Атрезия фолликулов и ее биологическое значение реферат

Обновлено: 02.07.2024

Что такое Дисфункциональные маточные кровотечения -

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) обусловлены нарушением циклической продукции гормонов яичников. При ДМК нет анатомических изменений в репродуктивной системе, которые могли бы стать причиной кровотечения. Функциональные изменения как причина маточных кровотечений возможны на любом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к нарушению репродуктивной функции, развитию гиперпластических процессов вплоть до предрака и рака эндометрия.

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода

ДМК составляют около 4-5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой гормональной патологией репродуктивной системы женщины.

Что провоцирует / Причины Дисфункциональных маточныъ кровотечений:

Этиологическими факторами поражения системы кора-гипоталамус-гипофиз-яичник-матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.

Кроме первичных нарушений в системе кора-гипоталамус-гипофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания: в 75% случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются различные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.

Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК разделяют на ановуляторные и овуляторные.

  • • на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);
  • • на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).
  • • межменструальные;
  • • обусловленные персистенцией желтого тела.

В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул - происходит персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолликула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вызывает избыточный рост эндометрия с пролиферацией желез стромы и сосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не происходит. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.

Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционирования до определенного времени, а в последующем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызывают гиперплазию (относительная гиперэстрогения). Кровотечение в таких случаях связано с падением гормонального уровня в результате атрезии фолликула. По морфологии функционального слоя эндометрия можно определить фазу, в которой произошла атрезия фолликула.

Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК репродуктивного периода. Различают межменструальные ДМК и ДМК, обусловленные персистенцией желтого тела. Нарушения функции яичника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, несколько чаще бывают в возрасте после 30 лет и составляют 5-10% всех ДМК.

В середине менструального цикла, после овуляции, в норме бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются межменструальные ДМК в течение 2-3 дней. Происходит временное торможение цикла на стадии лопнувшего фолликула.

ДМК вследствие нарушения функции желтого тела встречаются значительно реже, чем кровотечения в результате нарушения развития фолликула. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности - персистенции желтого тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго сохраняется. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительное менструальное кровотечение. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствует высокий уровень прегнандиола при кровотечении, тогда как в норме выделение прегнандиола прекращается накануне менструации или одновременно с ее началом.

Потери крови во время менструации ограничивают простаглан-дины с различными свойствами: простагландин Е2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, простагландин F2 и тромбоксан - вазоконстрикторами и стимуляторами агрегации.

Продукция простагландинов регулируется эстрогенами и прогестероном: прогестерон действует как ингибитор синтеза простагландинов в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции простагландинов.

Помимо простагландинов, в механизмах менструального кровотечения принимает участие множество других клеточных регуляторов, факторов роста, цитокинов, влияющих на сосудистый и стромальный компонент эндометрия, регенерацию и пролиферацию эндометрия.

Симптомы Дисфункциональных маточныъ кровотечений:

Клинические проявления, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной жалобой больных с ДМК является нарушение ритма менструаций.

Персистенция фолликула может быть кратковременной, в пределах нормального менструального цикла. При обратном развитии персистирующего фолликула и связанного с ним падения уровня гормонов маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Ановуляторные менструальные циклы бывают на протяжении всей жизни, но чаще персистенция фолликула бывает значительно более длительной и кровотечение наступает после некоторой задержки менструации (задержка может составить 6-8 нед). Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова увеличивается и продолжается очень долго. Функциональный слой эндометрия может постепенно разрушиться до базального слоя. Насыщение эстрогенами также постепенно снижается. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма.

ДМК вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после некоторой задержки. С каждым новым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превращаясь в кровотечение, длящееся до 1-1,5 мес.

Нарушение функции яичников у больных с ДМК может привести к бесплодию, но в связи с чередованием овуляторных и ановуляторных циклов это бесплодие относительное.

Диагностика Дисфункциональных маточныъ кровотечений:

Причиной маточных кровотечений в репродуктивном возрасте могут быть различные органические заболевания половой системы: доброкачественные и злокачественные заболевания гениталий, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии. У больных с ДМК репродуктивного периода нужно выявить или исключить органические поражения коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки, щитовидной железы, надпочечников, а также экстрагенитальную патологию. Обследование должно включать в себя изучение функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка с использованием общедоступных, а при необходимости дополнительных методов обследования. Методы обследования при ДМК:

Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, Д М К возникают на неблагоприятном фоне: после инфекционных заболеваний, воспалительных процессов придатков матки, у пациенток с поздним менархе. Нерегулярность менструаций с периода менархе, ювенильные ДМК свидетельствуют о неустойчивости репродуктивной системы. При нарушении генеративной функции в репродуктивном периоде (привычное невынашивание беременности, бесплодие) косвенно можно предположить ановуляторные кровотечения и гипофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы. Указания на циклические кровотечения - меноррагии свидетельствуют об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия). Болезненные кровотечения свойственны аденомиозу.

При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.

В клинической практике для оценки гормонального статуса больной проводят гормональные исследования: изучение секреции гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ, Прл); экскреции эстрогенов, содержания прогестерона в плазме крови; определяют Т3, Т4, ТТГ, тестостерон и кортизол в плазме крови и 17-КС в моче.

Определение эстрогенов указывает на длительную, монотонную экскрецию и преобладание их наиболее активной фракции (преобладание эстрадиола над эстроном и эстриолом). Уровни прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствуют о недостаточности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.

Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы - гипертиреоз. Повышение секреции Т3 или Т4 и снижение ТТГ позволяют верифицировать диагноз.

Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофизарной области, а также их рентгенологических особенностей применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.

УЗИ как неинвазивный и практически безопасный метод исследования можно применять в динамике, оно позволяет диагностировать миоматозные узлы, патологию эндометрия, эндометриоз, беременность и, что особенно важно, опухоли яичников. Для выявления внутриматочной патологии в последние годы используют гидросонографию (УЗИ с контрастным веществом).

Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование материала раздельного выскабливания матки и цервикального канала. Наиболее информативны соскобы за несколько дней до ожидаемой менструации, но их получить не всегда удается, поскольку у части больных выскабливание с диагностической и одновременно с гемостатической целью приходится проводить на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии.

Лечение Дисфункциональных маточныъ кровотечений:

Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. Необходимо учитывать характер нарушений менструальной функции, состояние эндометрия, давность заболевания, выраженность анемии.

При обращении больной с ДМК проводят гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Это останавливает кровотечение, а по результатам гистологического исследования соскобов определяют терапию.

При рецидивах кровотечения возможен гормональный гемостаз, но если информация о состоянии эндометрия была получена не позднее 2-3 мес назад. Существует несколько методик гормонального гемостаза с применением эстрогенов, гестагенов, синететических прогестинов. Для быстрой остановки кровотечения широко применяют эстрогены, которые в больших дозах оказывают тормозящее влияние на гипоталамус и гипофиз, подавляя выделение фоллитропина, и усиливают секрецию лютропина. Чаше применяют ударные дозы эстрогенов через равные промежутки времени до остановки кровотечения: фолликулин 10 тыс. ЕД или синестрол 0,1% раствор по 1 мл 3-4 раза каждые 1,5-2 ч. Далее суточную дозу эстрогенов снижают и продолжают лечение минимальными дозами до 12-14-го дня, а затем присоединяют гестагены (прогестерон 10 мл 6-8 дней или пролонгированный гестаген оксипрогестерон капронат - 17-ОПК 12,5% -125 мг). После отмены гестагенов появляются менструальноподобные выделения.

Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия. Однако гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.

Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом особенностей структуры эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови. Цели гормонотерапии:

  • • нормализация менструальной функции;
  • • реабилитация нарушенной репродуктивной функции при снижении фертильности или бесплодии;
  • • профилактика кровотечения.

При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят гестагенами во вторую фазу менструального цикла (прогестерон, норколут, дюфастон, утерожестан) в течение 3-4 циклов, эстроген-гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидон, микрогинон, селест) в течение 4-6 циклов.

При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3-4 циклов в сочетании с витаминотерапией (в первую фазу - фолиевая кислота, во вторую - аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии.

Профилактическая терапия проводится прерывистыми курсами (3 мес лечения - 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии назначают по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.

С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции овуляцию стимулируют кломифеном с 5-го по 9-й день менструальной реакции на прогестины после выскабливания эндометрия. Контролем овуляторного цикла являются базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.

Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций и состоит из воздействия на ЦНС (психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз, седативные, снотворные средства и транквилизаторы, витамины) и антианемической терапии.

ДМК в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективности гормонотерапии или неправильно установленной причины кровотечения. Кроме того, нарушения гормонального гомеостаза при ДМК становятся фоном для развития гормонально-зависимых заболеваний и осложнений климактерического периода. Все это увеличивает риск развития онкологических заболеваний молочных желез и аденокарциномы эндометрия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисфункциональные маточные кровотечения:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дисфункциональных маточныъ кровотечений, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

В основе изменений в яичниках женщины в процессе овариально-менструального цикла лежит рост и созревание фолликулов. Из одного из них (из доминантного фолликула) выходит зрелая яйцеклетка (происходит овуляция), а другие претерпевают атретические изменения. Однако, есть и состояние, при котором происходит атрезия доминантного фолликула.

Стаж работы более 22 года.

Статья проверена медицинским директором, врачом акушер-гинекологом высшей квалификационной категории Тяпкиной Мариной Анатольевной.

  1. Что такое атрезия фолликула
  2. Стадии развития фолликул
  3. Причины атрезии доминантного фолликула
  4. Симптомы
  5. Лечение атрезии фолликулов
  1. Нет времени читать?

Данная статья не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.

Что такое атрезия фолликула

Атрезия доминантного фолликула — это процесс, суть которого состоит в обратном развитии фолликула вместо того, чтобы совершился процесс овуляции (выход зрелого ооцита). При таком патологическом процессе невозможна беременность, так как яйцеклетка не вышла.

Стадии развития фолликула

Стадии развития фолликула

Стадии развития фолликул

Закладка фолликулов происходит еще на этапе внутриутробного развития девочки.

Внутри фолликула находится яйцеклетка, которая окружена защитным эпителием, окруженным соединительной тканью. Кроме хранения в себе женских половых клеток фолликулы также выполняют важную функцию – продукцию женских половых гормонов (эстрогенов, прогестерона).

Все стадии развития, которые проходит фолликул, называются фолликулогенезом.

Различают несколько стадий развития фолликулов:

  1. Примордиальные фолликулы. Начальная стадия формирования этих элементов, которые закладываются еще во внутриутробном развитии. Их размер не превышает 50 микрометров.
  2. Преантральные фолликулы. Образования, которые достигли размеров до 200 микрометров.
  3. Антральные фолликулы. Размер таких развивающихся фолликулов может достигать 500 микрометров.
  4. Предовуляторные фолликулы. Это легко идентифицируемые структуры, размер которых составляет около 2 сантиметров.
  5. Доминантный фолликул — наиболее зрелый и большой фолликул, синтезирующий большое количество эстрогенов. Под влиянием гормональных факторов (овуляторного пика) происходит его разрыв с выходом в брюшную полость зрелой яйцеклетки. Остальные же фолликулы подвергаются атрезии.

Однако в силу влияния определенных провоцирующих факторов доминантный фолликул может не овулировать, а претерпевать атрезию.

Овариальный цикл

Овариальный цикл

Причины атрезии доминантного фолликула

Причины такого состояния, как атрезия фолликулов:

  • Эндокринопатии – нарушения в работе органов внутренней секреции;
  • Патологические состояния гипоталамуса, гипофиза. Так как эти отделы головного мозга участвуют в каскаде регуляции овариально-менструального цикла, любые патологические изменения в их работе могут негативно сказываться на росте, созревании фолликулов.
  • Острые и обострение хронических заболеваний органов малого таза;
  • Воздействие стрессовых факторов на женский организм;
  • Преждевременное истощение яичников.

Симптомы

  • Наличие дисфункциональных маточных кровотечений. Такие внеочередные выделения из полости матки могут происходить с различными интервалами (от полутора до двух месяцев). Длительность таких кровотечений также может быть различна: от нескольких дней до нескольких недель.
  • Аменорея – отсутствие менструации. Периоды отсутствия менструальных выделений чередуются с наступлением дисфункциональных маточных кровотечений.
  • Маточные кровотечения, которые длительно остаются без медицинской помощи, могут приводить к формированию анемии (снижения уровня гемоглобина в крови). Симптомами такой патологии являются:
  • Слабость;
  • Быстрая утомляемость;
  • Бледность кожных покровов;
  • Чувство учащенного сердцебиения;
  • Одышка при незначительной физической нагрузке;
  • Эпизоды потери сознания.

Лечение атрезии фолликулов

При наличии дисфункциональных маточных кровотечений цель терапии состоит в выполнении гесмостаза (остановке кровотечения) и нормализации гормонального фона.

  • Гемостаз. В зависимости от клинической ситуации может быть выполнен хирургический или гормональный гемостаз.
    • Хирургический гемостаз выполняется в виде выскабливания полости матки. Суть процедуры состоит в удалении гиперпластического эндометрия, который по частям выходит из матки, вызывая такие проявления в виде кровотечений.
    • Гормональный гемостаз, суть которого состоит в назначении гормональных препаратов. Эти средства стероидного происхождения провоцирую быстрые изменения в эндометрии, чем и останавливают кровотечение.
    • Последующая гормональная терапия в течение трех-шести месяцев.

    При наличии нарушений овариально-менструального цикла не стоит медлить с обращением за медицинской помощью. Специалисты нашего центра готовы оказать весь необходимый объем как диагностических, так и лечебных мероприятий, способствуя сохранению вашего здоровья.

    У вас есть вопросы? Проконсультируйтесь с нашими опытными врачами и эмбриологами.

    Атрезия фолликулов - состояние, при котором ни один из фолликулов, развивающихся в первой фазе менструального цикла, не созревает и начинает претерпевать обратное развитие.

    Физиологическая и патологическая атрезия фолликулов

    В норме в первой фазе менструального цикла под воздействием фолликулостимулирующего гормона фолликулы начинают расти. Среди них выделяется один (реже - несколько), превосходящий остальные по размеру. Клетки фолликула продуцируют эстрогены, и чем больше сам фолликул, тем больше эстрогенов он вырабатывает. На фоне увеличения уровня эстрогенов в организме ФСГ начинает снижаться, а значит, остальные фолликулы не могут расти и созревать и подвергаются физиологической атрезии. Когда концентрация эстрогенов достигает определенного уровня, происходит значительный выброс ЛГ, инициирующий разрыв доминантного фолликула и выход из него зрелой яйцеклетки.

    При патологической атрезии ни один из фолликулов не может достичь зрелости. Таким образом, уровень эстрогенов не увеличивается и не происходит выброса ЛГ, а следовательно, и овуляции. Фолликул в яичнике начинает расти, но затем уменьшается в размерах. В это время начинает развиваться уже другой фолликул, который затем также претерпевает атрезию и т.д. Таким образом, одновременно в яичниках обнаруживаются фолликулы на разных стадиях развития, при этом ни один из них не является доминантным.

    Атрезия фолликулов чаще всего выявляется у пациенток в ювенильном и климактерическом периодах.

    Признаки атрезии фолликулов

    • Дисфункциональное маточное кровотечение (ДМК) происходит с интервалом примерно 1,5-2 месяца. Длительность кровотечений может варьироваться от нескольких дней до нескольких недель, при этом объем выделений достаточно мал, обнаруживается много сгустков.
    • Отсутствие признаков произошедшей овуляции по результатам ультразвукового исследования (не выявляется желтое тело и свободная жидкость в позадиматочном пространстве)
    • Монофазный график базальной температуры
    • Функциональная диагностика выявляет монотонный симптом зрачка на уровне ++ (в норме под воздействием гормонов наружное отверстие цервикального канала к моменту выхода яйцеклетки из яичников начинает расширяться, приобретая округлую форму, визуально напоминающую зрачок, и достигая примерно 3 мм в диаметре. Затем отверстие постепенно сужается и закрывается)
    • Относительная гиперэстрогения (уровень эстрогенов остается постоянно достаточно низким, однако их длительное воздействие на эндометрий обусловливает развитие в нем гиперпластических процессов)
    • Гистологическое исследование соскобов эндометрия выявляет наличие участков на различных стадиях пролиферации, обнаруживается гиперплазия (как очаговая, так и диффузная)

    Лечение атрезии фолликулов

    В целом терапия направлена на прекращение кровотечения и нормализацию менструального цикла. Схема лечения зависит от гормонального фона и возраста пациентки.

    На первом этапе молодым женщинам назначается гормональный гемостаз - прием определенных гормональных препаратов, способствующих секреторной трансформации эндометрия, в котором при атрезии фолликулов наблюдаются гиперпластические процессы. Пациенткам в периоде менопаузы обычно проводится выскабливание полости матки, в ходе которого удаляется гиперплазированный эндометрий. Затем проводится гормональная терапия.

    Если у Вас возникли какие-либо вопросы, связанные с атрезией фолликулов, вы можете задать их врачам Нова Клиник. Записаться на прием к гинекологу-репродуктологу можно по телефону, указанному на сайте, или воспользовавшись кнопкой записи.


    МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ АТРЕЗИИ ФОЛЛИКУЛА

    1 ФГБОУ ВО "Северный государственный медицинский университет" (г. Архангельск) Министерства здравоохранения РФ

    Текст работы размещён без изображений и формул.
    Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

    Атрезия - это процесс гибели фолликула, сопровождающийся прекращением митозов в фолликулярном эпителии, отслойкой фолликулярных эпителиоцитов от базальной мембраны и гибелью овоцита 4.

    Атрезия фолликулов начинается еще во внутриутробном периоде. В течении жизни женщины в яичниках погибает 99,9% всех фолликулов, а значит и овоцитов. Небольшая часть фолликулов погибает в связи с созреванием и овуляцией овоцитов в репродуктивном периоде; убыль остальных связана с атрезией и гибелью половых клеток в течении всей жизни женщины. В репродуктивно зрелом возрасте атрезия всегда сопутствует селекции доминантных фолликулов. С наступлением менопаузы процессы атрезии усиливаются из-за происходящей в организме перестройки нейрогуморальной регуляции и угасания гормон-рецептивных свойств гонад 2.

    Фолликулы переходят в атрезию на любой стадии развития. Существует атрезия малых (примордиальных, первичных однослойных) фолликулов и крупных (многослойных и полостных). Атрезия малых (ранних) форм фолликулов протекает с участием макрофагов либо инициируется апоптозом и носит название дегенерационной атрезии. На месте погибающих фолликулов остаются временные микрокисты, которые далее замещаются соединительной тканью. У человека физиологическая дегенерационная атрезия является множественной, т.е. наступает сразу в нескольких близко расположенных фолликулах.

    Атрезия фолликулов с многослойным эпителием и полостных фолликулов протекает иначе. Из этих фолликулов формируются атретические тела, отличающиеся от здоровых фолликулов строением и спектром синтезируемых гормонов. Стероидогенез в атретических телах протекает с образованием андрогенов. В отличие от малых форм фолликулов, многослойные и полостные фолликулы погибают чаще. Дегенеративные изменения отмечаются первоначально в эпителиоцитах. Одним из первых признаков атретического процесса является сглаживание поверхности фолликулярных эпителиоцитов; уменьшение числа их отростков, контактирующих с овоцитом; кариопикноз. Эндокриноциты теки подвергаются гиперплазии и гипертрофии. В них наблюдаются признаки стероидогенной активности: большое количество липидных включений и митохондрий с тубуловезикулярными кристами, развитая агранулярная эндоплазматическая сеть 3.

    В овоците начальные признаки атрезии связаны с повышением активности гидролитических ферментов. Структура ядра овоцита при светооптическом исследовании не отличается от таковой в норме. Электронная микроскопия позволяет выявить изменения в органеллах. В митохондриях наблюдается просветление матрикса и уменьшение числа крист. При нарастании атрезии митохондрии вакуолизируются, уменьшается число компонентов комплекса Гольджи, рибосом, элементов гладкой эндоплазматической сети, накапливаются липидные включения, увеличивается количество лизосом. В части полостных фолликулов происходит реинициация мейоза с последующим псевдодроблением овоцита. В фолликулярном эпителии снижается активность клеточной пролиферации и инициируется процесс апоптоза. Нарушаются структура и изолирующие свойства базальной мембраны фолликула: она становится проницаемой для высокомолекулярных соединений и постепенно фрагментируется. Параллельно наблюдается уменьшение численности межклеточных контактов. Фолликулярная жидкость полостных фолликулов, начавших атрезию, содержит андрогены. В ряде случаев процесс атрезии фолликула сопровождается лютеинизацией клеток фолликула, и базальная мембрана не утрачивает своей целостности, а деформируется, становясь при этом гомогенной и утолщенной. Важное значение в механизме инициации и развития атрезии придается активности региональной гемодинамики и иннервации фолликулярного гистиона 1.

    Трускавецкий Е.С. Гистология с основами эмбриологии. – К: Высшая школа. – 2005 г. – 328 стр.

    Читайте также: