Боль и антиболевые системы мозга реферат
Обновлено: 05.07.2024
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!
Боль - это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.
Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.
Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.
Виды боли – физиологическая (острая) и патологическая (хроническая)
Боль бывает физиологической (острой) и патологической (хронической).
Острая боль
По образному выражению академика И.П. Павлова, является важнейшим эволюционным приобретением, и требуется для защиты от воздействия разрушающих факторов. Смысл физиологической боли заключается в отбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу, нарушает равновесие организма с внутренней и внешней средой.
Хроническая боль
Это явление несколько более сложное, которое формируется в результате длительно существующих в организме патологических процессов. Процессы эти могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. К приобретенным патологическим процессам относят следующие – длительное существование очагов воспаления, имеющих различные причины, всевозможные новообразования (доброкачественные и злокачественные), травматические повреждения, операционные вмешательства, исходы воспалительных процессов (например, образование спаек между органами, изменение свойств тканей, входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам относятся следующие – различные аномалии расположения внутренних органов (например, расположение сердца снаружи грудной клетки), врожденные аномалии развития (например, врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом, длительно существующий очаг повреждения, приводит к постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что также постоянно создает болевую импульсацию о повреждениях данных структур организма, затронутых хроническим патологическим процессом.
Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.
Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.
Для купирования болевых симптомов при острой и хронической боли, в частности при заболеваниях и травмах опорно-двигательного аппарата, чаще всего используются препараты группы НПВС. В 2020 году на российском рынке появился новый отечественный НПВС - селективный препарат Эторелекс (эторикоксиб). Препарат отличает более высокая, научно доказанная эффективность, нежели у стандартных противовоспалительных, а доступная стоимость (в сравнении с зарубежными аналогами) и высокая безопасность Эторелекса для ЖКТ – важный фактор в выборе назначения при необходимости продолжительной терапии.
Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения
Ощущение боли представляет собой сложный физиологический процесс, включающий периферические и центральные механизмы, и имеющий эмоциональную, психическую, а зачастую и вегетативную окраску. Механизмы болевого феномена полностью на сегодняшний день не раскрыты, несмотря на многочисленные научные исследования, которые продолжаются вплоть до сегодняшнего времени. Однако рассмотрим основные этапы и механизмы восприятия боли.
Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон
Самый первый этап восприятия боли представляет собой воздействие на болевые рецепторы (ноцицепторы). Данные болевые рецепторы расположены во всех внутренних органах, костях, связках, в коже, на слизистых оболочках различных органов, соприкасающихся с внешней средой (например, на слизистой кишечника, носа, горла и т.д.).
На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ), образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.
Простагландины – вещества, поддерживающие воспалительную реакцию организма
Однако, существует ряд химических соединений, участвующих в биохимических реакциях, которые сами непосредственно не могут воздействовать на болевые рецепторы, однако усиливают эффекты веществ вызывающих воспаление. К классу данных веществ, например, относятся простагландины. Простагландины образуются из особых веществ – фосфолипидов, которые составляют основу клеточной мембраны. Данные процесс протекает следующим образом: некий патологический агент (например, ферментов образуются простагландины и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены в целом называются эйкозаноиды и играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Доказана роль простагландинов в формировании болевых ощущений при эндометриозе, предменструальном синдроме, а также синдроме болезненных менструаций (альгодисменорее).
Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.
Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус – подробнее о них
Биоэлектрический болевой сигнал, сформировавшийся в болевом рецепторе, по нескольким типам нервных проводников (периферическим нервам), минуя внутриорганные и внутриполостные нервные узлы, направляется к спинальным нервным ганглиям (узлам), расположенным рядом со спинным мозгом. Эти нервные ганглии сопровождают каждый позвонок от шейных до некоторых поясничных. Таким образом, образуется цепочка нервных ганглиев, идущая справа и слева вдоль позвоночного столба. Каждый нервный ганглий связан с соответствующим участком (сегментом) спинного мозга. Дальнейший путь болевого импульса из спинальных нервных ганглиев направляется в спинной мозг, который непосредственно соединен с нервными волокнами.
Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.
Как нервный импульс достигает головного мозга?
Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.
Как болевой импульс обрабатывается головным мозгом?
Задние ядра таламуса дают информацию о локализации источника боли, а срединные его ядра – о продолжительности воздействия раздражающего агента. Гипоталамус, как важнейший регуляторный центр вегетативной нервной системы, участвует в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, через задействование центров регулирующих обмен веществ, работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Ретикулярная формация координирует уже частично обработанную информацию. Особенно подчеркивается роль ретикулярной формации в формировании ощущения боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с включением всевозможных биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Лимбическая система мозга обеспечивает негативную эмоциональную окраску.Сам процесс осознания боли как таковой, определение локализации болевого источника (имеется ввиду конкретная область собственного тела) в совокупности со сложнейшими и разнообразнейшими реакциями на болевую импульсацию происходит непременно при участии мозговой коры.
Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.
Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.
Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.
Антиболевая система (антиноцицептивная) – роль в организме человека. Порог болевой чувствительности
Наряду с существованием в организме человека болевой системы (ноцицептивной), существует еще и антиболевая система (антиноцицептивная). Что осуществляет антиболевая система? Прежде всего, для каждого организма существует свой, генетически запрограммированный порог восприятия болевой чувствительности. Данный порог позволяет объяснить, почему на раздражители одинаковой силы, продолжительности и характера разные люди реагируют по-разному. Понятие порога чувствительности – это универсальное свойство всех рецепторных систем организма, в том числе и болевых. Так же как и система болевой чувствительности, антиболевая система имеет сложное многоуровневое строение, начиная с уровня спинного мозга и заканчивая мозговой корой.
Как регулируется деятельность антиболевой системы?
Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой сложных нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная роль в этой системе принадлежит нескольким классам химических веществ – мозговым нейропептидам, В их число входят и морфиеподобные соединения – эндогенные опиаты (бета-эндорфин, динорфин, различные энкефалины). Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными анальгетиками. Указанные химические вещества обладают угнетающим воздействием на нейроны болевой системы, активируют антиболевые нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной нервной системе при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей видимости, этим и объясняется снижение порога болевой чувствительности вплоть до появления самостоятельных болевых ощущений на фоне отсутствия болевого раздражителя.
Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.
Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.
Боль. Болевая чувствительность. Ноцицепторы. Пути болевой чувствительности. Оценка боли. Ворота боли. Опиатные пептиды.
Боль определяется как неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. В отличие от других сенсорных модальностей боль всегда субъективно неприятна и служит не столько источником информации об окружающем мире, сколько сигналом повреждения или болезни. Болевая чувствительность побуждает к прекращению контактов с повреждающими факторами среды.
Болевые рецепторы или ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах, суставах, надкостнице и во внутренних органах. Чувствительные окончания принадлежат либо безмякотным, либо тонким миелинизиро-ванным волокнам, что определяет скорость проведения сигналов в ЦНС и дает повод к различению ранней боли, короткой и острой, возникающей при проведении импульсов с большей скоростью по миелиновым волокнам, а также поздней, тупой и длительной боли, в случае проведения сигналов по безмякотным волокнам. Ноцицепторы относятся к полимодальным рецепторам, поскольку могут активироваться стимулами разной природы: механическими (удар, порез, укол, щипок), термическими (действие горячих или холодных предметов), химическими (изменение концентрации ионов водорода, действие гистамина, брадикинина и ряда других биологически активных веществ). Порог чувствительности ноцицепторов высок, поэтому лишь достаточно сильные стимулы вызывают возбуждение первичных сенсорных нейронов: например, порог болевой чувствительности для механических стимулов примерно в тысячу раз превышает порог тактильной чувствительности.
Центральные отростки первичных сенсорных нейронов входят в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синапсы с нейронами второго порядка, расположенными в задних рогах спинного мозга. Аксоны нейронов второго порядка переходят на противоположную сторону спинного мозга, где образуют спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Спиноталамический тракт оканчивается на нейронах нижнего заднелате-рального ядра таламуса, где происходит конвергенция проводящих путей болевой и тактильной чувствительности. Нейроны таламуса образуют проекцию на соматосенсорную кору: этот путь обеспечивает осознаваемое восприятие боли, позволяет определять интенсивность стимула и его локализацию.
Волокна спиноретикулярного тракта оканчиваются на нейронах ретикулярной формации, взаимодействующих с медиальными ядрами таламуса. При болевом раздражении нейроны медиальных ядер таламуса оказывают модулирующее влияние на обширные регионы коры и структуры лимбической системы, что приводит к повышению поведенческой активности человека и сопровождается эмоциональными и вегетативными реакциями. Если спиноталамический путь служит для определения сенсорных качеств боли, то спиноретикулярный путь предназначен играть роль сигнала общей тревоги, оказывать на человека общее возбуждающее действие.
Аналгезирующим (обезболивающим) действием обладают опиатные пептиды (дайнорфин, эндорфины), синтезируемые нейронами гипоталамуса, которые имеют длинные отростки, проникающие в другие отделы головного мозга. Опиатные пептиды присоединяются к специфическим рецепторам нейронов лимбической системы и медиальной области таламуса, их образование увеличивается при некоторых эмоциональных состояниях, стрессе, продолжительных физических нагрузках, у беременных женщин незадолго перед родами, а также в результате психотерапевтического воздействия или акупунктуры. В результате повышенного образования опиатных пептидов активируются антиноцицептивные механизмы и повышается порог болевой чувствительности. Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей (например, в результате травмы или опухоли) порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься лишь как сенсорное ощущение, а не как страдание.
Переносимость боли человеком. Виды и структура антиноцицептивной системы. Нейронная и гормональная система, механизм обезболивания. Механизм работы антиноцицептивной системы. Уменьшение болезненных ощущений. Взаимодействие болевой и антиболевой систем.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 22.10.2011 |
| Размер файла | 13,9 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
1. Антиноцицептивная или обезболивающая система
2. Виды антиноцицептивных систем
3. Механизм работы антиноцицептивной системы
4. Взаимодействие болевой и антиболевой систем
Переносимость боли очень индивидуальна. Субъективную оценку боли в значительной мере определяют и обстоятельства, в которых она возникла. Например, спортсмены могут не испытывать сильной боли даже при тяжелых переломах. Раненные в бою легко переносят такие травмы, которые в мирной жизни вызвали бы мучительную боль. Вера, что боль пройдет, дает сильный анальгетический эффект. С другой стороны, многие находят невыносимой даже такую безобидную процедуру, как венепункция. Боль может появиться от одного только ее ожидания - без болевого раздражителя.
Поскольку психологические факторы играют столь важную роль в восприятии боли, должны существовать соответствующие нейронные системы, способные модулировать болевую чувствительность. Таких систем, скорее всего, несколько, но изучена пока только одна. Она включает гипоталамус, а также структуры среднего и продолговатого мозга, которые направляют волокна к ноцицептивным нейронам спинного мозга и влияют на их активность. Эта система подавляет болевую чувствительность и поэтому называется антиноцицептивной системой.
Показано, что антиноцицептивная система опосредует обезболивающее действие наркотических анальгетиков. На всех ее структурах обнаружены опиатные рецепторы. Разрушение этих структур уменьшает обезболивающий эффект наркотических анальгетиков - например, морфина. Кроме того, нейроны антиноцицептивной системы выделяют эндогенные опиоиды - энкефалины и бета-эндорфин.
Антиноцицептивная система активируется при длительной боли, тревоге и страхе . Показано, что эндогенные опиоиды выделяются после хирургических операций, а также у больных, которые вместо анальгетиков получают плацебо.
1. Антиноцицептивная или обезболивающая система
Антиноцицептивная система - это иерархическая совокупность нервных структур на разных уровнях ЦНС, с собственными нейрохимическими механизмами, способная тормозить деятельность болевой (ноцицептивной) системы.
Антиноцицептивная система подавляет боль на нескольких различных уровнях. Если бы не было такой её обезболивающей работы, то, ведущим чувством в нашей жизни стала бы боль. Но по счастью, после первого резкого приступа боли она отступает, давая нам возможность передохнуть. Это - результат работы антиноцицептивной системы, подавившей боль через некоторое время после её возникновения.
В 70-х годах ХХ века сформировалось представление об антиноцицептивной системе. Эта система ограничивает болевое возбуждение, предотвращает перевозбуждение ноцицептивных структур. Чем сильнее болевое ноцицептивное раздражение, тем сильнее происходит тормозное влияние антиноцицептивной системы.
При сверхсильных болевых воздействиях антиноцицептивная система не справляется, и тогда возникает болевой шок. При снижении тормозного воздействия антиноцицептивной системы болевая система может перевозбуждаться и порождать ощущение спонтанных (самопроизвольных) психогенных болей даже в здоровых органах.
Структура антиноцицептивной системы (АНЦ-системы)
1. АНЦ-структуры среднего, продолговатого и спинного мозга. Главные из них: серое околоводопроводное вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга.
Они оказывают различное действие на болевую ноцицептивную систему:
1) нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга;
2) восходящее тормозное влияние на таламические ноцицептивные нейроны;
3) активирующее влияние на систему нисходящего тормозного контроля (т.е. АНЦ-систему предыдущего первого уровня).
3. АНЦ-структуры второй соматосенсорной зоны коры. Эта зона активирует АНЦ-структуры предыдущего первого и второго уровня.
2. Виды антиноцицептивных систем
В настоящее время можно говорить о четырех видах антиноцицептивных систем: двух нейронных и двух гормональных.
Нейронные системы. Нейронная опиатная система.
Она получила свое название в связи с тем, что рецепторы медиаторов этих нейронов обладают способностью соединяться с фармакологическими препаратами, полученными из опия.
Из-за структурно-функционального сходства с экзогенными опиатами медиаторы указанных антиноци-цептивных нейронов получили название эндорфины. К эндорфинам относится группа веществ пептидной природы, образующихся в нейронах из предшественника -- проопиомелонокортина. Пептидами являются также и близкие к эндорфинамэнкефалины.
Накапливающиеся в гранулах эндорфины при возбуждении нейрона под влиянием поступающего кальция (при взаимодействии его с цАМФ) секретируются в синаптическую щель. Взаимодействие эндорфина с опиатным рецептором постсинаптической мембраны нарушает чувствительность к медиатору тех ее рецепторов, которые передают болевую сигнализацию.
Таков же механизм обезболивания и при введении экзогенного морфина, который вступает в длительное взаимодействие с опиатными рецепторами. Плотность опиатных рецепторов в различных отделах ЦНС отличается порой в 30-40 раз. Наибольшее их количество обнаружено в медиальных ядрах таламуса, миндалевидном теле, центральном сером веществе, гипоталамусе.
Такие рецепторы есть в задних рогах серого вещества спинного мозга. То есть эти рецепторы обнаружены во всех подкорковых центрах, куда поступает ноцицептивнаяимпульсация. Опиатные нейронные структуры могут вовлекаться и через возбуждение неболевых рецепторов при повреждении кожи и других участков сомы.
Различают несколько типов опиатных рецепторов. В гипоталамусе и таламусе превалируют ?-рецепторы; в стволе мозга, гиппокампе, лимбической системе -- m-рецепторы; в коре и стриатуме число m-рецепторов и ?-рецепторов примерно одинаково. М-рецепторы опосредуют аналгетический эффект опиантов, а ?-рецепторы -- эйфорические влияния.
В последние годы стало известно, что при взаимодействии опиата с рецептором не только блокируется передача болевого импульса, но и изменяется состояние ряда важнейших ферментных систем данного нейрона. Так, развивающееся угнетение аденилатциклазы приводит к уменьшению образования цАМФ. Нарушение образования указанного вторичного внутриклеточного посредника при многократном применении морфия может привести к явлению привыкания -- морфинизму.
Нейронная неопиатная система.
К ней относят моноаминергические структуры, медиатором которых являются: серотонин, норадреналин, дофамин. Аксоны их нейронов имеют широкий выход на передаточные структуры ноцицептивных путей. Моноаминергические нейроны не имеют типичных синапсов, они оканчиваются многочисленными гроздевидными расширениями.
Выделяющиеся здесь медиаторы могут воздействовать на все нейроны, расположенные вблизи их. Оказывая тормозящее влияние на многие структуры мозга, моноамины тормозят передачу и ноцицептивной информации.
В ЦНС при обработке ноцицептивной информации участвуют еще две антиноцицептивные системы, относящиеся к эндокринной системе.
Гормональная опиатная система.
Афферентнаянеболеваяимпульсация, стимулированная повреждающим раздражителем, достигая гипоталамуса, вызывает выделение гормона кортиколиберина. Под влиянием либерина из гипофиза освобождаются АКТГ и полипептид ?-эндорфин.
Поступая в русло крови и спинномозговую жидкость, эндорфин приносится к ноцицептивным нейронам, тормозя их активность. Полагают, что эффект обезболивания при иглоукалывании обусловлен активацией именно этой системы.
Гормональная неопиатная система.
Гормональная неопиатная система представлена гормоном нейрогипофиза вазопрессином. Этот пептид, с одной стороны, является типичным гормоном, выделяемым в кровь, а с другой -- он через отростки вазопрессинергических нейронов достигает нейронов, участвующих в восприятии боли, то есть является нейромедиатором. Рецепторы к вазопрессину обнаружены в нейронах спинного мозга, таламусе, среднем мозге.
Образование этого гормона возрастает при стрессе. В естественных условиях антиноцицептивные системы всегда находятся на определенном уровне своей активности, то есть несколько подавляют болевые центры. Когда воздействует болевой стимул, то в первую очередь угнетается активность нейронов антиноцицептивных систем, и тогда возникает ощущение боли. Но сама по себе боль может вызвать одно лишь снижение антиноцицептивного влияния, что наблюдается при депрессии (психогенная боль).
Активность антиноцицептивных систем подвержена соответствующей тренировке. В результате при действии одного и того же болевого раздражителя человек может кричать от боли либо скрывать ее улыбкой.
3. Механизм работы антиноцицептивной системы
На многих нейронах болевой системы существуют специальные молекулярные рецепторы к этим веществам. Когда опиоиды связываются с этими рецепторами, то возникает пресинаптическое и/или постсинаптическое торможение в нейронах болевой системы. Болевая ноцицептивная система тормозится и слабо реагирует на боль.
Кроме опиоидных пептидов в регуляции боли участвуют неопиоидные пептиды, например, нейротензин. Они влияют на боль, возникающую из разных источников. Кроме того боль могут подавлять серотонин и катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин).
Антиноцицептивная система действует несколькими путями:
Возбуждается действием болевых стимулов, использует систему нисходящего тормозного контроля. Он быстро ограничивает афферентное ноцицептивное возбуждение на уровне задних рогов спинного мозга. Этот механизм участвует в конкурентной аналгезии (обезболивании), т.е. болевая реакция подавляется, если одновременно действует другой болевой стимул.
Запускается гипоталамусом, вовлекает систему нисходящего тормозного контроля среднего, продолговатого и спинного мозга. Этот механизм ограничивает болевое возбуждение не только на уровне спинного мозга, но и выше, активируется стрессогенными факторами.
Активируется при длительной боли. Центры его находятся вгипоталамусе. Вовлекается система нисходящего тормозного контроля. Этот механизм ограничивает восходящий поток болевого возбуждения на всех уровнях ноцицепивной системы. Этот механизм подключает эмоциональную оценку и придает эмоциональную окраску боли.
Поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры его находятся в орбитальной и фронтальной областях коры, расположенных за лбом и глазами. Обеспечиваетпостоянное тормозное влияние на активность ноцицептивной структуры на всех уровнях. Важно отметить, что это происходит даже при отсутствии боли. Таким образом, с помощью антиноцицептивных структур коры больших полушарий головного мозга можно заранее подготовится и затем при действии болевого раздражителя уменьшить болезненные ощущения.
4. Взаимодействие болевой и антиболевой систем
Итак, сила и характер болевых ощущений являются результатом работы не одной системы, а двух систем: болевой (ноцицептивной) и антиболевой (антиноцицептивной). Их взаимодействие друг с другом определяет, какие именно болевые ощущения будет испытывать человек.
Гипералгезия - это повышение болевой чувствительности, достигается двумя путями: 1) повышенное возбуждение ноцицептивной системы; 2) пониженное возбуждение антиноцицептивной системы.
Гипоалгезия - понижение болевой чувствительности. Достигается противоположными эффектами: 1) пониженное возбуждение ноцицептивной системы; 2) повышенное возбуждение антиноцицептивной системы.
Полезное значение могут иметь оба этих состояния.
Порог боли - это подвижная непостоянная величина, которая зависит от взаимодействия двух систем: болевой и обезболивающей. Обе системы образуют общую систему боли и являются ее подсистемами. Эта сложная сенсорная система восприятия боли предназначена для сохранения целостности организма и его частей.
Поступление в ЦНС всех видов сенсорной импульсации, а особенно ноцицептивной, воспринимается не пассивно. На всем пути следования ее, начиная от рецепторов, осуществляется соответствующий контроль. В результате запускаются не только защитные механизмы, направленные на прекращение дальнейшего действия болевого стимула, но и адаптивные. Эти механизмы приспосабливают функцию всех основных систем самой ЦНС для деятельности в условиях продолжающейся болевой стимуляции.
Основную роль в перестройке состояния ЦНС играют антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга. Антиноцицептивные системы мозга образованы группами нейронов или гуморальными механизмами, активация которых вызывает угнетение или полное выключение детальности различных уровней афферентных; систем, участвующие в передаче и обработке ноцицептивной информации.
Происходит это путем изменения чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны ноцицептивного нейрона. В результате, несмотря на то, что к нейрону импульсы по ноцицептивным путям подходят, возбуждения они не вызывают. Отличительной особенностью антиноцицептивных факторов является большая продолжительность (несколько секунд) их эффекта.
боль переносимость антиноцицептивный
1. Гайтон, А.К. Медицинская физиология / А.К. Гайтон, Дж.Э. Холл / Пер. с англ.; Под ред. В.И. Кобрина. -- М.: Логосфера, 2008.-- 1296 с.
3. Смирнов В.М., Свешников Д.С., Яковлев В.Н., Правдивцев В.А. Физиология центральной нервной системы. - М.: Академия, 2008. - 368 с.
Подобные документы
Механизмы развития патологических процессов в нервной системе, патология нейрона. Нейрогенные механизмы расстройств чувствительности. Центральные структуры сенсорной системы. Механизмы формирования и развития боли. Антиноцицептивная система и ее роль.
презентация [704,1 K], добавлен 28.11.2010
Виды боли и ее формирование. Сенсорная часть системы боли. Обезболивающая часть системы боли. Характеристика ассоциативных областей коры больших полушарий. Префронтальная ассоциативная кора. Понятие болевого порога. Физиологические основы обезболивания.
контрольная работа [925,4 K], добавлен 08.09.2013
Болевые симптомы при урологических заболеваниях весьма разнообразны. Почечная колика. Тупые боли. Локализация болей при некоторых заболеваниях. Характер болевых ощущений, их локализация, иррадиация и условия их возникновения.
реферат [6,8 K], добавлен 25.02.2002
Кора и ноцицепция. Адаптация рецепторов боли. Нейронная опиатная система. Организация поведения в реальных условиях жизни (ВНД-высшая нервная деятельность). Афферентный синтез и принятие решения. Структурная основа инстинктов. Виды боли и поведение.
презентация [1002,4 K], добавлен 29.08.2013
Характеристика ноцицептивной системы, включающей в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге. Путь и механизм болевой чувствительности. Описание эндогенной опиатной системы.
презентация [1,8 M], добавлен 06.10.2014
Боль как неприятные ощущения, являющиеся защитной сигнальной реакцией организма на процесс повреждения, снижающие качество жизни. Анальгезирующие средства. Экзогенные агонисты опиатных рецепторов антиноцицептивной системы. Болевые нервные волокна.
презентация [899,1 K], добавлен 21.10.2013
Формирование боли как ответной реакции организма на разрушающие его раздражители. Виды и причины, периферические и центральные системы боли. Типы ноцицепторов и хемоноцицепторов. Адекватные стимулы, рецепторные субстанции и синаптические передатчики.
Проблема боли и обезболивания с давних времен привлекала внимание людей.
Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани, а так же это реакция на болевое ощущение, которая характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка чувству страдания, которое испытывает человек или животное при существовании угрозы для его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, среди которых основное значение имеют следующие: место, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, эмоциональное состояние в момент нанесения болевого раздражения.
Причины возникновения боли
Причинами, вызывающими боль, являются раздражения тканевых рецепторов факторами экзогенного (механические, физические, химические, инфекционно-токсические) и эндогенного (нарушение кровообращения, спастические сокращения гладких мышц, аутоинтоксикация) происхождения.
Различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:
- боль, обусловленная внешними воздействиями. Ее локализация - кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняется полость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;
- боль, связанная с внутренними патологическими процессами. В возникновении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения или отраженной боли, сохраняются функции механизмов, модулирующих боль, и проведение по афферентным волокнам;
- боль, явившаяся следствием повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, каузалгия, фантомная боль).
Механизм возникновения боли
Повышение болевой чувствительности (гипералгезия) возникает при раздражении специфических нервных образований – ноцирецепторов, заложенных в покровных тканях и внутренних органах. Восприятие болевого сигнала и передача его центральным образованием осуществляется ноцицептивной системой. Чувство боли создается возникновением в одном из звеньев этой системы генераторов патологически усиленного возбуждения. Эта новая группа нейронов, вышедшая из-под тормозного контроля, обладающая гиперреактивностью и способная поддерживать свою деятельность даже без дополнительных стимулов.
Ноцицептивная система включает в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге, а также центральные структуры в стволе мозга — таламусе и коре больших полушарий. Боль как переживание представляет отражение работы этой системы в сознании — субъективный компонент. Из этого следует, что боль как переживание не всегда может быть связана с реальным болевым стимулом. Если возбуждение возникает в проводящих путях и высших центрах ноцицептивной системы, минуя болевые рецепторы, человек будет испытывать боль в отсутствии реального болевого воздействия. Подобная боль имеет патологическую природу и требует лечения.
Особенностью ноцицептивной системы как мозгового субстрата боли является также наличие особых тормозных механизмов, которые действуют на уровне спинного мозга и ряда центров головного мозга. Когда эти механизмы включены, уровень возбудимости ноцицептивной системы в целом снижается, и боль как ощущение уменьшается, или исчезает полностью. Эти представления лежат в основе теории воротного контроля боли. Включением центральных механизмов воротного контроля объясняются те случаи, когда сильно травмированный человек почти не испытывает боли.
Существуют две системы передачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Филогенетически более молодая система, действующая через тонкие миелинизированные волокна, немедленно дает информацию о характере и локализации повреждения (локальная, быстрая или эпикрическая боль). Эту систему называют первичной и экстероцептивной, так как она реагирует, главным образом, на внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и универсальная, действует замедленно через немиелинизированные волокна и передает тупую диффузную, длительно проводящуюся (протопатическую) боль. Ее называют интерорецептивной, поскольку она сигнализирует преимущественно о патологических процессах, происходящих в тканях и органах.
Многообразие характера боли зависит от многих факторов. Так, локализованная острая эпикрическая боль передается по лемнисковой афферентной системе через задние столбы спинного мозга и спиноцервикальный тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преимущественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффузная длительная протопатическая боль связана с экстралемнисковой системой и передается в ретикулярную формацию, откуда проецируется преимущественно во вторую соматосенсорную зону коры.
Передача боли осуществляется через главный болевой центр организма - зрительный бугор, в котором перекрещиваются все виды болевой чувствительности - эпикрической и протопатической. Особенность болевой реакции обусловлена взаимосвязью с основными гормональными субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в таламус и гипоталамус, распространяется на ретикулярную формацию и кору, а также зону гипофиза, формирующего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия, олигурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличение концентрации фибриногена и др.).
Компоненты боли
Любая боль включает ряд составляющих, или компонентов. К числу таких составляющих боли относится:
- сенсорный компонент, передает в кору головного мозга информацию о местоположении источника боли, начале и окончании его действия и о его интенсивности. Человек осознает эту информацию в виде ощущения, точно так же как и другие сенсорные сигналы, например, запах или давление.
- аффективный компонент окрашивает эту информацию неприятными переживаниями.
- вегетативный компонент обеспечивает реакцию на болевую стимуляцию. Например, при погружении руки в горячую воду происходит расширение кровеносных сосудов, однако в обоих случаях повышается кровяное давление, учащается пульс, расширяются зрачки, изменяется ритм дыхания. Это так называемый вегетативный компонент боли. При сильной боли реакция вегетативной нервной системы может быть и более выраженной, например, при желчной колике может возникнуть тошнота, рвота, потоотделение резкое падение кровяного давления.
- двигательный компонент чаще всего проявляется как рефлекс избегания или защиты. Мышечное напряжение проявляется как непроизвольная реакция, направленная на избегание боли.
- когнитивный компонент боли связан с рациональной оценкой происхождения и содержания боли, а также регуляцией поведения, связанного с болью.
Типология боли осуществляется по ряду признаков:
1. По происхождению:
- физиологическая, при такой боли раздражение ноцирецепторов воспринимается прежде всего как сигнал для мобилизации защитных сил организма, ограничивающих или нивелирующих действие вредоносного фактора. У лошади, например, с поврежденным копытом из-за болевых ощущений появляется хромота, предохраняющая конечность от дальнейшей травматизации и способствующая более быстрому выздоровлению. Физиологическая зашитая роль боли проявляется и тем, что в ответ на раздражение ноцирецепторов мгновенно возникают двигательные безусловные реакции, направленные на отстранение от источника повреждения, т.е. болевые сигналы способны стимулировать адаптационные механизмы. Следовательно, боль в обычных условиях представляет собой важнейший защитный механизм, нацеленный на предупреждение повреждений;
- патологическая, боль способна привести к развитию структурно-функциональных расстройств, изменению деятельности внутренних органов, нервной, эндокринной, иммунной и других систем. Таким образом, патологическая боль сама по себе имеет патогенное, дезадаптивное значение.
2. По характеру локализации:
- соматическая боль, в свою очередь соматическая боль может быть поверхностной или глубокой. Боль, возникающая в коже, называется поверхностной. Боль, локализуемая в мышцах, костях, суставах и соединительных тканях, называется глубокой.
Поверхностная боль (эпикрическая), вызываемая, например, уколом кожи, — это, как правило, яркое по характеру и легко локализуемое ощущение, быстро угасающее с прекращением стимуляции. Часто за этой ранней болью с задержкой в 0,5-1,0 с следует так называемая поздняя боль, тупая и ноющая. Эту боль труднее локализовать, и она медленнее угасает. Глубокая боль (протопатическая) — одна из самых обычных у человека и животных. Она, как правило, тупая, трудно локализуемая и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани;
- Висцеральная боль, связана с болезненными ощущениями во внутренних органах. Например, висцеральную боль можно вызвать быстрым и сильным растяжением полых органов брюшной полости. Спазмы, или сильные сокращения, внутренних органов также относятся к типу висцеральных болей. Такие боли носят диффузный характер, выявление их локализации часто затруднено. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущатся не только в области локализации патологического очага, но и в других частях тела (отраженные боли).
3. По длительности:
- острая боль, обычно ограничена поврежденной областью (например, ожог кожи). Такая боль указывает на грозящее или уже произошедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупредительной функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает;
Чувствительность органов
Не все анатомические образования могут быть источником болевых ощущений. Органы брюшной полости нечувствительны к обычным хирургическим воздействиям (разрез, сшивание), болезненны только брыжейка и париетальная брюшина. Но все внутренние органы с неисчерченной мышечной тканью болезненно реагируют на растяжение, спазм или судорожное сокращение.
Очень чувствительны к боли артерии. Сужение артерий или их внезапное расширение вызывает острую боль. Ткань легких и висцеральная плевра не чувствительны к болевому раздражению, однако очень чувствительной в этом отношении является париетальная плевра. Сердечная мышца не чувствительна к механической травме (укол, разрез). Если же у животного потянуть одну из венечных артерий, возникает болевая реакция. Очень чувствительна к боли сердечная сумка.
Отношение животных к болевым раздражителям неравнозначно. Установлено, что лошади более чувствительны к боли, чем крупный рогатый скот. Высока болевая чувствительность у собак и кошек, а птицы малочувствительны.
Последствия боли
Болевые раздражения рефлекторно изменяют функциональную активность разных органов по принципу патологических висцеро-висцеральных рефлексов. Нарушается крово- и лимфообращение, меняются частота и ритм сердечных сокращений, усилена или ослаблена секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта. Нарушаются отделение желчи, дефекация и мочеиспускание. Расстраиваются обменные процессы. Длительные ноцицептивные раздражения сопровождаются снижением продуктивности, истощением животных.
Внешние проявления болей
У животных расширены зрачки, повышено местное или общее потоотделение, резко усилены защитные рефлексы (бодание, лягание, стремление укусить). Животные принимают характерные позы, свойственные конкретному проявлению боли. При остром расширении желудка лошади, например, оглядываются на живот, скребут копытами землю, садятся, падают, переворачиваются в лежачем положении сбоку на бок, а при закупорке мочеточников часто оглядываются назад, буйствуют, принимают позу для мочеиспускания.
Методы снятия боли
Организм человека и животного обладает собственными возможностями снижения активности ноцициптивной системы. Эндогенные системы подавления боли связаны, во-первых, с наличием на нейронах ноцициптивной системы специфических образований, так называемых опиатных рецепторов. Эти рецепторы вступают во взаимодействие с веществами типа опия и морфия, поэтому последние вызывают снятие болевых ощущений. Однако в самом мозге вырабатываются вещества — эндорфины, которые, взаимодействуя с опиатными рецепторами, вызывают успокоение и снятие боли. Во-вторых, в глубоких структурах мозга обнаружены центры, электрическая стимуляция которых вызывает обезболивание. Установлено также, что электрическая стимуляция всего головного мозга может вызвать снижение болевых ощущений. Это явление называют электронаркозом.
К лечебным методам снятия боли относят фармакологические, физические и психологические методы.
При фармакологических методах снятия боли используются различные виды наркологических и ненаркологических анальгетиков (веществ, облегчающих и/или снимающих боль).
При физическом облегчении боли используются средства физиотерапии различного характера. Это прикладывание горячего или холодного, массаж, гимнастика, электрическая стимуляция и нейрохирургия.
Каждое животное и каждый человек хоть раз в своей жизни испытывали боль. В том числе и я.
Но не каждый испытывающий боль знает её происхождение и значение для организма. Поэтому я и выбрала эту тему.
Из своего реферата я узнала, что боль в большинстве случаев играет положительную роль. Испытывая боль, мы можем судить о каких-то нарушениях в организме. Так же я поняла, что животным намного сложнее справляться с болью, потому что они не могут сказать, что и где у них болит. И поэтому им приходится показывать нам это с помощью характерных действий и поз.
Список литературы
1. Лютинский С.И., Патологическая физиология с/х животных. – М.: КолосС, 2002.
2. Михайлов В.В., Основы патологической физиологии. – 2001.
3. Дионесов С. М., Боль и её влияние на организм человека и животного, 2 изд., М., 1963.
Читайте также: