во внешнюю среду с яйцами (на скорлупе), экскрементами и другими продуктами жизнедеятельности своего организма. Но самым опасным в качестве фактора передачи является вирус, который содержится в эпителии перьевых фолликулов. Заражённая птица уже через 7–21 день после инфицирования начинает выделять вирус во внешнюю среду. Выделившийся из больного организма возбудитель через слизистые оболочки, органы дыхательной и пищеварительной систем проникает в здоровый.

Если цыплята не имеют иммунитета, то после проникновения возбудитель Herpesvirus galli-2 поглощается лейкоцитами и током крови разносится по всему организму. Попав в ткань лимфоидных органов, вирус начинает размножаться, что вызывает разрастание этих тканей. Позже поражаются периферические нервы, органы чувств, внутренние органы, мышечная система и мозг. На этом этапе развитие вируса может привести к параличам, слепоте, образованию опухолей в разных внутренних органах или вызвать гибель птицы.

При поражении низковирулентным штаммом возбудителя и высокой общей резистентности заражённого организма, птица может выздороветь за счёт образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови.

Как же проявляются эти процессы на цыплятах внешне? Чем выше продуктивный генетический потенциал породы, чем моложе птица и чем патогеннее штамм возбудителя, тем короче будет инкубационный период болезни. Этим объясняется большая вариативность его продолжительности: от двух недель до пяти месяцев, а иногда и дольше.

Проявляется болезнь Марека в двух основных клинических формах: классической и острой . При классической форме протекания болезни инкубационный период продолжается от двух до трёх месяцев. По истечению этого срока, в результате поражения нервной системы вирусом, птица начинает хромать, останавливается в росте и снижает свою активность. Позже наблюдается паралич шеи (перекручивание), крыльев (отвисание), хвоста. Часто поражённая птица не может передвигаться и лежит в характерной позе: одна нога направлена вперёд, а другая – назад.

У некоторых особей бывают проходящие полупараличи, которые заканчивающиеся выздоровлением. Это и есть внешнее проявление образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови, о котором упоминалось ранее.

У больной птицы изменяется цвет радужной оболочки глаз (становится серым) и форма зрачка. Он делается узким, овальным, грушевидным или звездчатым. В некоторых случаях его просвет совсем смыкается. При этом у больной особи сначала теряется реакция на свет, а затем наступает частичная или полная слепота. Погибает больное поголовье через 1 – 6 месяцев после появления первых проявлений болезни. Смертность при этой форме колеблется от единичн ых случаев до 30%. Чаще этот показатель приближается к 5%.

При острой форме протекания болезни Марека инкубационный период может быть короче, чем при классической: от нескольких недель до трёх месяцев. Проявляется болезнь в этом случае внезапно. Протекание её происходит быстро и завершается высокой смертностью, которая может достигать 80%. За несколько первых дней заболевание охватывает всё поголовье возрастом до двух месяцев, проявляясь смешанными расстройствами и незначительным падежом. Смешанные расстройства включают: угнетение, затруднённое дыхание, поносы.

Цыплята сначала теряют аппетит и перестают набирать вес, а потом совсем отказываются от корма, становятся вялыми, мало двигаются, появляется ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Позднее могут развиться парезы и параличи. Через 2–6 недель смертность существенно возрастает из-за поражения внутренних органов опухолями. При вскрытии можно видеть опухоли на тканях внутренних органов, особенно на яичниках, семенниках, мышцах, мозге.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинической картины и после проведения лабораторного вирусологического исследования.

Способ лечения цыплят от болезни Марека учёными пока не разработан, поэтому ключевое значение имеет профилактика . Профилактические мероприятия состоят из общего комплекса и специфической иммунизации.

К общему комплексу мероприятий относится неукоснительное соблюдение правил зоогигиены:

- содержать птицу следует в условиях оптимального микроклимата, который соответствует возрасту поголовья;

- корм и вода должны быть качественными, а кормление своевременным, обильным и сбалансированным, а также соответствовать возрасту и технологическому назначению птицы (ремонт родительского стада, продуктивные несушки, мясной молодняк и т. д.).

Хорошее кормление и комфортные условия содержания дают возможность птице поддерживать общую резистентность своего организма на более высоком уровне .

Закупать молодняк и племенную птицу следует в благополучных по этому заболеванию хозяйствах. Приобретённый молодняк или взрослую птицу желательно карантинировать на протяжении месяца в отдельном помещении или загоне перед тем как объединять с остальным поголовьем.

Не следует содержать вылупившихся цыплят вместе со взрослой птицей, лучше практиковать изолированное выращивание молодняка на отдельной территории, а ещё лучше на другой ферме, подальше от взрослого поголовья (и не только вашего, но и соседского) и диких птиц.

Всю территорию птичника следует отгородить глухой изгородью от остальной части приусадебного животноводческого хозяйства (скота, свиней, кроликов, водоплавающей птицы и другой живности). На территорию птичника не должны проникать ни бродячие животные, ни посторонние люди, ни дикие птицы (голуби, воробьи, вороны, чайки и т. д.).

Кроме регулярных плановых дезинфекций, полную дезинфекцию нужно проводить перед завозом в хозяйство любого поголовья и после завершения каждого производственного цикла. А особенно важна дезинфекция в случае возникновения и последующей ликвидации любого инфекционного (вызываемого микроорганизмами) или инвазионного (вызываемого паразитами) заболевания.

Не следует покупать инвентарь или клетки для содержания птицы, которые уже использовались в другом хозяйстве, но если так случилось, то обязательно нужно тщательно их очистить и продезинфицировать ранее упомянутыми дезинфектантами.

Одним из звеньев передачи возбудителей многих заболеваний являются грызуны, клещи и насекомые. На всей территории приусадебной птицефермы, и особенно в помещении птичника, нужно поддерживать порядок, не допускать захламлённости, периодически уничтожать мышей, крыс, клещей, мух, мошек и другую вредную живность, которая всегда обязательно присутствует на любом животноводческом объекте.

Придерживаясь перечисленных правил можно существенно снизить риск заражения цыплят болезнью Марека и другими инфекциями.

У каждой вакцины есть свои особенности использования, которые подробно описываются в инструкциях по их применению. Но, в основном, все вакцины применяют однократно в первые же дни или даже часы жизни цыплят, инъекционно (подкожно или внутримышечно) в дозе 0,2 мл, в результате чего птица приобретает стойкий иммунитет к болезни Марека через две – три недели после вакцинации. В неблагополучных по этому заболеванию регионах применяют ревакцинацию ремонтного молодняка через 20 дней после первого введения вакцины. Привитое поголовье нельзя смешивать с другой птицей три недели.

Вакцины отличаются по составу. Выбор вакцины зависит от эпизоотической ситуации в конкретном регионе и наиболее возможного серотипа вируса, циркулирующего в данной местности. Порекомендовать, какую именно вакцину лучше применять в вашем хозяйстве может местная ветеринарная служба, у которой такая информация должна быть.

В случае появления болезни Марека в хозяйстве, всю клинически больную (имеющую симптомы болезни) птицу следует уничтожить и утилизировать, подстилку, пух, перо – сжечь и провести дезинфекцию с использованием фенола, формальдегида или едкого натра. А за условно здоровой птицей, которая была в контакте с больной, устанавливают наблюдение.

Если поголовье большое, то есть смысл провести лабораторное исследование на присутствие вируса в организме клинически здорового поголовья. Мясо клинически здорового (не имеющего симптомов болезни и патологических изменений в тканях), но заражённого поголовья может использоваться в пищу после длительной термической обработки. Новую птицу после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции можно завозить в хозяйство не ранее, чем через месяц.

Возникшие при прочтении данной статьи вопросы вы можете обсудить на нашем форуме.

Краткий обзор-анализ болезни

Паралич Марека у молодой курицы

Чрезвычайно восприимчивы к БМ двухнедельные цыплята – среди них уровень заболеваемости составляет 85%. Возрастная группа кур от 8 до 20 недель (2-5 месяцев) полностью находится в группе риска. Чем старше становится курица, тем менее она подвержена риску заболеть БМ. Формирование подобной устойчивости зависит также от следующих факторов:

генотипа породы и её наследственности (чем выше генетический потенциал, тем большая расположенность к болезни наблюдается у курицы. Можно предположить, что наиболее опасна она для кур элитных пород).
пола.
дозы вируса.
способа заражения.
состояния пассивного иммунитета.
вирулентности.

Формы и симптомы заболевания

Источник болезни – больные и здоровые куры, являющиеся вирусоносителями. Факторы, распространяющие болезнь – пыль (в ней вирус способен жить несколько месяцев), перья, перхоть, вода, корм, грязная подстилка, инвентарь для ухода, соседнее неблагополучное хозяйство, некоторые насекомые, клещи, жуки, наружная скорлупа яиц. Инкубационный период составляет от 13 до 210 дней.

Различают две формы течения болезни: классическую (подострую) и острую (или лейкозоподобную). Для первой формы характерны такие признаки:

Все перечисленные симптомы проявляются не одномоментно, а постепенно, с развитием болезни. Длительность инкубации при этой форме составляет 10-15 недель. После появления первых признаков хронической формы птица погибает через 1-16 месяцев. Смертность составляет 1-5%, но иногда может достигать и 30%. от общего числа заболевших кур. При вскрытии трупов умерших от клинической формы БМ обнаруживают следующее:

утолщения и опухолевидные изменения нервных стволов.
опухоли в семенниках и яичниках.
изменение цвета поражённых органов.

Для острой формы болезни Марека характерны следующие симптомы:

схожесть с лейкозом птиц.
резкое истощение.
затруднённость дыхания.
парезы (опускание крыльев или хвоста, лежание на боку).
нескоординированные движения.
расстройство пищеварения.
потеря аппетита, отказ от пищи.
упадок сил.
ненормальная постановка всего тела или его частей.
поражение практически всех внутренних органов, кожи и скелетной мускулатуры.

Острой формой БМ заболевают птицы в возрасте 1-5 месяцев. Инкубационный период составляет 2-10 недель. Болезнь возникает внезапно и за одну-две недели охватывает собой практически всё поголовье. В первую неделю она проходит в относительно лёгкой форме, но через 3-6 недель, когда добирается до внутренних органов, проявляется во всю силу и сопровождается массовым падежом. Случаи исцеления от острой формы крайне редки и могут быть отнесены к разряду чуда, на которое надеяться вовсе не следует. Вскрытие трупов показывает плотные опухоли во внутренних органах (что вызывает неправильную постановку тела), изменённый цвет лёгких (они приобретают сероватый цвет) и расширение зоба, при анализе крови – изменение её структуры.

Фото результат вскрытия курицы, погибшей после заражения острой формой БМ

Помимо вышеописанного кошмара, вирус болезни Марека снижает иммунитет, что открывает большие возможности для заражения птицы другими похожими заболеваниями. И даже если чудо всё же происходит и несушка выздоравливает (но обычно это возможно при классической форме заболевания), она всё равно остаётся вирусоносителем, а будучи больной, выделяет вирус в окружающую среду уже через 7-21 день со дня заражения.

Диагностика, борьба и попытки предупреждения

Диагностику проводят на основе результатов вскрытия трупов погибших кур, эпизоотданных, клинических признаков и подтверждают различными типами исследований. Как и в случае с диагностикой прочих куриных заболеваний, болезнь Марека необходимо отличить от других похожих болезней – например, от лимфодного лейкоза (особенно это касается острой формы заболевания), классической чумы, птичьего гриппа, ньюкасльской болезни и некоторых других. Правильная диагностика, даже при том, что лечение болезни не разработано, важна ещё и тем, что вышеописанные симптомы проявляются не все сразу и даже не в полном объёме, а частично и в течение продолжительного времени, из-за чего БМ, особенно на ранней стадии, несложно спутать с болезнями, имеющими похожую симптоматику. Одним из способов диагностики являются биопробы на суточных цыплятах, куриных эмбрионах и в клеточных культурах.

Меры борьбы с болезнью обычно таковы:

при заболевании 5-10% куриного поголовья классической формой болезни Марека следует уничтожать всех больных курочек и петухов, затем провести профилактический перерыв в воспроизводстве поголовья и полную дезинфекцию птичников и оборудования.
если в хозяйстве зафиксированы одиночные случаи заболевания и нет признаков его дальнейшего распространению, возможна инкубация яиц без завоза их со стороны после четырёхкратной дезинфекции парами формальдегида по соответствующей технологии (не позднее 1,5 часов после снесения; перед закладкой в инкубаторы; после 6 часов прогрева в них; в выводных шкафах сразу после переноса), после чего разрешается их реализация. Яйца, предназначенные в пищу, разрешено обрабатывать формальдегидом один раз перед отправкой на реализацию. Допустима реализация суточного молодняка, вакцинированного против болезни Марека, в хозяйства со схожей ситуацией. Проводится дезинфекция пуха, пера, инкубационных яиц и помещений. Заболевших особей, равно как и птицу, в отношении которой есть хоть малейшее подозрение на заражённость, уничтожают, чтобы не допустить дальнейшего распространения болезни.
если же БМ распространена массово, в хозяйстве объявляется что-то типа карантина – уничтожается вся птица, запрещается реализация яиц и выращивание молодняка. Забитая птица подвергается полному потрошению, внутренние органы утилизируют, а тушки при условии отсутствия опухолей в коже и мышцах отправляются на реализацию или на переработку для изготовления колбас или консервов. Это становится возможным лишь потому, что до сих пор не выявлены случаи заражения человека болезнью Марека. Если же в тушках обнаруживаются упомянутые опухоли, они подвергаются утилизации наравне с внутренними органами.

Через месяц после проведения всех мероприятий разрешается приём цыплят на выращивание с обязательной вакцинацией в суточном возрасте. Наиболее популярны следующие вакцины:

жидкая бивалентная вирусвакцина на основе штаммов вируса герпес кур.
жидкая или сухая вирусвакцина из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек. Прививают ею однократно, вводят подкожно в область шеи или внутримышечно в область бедра в дозировке 0,2 мл. Иммунитет вырабатывается в течение двух недель после вакцинации. После применения пустые флаконы и неиспользованную вакцину следует утилизировать кипячением в течение 15 минут, после завершения всей процедуры вымыть и продезинфицировать руки.
вакцина Nobilis Rismavac и Nobilis: CA 126.
вакцина TAD Марек, Керамвак.
вакцина из штамма М22/72. Это – относительно новый препарат, который лишь недавно прошёл производственные испытания и показал при них хорошие результаты.

Осуществляется тщательный мониторинг ситуации, и если в течение полугода не фиксируется ни один случай проявления болезни Марека, все ограничения с хозяйства официально снимаются.

Собственно, этим – вакцинацией в суточном возрасте, профилактической очисткой помещений и оборудования хлором, фенолом, формальдегидом, очищением воздуха фильтрами и своевременной реакцией на малейшие подозрения относительно заболеваемости птицы – и исчерпываются все меры по предупреждению болезни Марека среди куриного поголовья. Но из всех рекомендаций, о которых мы рассказали, следует чуть подробнее остановиться ещё на одной. Специалисты советуют вести отбор тех пород и линий кур, которые наиболее устойчивы к болезни Марека. Дело в том, что некоторые птицы имеют фактор сопротивления В21, который обнаруживается в крови. Его появление связано с определённой генетической линией. На основе данного фактора вполне возможно вывести породу, имеющую изначальный, естественный иммунитет против болезни Марека. Пока это является лишь теоретическим предположением, однако оно открывает довольно-таки большой простор для экспериментов, которые, возможно, когда-нибудь увенчаются оглушительным успехом.

Иногда можно встретить мнение, что лечение от болезни Марека всё же существует и заключается в применении ацикловира – препарата, используемого при лечении вируса герпеса (а, как мы уже говорили, именно он — возбудитель заболевания). Правда это или нет – сказать сложно. С одной стороны, нет сомнения, что подобные утверждения появляются на основе личного опыта содержания хозяйства, но распространённым является мнение, что, даже излечившись, курица всё равно остаётся вирусоносителем. Возможно, когда-нибудь ацикловир и попадёт в поле зрения учёных, ищущих лекарство от этой страшной болезни, но пока этого не произошло.

Наконец, мы хотим предложить вашему вниманию несколько любопытных цифр, говорящих о последствиях болезни Марека в масштабах экономики государства.

По данным 1984 года, потери в США от смертности и выбраковки куриц из-за болезни Марека привели к убытку на 12 млн. долларов. С учётом расходов на вакцину и потерь от снижения производства яиц убытки составили 169 млн. долларов в США и 943 млн. долларов в совокупности в других странах мира, где болезнь Марека весьма распространена.

После регулярной вакцинации кур большинство стран мира снизило свои потери в результате заражения болезни до 5%, а то и менее. Отбраковка среди бройлеров может составлять 0,2-0,5%. В 1994 году в США уровень отбраковки составил менее 0,04%. Для сравнения: до создания вакцин мировой показатель смертности в результате заболевания курами болезнью Марека колебался в пределах 25-30%, а порой доходил до 60%.

Читайте также: