Биология вирустар туралы реферат
Обновлено: 05.07.2024
Филовирустар (лат.: filum – жіпже) – ауыр түрде геморрагиялық қызбалар қоздыратын, жіпше тәріздес РНҚ-құрамды вирустар. Марбург вирусы 1967 жылы ФРГ-ның Марбург қаласында, Эбола вирусы – 1976 жылы Оңтүстік Суданның Эбола деген жерінде бөлініп алынған, вирустардың аттары сол жерлерге байланысты қойылған. Бұл вирустар жіпше тәріздес РНҚ-құрамды вирустар тұқымдастығына жатады және олар африкалық геморрагиялық қызба қоздырады.
Таксономиясы.
Тұқымдастығы: Filoviridae
Туыстастығы : Marburgvirus (Марбург вирусы)
Ebolavirus (Эбола вирусы).
Құрылымы. Вириондары – РНҚ-құрамды ұзын, кейде бұтақшалары болатын ирек жіпше пішінді. Олардың ұзындығы 1200-4000 нм-ге, ені 70-100 нм-ге жетеді. Нуклеокапсиді – спиральды симметрия типтес. Сырты – ұзындығы 7-10 нм гликопротеинді тікенекшелері бар липидқұрамды суперкапсидпен қоршалған (3-сурет).
Геномы– біржіпшелі минус РНҚ молекуласынан тұрады. Құрамында полимераза бар. Вирустың репликациялануы және құрастырылуы жасуша цитоплазмасында іске асырылады. Жасушалық мембрана арқылы бүршіктену тәсілімен вирион сыртқа шығады.
Резистенттілігі.Филовирустар жоғарғы температураның әсеріне төзімді, 30 мин. бойы 60-70°С-та қыздырғанда жұқпалық қасиетін сақтайды. УКС-нің және майеріткіштердің әсерінен белсенділігін жылдам жояды.
Эпидемиологиясы.Филовирустар қоздыратын аурулар Африка континентінің экваторлық және субэкваторлық аудандарында тіркелген. Бұл қоздырғыштардың циркуляциясы маймылдардың (көк мартышкалар) организмінде атқарылады және олар вирус сақтаушы резервуар болып табылады.
Адамдарға вирус маймылдар мен науқастанғандардың қанымен жанасқанда (контакт) жұғады, кейде ауалы-тамшылы жолмен де жұғуы ықтимал. Бұл инфекцияның жекеленген бұрқетпелері, және де зертханаішілік жұғу оқиғалары да тіркелген.
Патогенезі.Вируспен зақымдану басқа да вирустық геморрагиялық қызбалар кезіндегідей, бірақ негізгі фактор – геморрагиялық шок жағдайына әкелетін, тромбоциттер функциясының бұзылуы болып табылады.
- Для учеников 1-11 классов и дошкольников
- Бесплатные сертификаты учителям и участникам
Описание презентации по отдельным слайдам:
Вирустар морфогенезі - вирустардың торша ішінде көбейгенінде (репродукция кезінде) олардың жаңа ұрпақтарының пайда болуы, олардың құрылымдарының жиналуы. Алдымен вирус құрауыштары: нуклеин қышқылы мен белоктары синтезделгеннен соң провириондар жиналады, содан кейін вирионның толық жиналуы басталады. Жиналу вирустардың түріне байланысты, торшаның əр орнында: цитоплазмада, ядрода өтеді. Пайда болған вирустық құрылымдардың торша ішіндегі орындарын "вирус фабрикасы" , "вирус-қоспалары" немесе "вирус-денешіктері" деп атайды. Вирустар репродукциясы - вирустардың адам, жануар, құс, өсімдік және бактериялар ішінде немесе тірі торшалардың ішінде өсіп жетілуі. Вирустар жоғары сатыдағы организмдер сияқты жыныстық жолмен де, бактериялар сияқты бөліну жолымен де көбеймейді. Сондықтан көбею деген "репродукция" сөзімен көрсетіледі. Вирустар репродукциясы - күрделі, көп қырлы процесс, бірнеше сатылардан тұрады. Вирустар титрі - арнайы реакция құра алатын вирустардың ең аз мөлшері. Вирустардың титрі гемагглютинация туғыза алатын, инфекция жұқтыра алатын қасиеттерімен анықталады. Вирустардың титрі биологиялық белсенділік бірлігімен (дозасымен) белгіленеді: леталді доза (ЛД), инфекциялы доза (ИД), эмбрионды инфекциялық доза (ЭИД), эмбрионды леталді доза (ЭЛД), цитопатикалы доза (ЦД). Бұлардың бəрі арнайы əдістермен анықталады. вирустар:
Вирус ұғымы 1899 жылы ғылымға алғаш рет голландиялық ғалым Мартин Бейеринк енгізді. 1935 жылы америкалық вирусолог Уэнделл Стэнли вирусты кристалл күйінде бөліп алды. Осы кристалдарды сау темекі өсімдігіне енгізгенде, ол теңбіл ауруымен ауыратынын дәлелдеді. 1898 ж. неміс ғалымы Фридрих Лефлер сиыр аусылының қоздырғышы аусыл вирусын, ал 1911 жылы америкалық ғалым Фрэнсис Роус тауық саркомасының вирусын тауып зерттеді. Қазіргі кезде жылы қанды жануарларда ауру тудыратын вирустардың бес жүздей, ал өсімдіктерде үш жүздей түрі белгілі. Кейбір қатерлі ісік ауруын тудыратын вирустардың адам мен жануарларда вирустық микрофлорасы қалыптасады. Вирустардың пішіні әр түрлі (мысалы, таяқша, иілгіш жіпше тәрізді, сфералық, көп қырлы, тағыда басқа). Вирустың жасушадан тыс (вириондар) және жасуша ішінде тіршілік ететін топтары бар. Барлық вирустар шартты түрде жай және күрделі болып бөлінеді. Жай вирустар – нуклеин қышқылдары мен ақуызды қабықтан (капсид) тұрады; бұларға таяқша, жіп және сфералық формалары жатады. Мартин Бейеринк
Краткое описание документа:
Вирустар морфогенезі - вирустардың торша ішінде көбейгенінде (репродукция кезінде) олардың жаңа ұрпақтарының пайда болуы, олардың құрылымдарының жиналуы. Алдымен вирус құрауыштары: нуклеин қышқылы мен белоктары синтезделгеннен соң провириондар жиналады, содан кейін вирионның толық жиналуы басталады. Жиналу вирустардың түріне
Зерттеуді? та?ырыбы: Компьютерлік вирустар мен биологиялы? вирустар. ??састы?ы мен айырмашылы?ы.
Зерттеуді? ма?саты: Компьютерлік вирустарды? ??састы?ы мен айырмашылы?ын, шы?у тегін, ?станымымен ?имылын ж?не к?ресу жолдарын.
Зерттеуді? болжамы:Егер біз биологиялы? ж?не компьютерлік вирустар туралы к?бірек білсек, онда компьютер мен ?зімізді? денсаулы?ымызды? алдын алып, за?ымдан?ан кезде емдей де аламыз,
Жетекшісі: Адилбекова А.Н.
1. Компьютерлік вирус дегеніміз не?
2.Неге ол вирус деп атанған?
3.Компьютерлік және биологиялық
вирустардың қандай ұқсастығы,
айырмашылығы бар?
4. Компьютерлік және биологиялық
вирустардың алдын алу және күресу
әдісі ұқсас па?
Зерттеу та қырыбы : Компьютерлік және биологиялық
Зерттеу мақсаты: Компьютерлік және биологиялық вирустардың ұқсастығы мен айырмашылығын, шығу тегін, ұстанымы мен қимылын және күресу жолдарын айқындау.
Болжам: Егер біз компьютерлік және биологиялық вирустар туралы көбірек білсек, онда компьютер мен өзіміздің денсаулығымыздың алдын алу, ал зақымданған кезде емдей де аламыз.
Слайд 1
Вирустар әлемі. Орындаған:Жексенбаева Марал Факультет:ЖТФ Курс:2 Топ:БҚ-211 Қабылдаған:Айнұр Қанатқызы
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Вирустардың шығу тегі Вирустардың шығуы туралы түрлі пайымдаулар бар.Біреулер вирустар қоршаған ортада қолайсыздық пайда болуынан спонтанды түрде пайда болады дейді.Бірақ бұл вирустар эволюциясымен және органоидты жасушалар мен вирустардың арасында өтпелі кезең жоқтығымен қарсы қойылады.Кей зерттеушілер өмір сүрудің төменгі формалы жәндіктеріне жатқызады.
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Вирустардың құрылымы. Вирустардың құрылымында ортақ ұқсастықтар бар.Олардың бәрі белокты қабық-капсид және нуклеин қышқылынан тұратын нуклеокапсидтен тұрады.Белоктық қатпардың жекелеген элементтері капсомерлер деп аталады.Кейбір вирустарда НҚ спираль ретінде белоктық құрылымға кіріп тұрады.Басқаларында спиральды жіпше капсидте болады.
Слайд 15
Вирустардың химиялық құрамы әр түрлі.Бір вирустар липидтерден тұрады.Оларға ДНҚ-лы,РНҚ-лы вирустар жатады.Біреулерінде липидтер мүлдем болмайды.Олардың тобына Вирустардың химиялық құрамы әр түрлі.Бір вирустар липидтерден тұрады.Оларға ДНҚ-лы,РНҚ-лы вирустар жатады.Біреулерінде липидтер мүлдем болмайды.Олардың тобына өсімді ағзаларда ауру тудырушы вирустар жатады. Липид,белок және НҚ-дан басқа вирустар құрамында полиалиндер болады.
Слайд 16
Слайд 17
Герпес вирусы Ұзын өсінділі бактериофаг.240000 есе үлкейтілген. Темекі теңбілі. 50000 есе үлкейтілген. Люцерна ауруының мозаикалық вирусы. Герпес вирусының бөлімінің вирусы.
Слайд 18
Вирустардың көбеюі клеткада жүреді.Бактериофагтар бактериялардың қабығын ерітіп,НҚ жіпшесін түзеді.Вирустар клеткаға пиноцитоз арқылы енеді.Клеткаға түскен соң олар сыртқы қабығынан ажырайды.Алғашқы пайда болған белоктық құрылым белок-фермент комплексі пайда болады. Вирустардың көбеюі клеткада жүреді.Бактериофагтар бактериялардың қабығын ерітіп,НҚ жіпшесін түзеді.Вирустар клеткаға пиноцитоз арқылы енеді.Клеткаға түскен соң олар сыртқы қабығынан ажырайды.Алғашқы пайда болған белоктық құрылым белок-фермент комплексі пайда болады.
Слайд 19
Қорытынды. Жалпы қорытындыласақ,вирустардың табиғатта таралуы түрлі:көбі сезімтал организмді жұқпалы ауруға душар етеді.Темекі теңбілі вирусы саңырауқұлақ (opidium) арқылы таралады.Көптеген вирустар өсімдіктер паразиті нематодтар арқылы таралады.Вирустар ағзаны жұқпалы ауруларға тікелей бейімдеуші болып табылады.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Читайте также: