Антигипоксанты и антиоксиданты реферат

Обновлено: 05.07.2024

По результатам обследования и наблюдения 206 больных хроническим бронхитом оценены динамика показателей перекисного окисления липидов (уровни аскорбата, токоферола, малонового диальдегида, активность супероксидисмутазы и каталазы) в процессе "традиционной" терапии и возможность коррекции выявленных нарушений антиоксидантами ферментативного (церулоплазмин) и неферментативного (аскорбиновая кислота, токоферол) действия. У 32 больных с хроническим легочным сердцем после длительного приема препаратов группы нитратов исследована степень формирующейся толерантности к ним, выявлена способность рибоксина и аскорбиновой кислоты препятствовать этому процессу.

В исследованиях последних лет показано, что в патогенезе хронического бронхита важная роль принадлежит оксидативному стрессу, развивающемуся в результате дисбаланса между оксидантной и антиоксидантной системами. При этом в крови и тканях достигают высоких концентраций продукты переокисного окисления липидов, в частности - малоновый альдегид, дестабилизирующий клеточные мембраны. Одной из причин дефицита "неферментативных" антиоксидантов - токоферола и аскорбата - у больных хроническим бронхитом является их повышенный расход. Кроме того, при тяжелом течении заболевания, осложненного хроническим легочным сердцем с недостаточностью кровообращения, наблюдается и выраженное снижение активности в крови ферментативных антиоксидантов (супероксиддисмутазы, каталазы).

В силу вышеуказанных обстоятельств, успешная терапия хронического бронхита всякий раз, наряду с другими патогенетическими методами лечения, должна предусматривать более широкое использование антиоксидантов [5, 8]. До недавнего времени основными лекарственными средствами, позволяющими оказывать влияние на процессы перекисного окисления липидов, были вышеупомянутые антиоксиданты неферментативного ряда (токоферол, аскорбат и др.). С появлением на фармацевтическом рынке препаратов эрисод (эритроцитарная медь-цинк супероксиддисмутаза), лиолив (металло-липосомальная композиция) и церулоплазмин возникла потенциальная возможность прицельно влиять и на нарушения в ферментативном звене антиоксидантной системы.

Под нашим наблюдением находилось 206 больных хроническим бронхитом и обструктивной болезнью легких (у 129 проводилась целенаправленная терапия антиоксидантами, 77 составили группу контроля). У больных котрольной группы, не получавших при лечении антиоксиданты, наблюдалась отрицательная динамика показателей перекисного окисления липидов с истощением как ферментативного звена, так и неферментативных компонентов антиокидантной системы. Имеется ввиду дефицит, порой прогрессирующий, токоферола и аскорбата при снижении активности каталазы (см. таблицу).

Таблица
Динамика показателей антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов у больных хроническим бронхитом под влиянием проводимой терапии

Группы и число обследованных	Изучаемый показатель
аскорбат	токоферол	супероксид-дисмутаза	каталаза	малоновый диальдегид
контроль n=77	ум.?ум.	ум.?ум.	ум.?ум.	ум.?ум.	ув.ув.
ХБ и ХОБЛ средней степени тяжести:
с НФАО n=54	ув.?ув.	ув.?ув.	ув.	-	ум.
с НФАО+ЦП n=26	ув.?ув.	ув.?ув.	ум.?ум.	ум.?ум.	ум.?ум.
ХОБЛ тяжелой степени:
с НФАО n=13	ув.?ув.	ув.	ув.	-	ум.
с НФАО+ЦП n=13	ув.?ув.	ув.?ув.	ув.?ув.	ув.?ув.	ум.?ум.
ХОБЛ тяжелой степени с гнойным бронхитом:
с НФАО n=12	ув.	ув.	ув.	-	-
с НФАО+ЦП n=11	ув.	-	ув.	ув.	ув.

ув. - увеличение, ум. - уменьшение, ХБ - хронический бронхит, ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких, НФАО - "неферментативные" антиоксиданты, ЦП - церулоплазмин.

Как видно из таблицы, у 54 пациентов (19 - с хроническим бронхитом и 35 - с обструктивной болезнью легких средней степени тяжести), получавших, наряду с базисной терапией, традиционный комплекс "неферментативных" антиоксидантов (0,6 г/сут токоферла и 1,5 г/сут аскорбата) отмечена существенная положительная динамика показателей переокисного окисления липидов (содержание токоферола и аскорбата в крови заметно повышалось, порой достигая нормы). У 92,6% больных, получавших "неферментативные" антиоксиданты, к 12 суткам практически нормализовалась аускультативная картина в легких, значительно уменьшился кашель, в то время как у лиц, не получавших антиоксиданты, несмотря на положительную субъективную динамику, к этому сроку ремиссии не наступило и в легких сохранялись хрипы.

В группе из 26 больных обструктивной болезнью легких средней степени тяжести, получавших комплекс "неферментативных" антиоксидантов в сочетании с церулоплазмином, отмечены более выраженные положительные сдвиги в обоих звеньях антиоксидантной системы. Содержание токоферола и аскорбата достигало верхних границ нормы, активность супероксид-дисмутазы и каталазы отчетливо снижалась, видимо, за счет усиления антиоксидантных свойств сыворотки крови церулопдазмином. При этом уровень малонового диальдегида нормализовался у 84,6% больных.

У больных обструктивной болезнью легких тяжелой степени в возрасте до 55 лет назначение лишь традиционного комплекса "неферментативных" антиоксидантов способствовало повышению активности супероксидисмутазы, заметному возрастанию концентрации аскорбата. Однако, каталазная активность у них изменялась менее значительно, а уровень токоферола у всех оставался сниженным. У пациентов старше 60 лет с обструктивной болезнью легких тяжелой степени, особенно у страдавших гнойным бронхитом, ответ антиоксидантной системы на введение только "неферментативных" антиоксидантов был наиболее низким (уровни токоферола и аскорбата повышались крайне незначительно, а активность антиоксидантных ферментов практически не изменялась).

Коррекция процессов перекисного окисления липидов у 24 больных обструктивной болезнью легких тяжелой степени сочетанием "неферментативных" антиоксидантов и церулоплазмина позволяла достигать более удовлетворительных результатов, но не во всех случаях. Только у 54,2% пациентов отмечалось повышение содержания токоферола и аскорбата в плазме крови до нормы, наряду с нарастанием активности супероксидисмутазы и каталазы. Активация же антирадикальных систем сопровождалась достоверным (р 70 (р

В работе представлен анализ данных литературы и результаты собственных наблюдений авторов относительно молекулярно-клеточных механизмов действия антиоксидантов и антигипоксантов в условиях патологии инфекционной и неинфекционной природы.

Антиоксиданты - это вещества - обладающие способностью вступать во взаимодействие с различными реактогенными окислителями - активными формами кислорода и другими свободными радикалами и вызывать их частичную или полную инактивацию.

Число эндогенных соединений, относимых к антиоксидантам, постоянно растет. До настоящего момента нет единой классификации антиоксидантов, между тем необходимо отметить 2 основные группы антиоксидантов:

I группа - высокомолекулярные соединения, включающие ферменты антиоксидантной защиты (супероксиддисмутаза (СОД), церулоплазмин, каталаза, глутатионзависимые ферменты), а также белки, способные связывать ионы Fe и Cu, являющиеся катализаторами свободнорадикальных процессов. К числу белков, связывающих металл с переменной валентностью, относят альбумины, трансферрин, ферритин, лактоферрин.

II группа - низкомолекулярные жиро - и водорастворимые антиоксиданты, включающие α - токоферол, витамины группы А, К, Р, мочевину, мочевую кислоту, глутатион, аскорбиновую кислоту, серосодержащие аминокислоты, билирубин и др. [13].

Следует отметить, что наиболее широкое применение в клинической и экспериментальной медицине получили низкомолекулярные антиоксиданты 2-ой группы. В то же время постоянно начинают использовать и модифицированные препараты СОД и каталазы для антирадикальной защиты сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особенно эффективно применение указанных ферментных препаратов не столько для предотвращения ишемического поражения миокарда, сколько для предупреждения реперфузионной свободнорадикальной дезинтеграции миокардиоцитов. Однако в литературе представлены противоречивые данные относительно эффективности экспериментального лечения нативными ферментами [13,23,41].

Другой группой веществ, все шире используемой в клинической и экспериментальной медицине, обеспечивающих профилактику развития гипоксической ишемии и некробиоза, являются антигипоксанты. В отношении антигипоксантов еще менее систематизированы данные, касающиеся их классификации и определения.

По мнению ряда авторов, антигипоксанты - вещества, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в них органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии. По мнению И.В. Зарубиной, 2002г, антигипоксантами следует считать вещества с нетканеспецифичным действием, нормализующие при гипоксии функции дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования в митохондриях [17].

Несмотря на широкое использование антиоксидантов и антигипоксантов в клинической и экспериментальной медицине, до настоящего времени нет четкой систематизации указанных препаратов и патогенетического обоснования целесообразности комбинаций тех или иных антиоксидантов и антигипоксантов. Так, в комплексной терапии гнойно-септических осложнений инфицированного аборта нами успешно применялись донаторы SH-групп - унитиол и аскорбиновая кислота [50].

Ведущее место по экстренности воздействия на фоне развития тканевой гипоксии занимают так называемые субстратные антигипоксанты, а среди них - глутаминовая, аспарагиновая кислоты, цистеин и их соли [23,40,41,56], обеспечивающих, по мнению ряда авторов, активацию окислительного фосфорилирования в митохондриях.

К числу субстратных антигипоксантов следует отнести препараты АТФ, креатинфосфата (неотона), солей янтарной кислоты.

С целью коррекции гипоксических расстройств используют и такие энергодающие соединения, как фосфорилированные углеводы, а также аденозин и его производные. Аденозин - вазодилатирующее соединение, регулирует содержание в клетках глутатиона, Ca 2+ , кальмодулина [36].

Под влиянием солей янтарной кислоты уменьшается или полностью ликвидируется постгипоксический метаболический ацидоз, увеличивается синтез АТФ в цикле Кребса, тормозится гликолиз. Окисление в клетках сукцината при участии сукцинатдегидрогеназы (СДГ) сопровождается восстановлением пула динуклеотидов [23,24,31,40,41,44].

Все больше используется в клинической и экспериментальной медицине гамма - аминомасляная кислота в форме оксибутирата натрия, лития, в частности при ишемическом поражении головного мозга, оперативных вмешательствах на легких, воздействии ионизирующей радиации. Мембранопротекторный эффект ГАМК связывается со стимуляцией под ее влиянием альтернативного пути превращения α-кетоглутарата в сукцинат. Последний используется как субстрат в процессе энергетического обеспечения мозга [28].

Другие антиоксиданты гамма-оксимасляная кислота и ее соли натрия и лития легко проникают через гематоэнцефалический барьер, обладают малой токсичностью, стимулируют систему митохондриального окисления, ускоряют высвобождение энергии, а, превращаясь в янтарный полуальдегид, выполняют роль оксилительно-восстановительного буфера [23].

Наряду с так называемыми субстратными антигипоксантами выделяют группу регуляторных антигипоксантов - неспецифических активаторов ферментных и коферментных систем. К ним относят:

витамины группы В - никотинамид, кокарбоксилазу, пиридоксин, пангамовую, парабензойную, фолиевую кислоты, а также цианкобаламин,
тиоловые производные - унитиол, ацетилцистеин,
производные пиримидина. Свойства регуляторного антиоксиданта обнаружены и у диметилсульфоксида, который используется при постреанимационной болезни, тяжелых черепно - мозговых травмах, на терминальной стадии дыхательной недостаточности [55].

Однако указанная группа веществ не может быть использована в экстремальных клинических ситуациях в связи с довольно длительным превращением их в активные формы, но может быть применена в клинической практике при хронических формах патологии, осложненных развитием ишемии или гипоксии.

В последнее время находят применение в качестве антигипоксантов производные пиридоксина - эмоксипин (в начальном периоде острого инфаркта миокарда) и мексиндол (при ишемическом повреждении мозга) [15].

К синтетическим антигипоксантам - производным мочевины с широким спектром действия - относят гутимин [9,12,14]. Гутамин активирует утилизацию глюкозы в гликолитических и окислительно-восстановительных реакциях, стимулирует глюконеогенез, уменьшает энергетические затраты клетки на работу Na - , К - насоса [42,43].

Первая попытка модулировать транспорт электронов относиться к 30-годам, когда был предложен метиленовый синий.

Успех был достигнут только при применении цитохрома С в качестве кардиопротектора в хирургической практике [8,10].

В последние годы предпринимаются небезуспешные попытки клинического использование коэнзима Q - убихинона, сходного по структуре с α - токоферолом и, как известно, являющегося переносчиком электронов в дыхательной цепи. Для восстановления дыхательной цепи на ранних стадиях гипоксии используют вещества с донорно - акцепторными свойствами, в частности метадион - витамин К3 [30].

Положительные метаболические эффекты цитохрома С и коэнзима Q проявляются при нарушении переноса электронов на участке цитохромов в - с, при поздних стадиях гипоксии, вызывающей дестабилизацию мембран [3,20,22].

Восстановлению дыхательных ферментативных систем митохондрий при гипоксиях способствуют синтетические переносчики кислорода по типу убихинона. К их числу относится препарат олифен [32,33].

Как известно, янтарная кислота и ее метаболиты являются субстратами цикла Кребса, активируют сукцинатдегидрогеназное окисление и восстановление цитохромоксидазы, усиливают диффузию кислорода и утилизацию его в тканях, стимулируют синтез белка, АТФ, подавляет перекисное окисление липидов [18,19].

Никотинамид является простетической группой кодегидрогеназы I (НАД) и кодегидрогеназы II (НАДФ), являющихся переносчиками водорода в окислительно-восстановительных процессах.

Рибоксин - производное пурина, предшественник АТФ, повышает активность ферментов цикла Кребса, стимулирует синтез нуклеотидов, улучшает коронарное кровообращение [16,57].

Следующий компонент цитофлавина - рибофлавин мононуклеотид - кофермент ферментов, регулирующих окислительно - восстановительные процессы [19,39].

В связи с указанными особенностями биологических эффектов активных компонентов цитофлавина как антигипоксантов и антиоксидантов становится понятно столь интенсивное внедрение указанного препарата в комплексную терапию ишемического повреждения мозга и миокарда, для коррекции гипоксии при острых отравлениях нейротропными ядами, при дисциркуляторной энцефалопатии, хронических цереброваскулярных заболеваниях [29,45,46,47,48].

Длительный опыт работы по изучению патогенеза бактериальных интоксикаций и инфекций, а также заболеваний неинфекционной природы, позволил сделать важное заключение о том, что лишь инициирующие механизмы развития патологии несут определенные элементы специфики. Между тем, по мере развития заболевания, когда формируются типовые патологические процессы в виде воспаления, лихорадки, расстройств системной и региональной гемодинамики, нарушений кислотно-основного состояния (КОС) и т.д., начинают доминировать неспецифические реакции адаптации и дезадаптации, определяющие, как правило, исход заболевания [51,53,54].

Исследование различных антиоксидантов при вышеуказанных формах патологии, как правило, обеспечивало депотенцирование цитопатогенных эффектов токсинов или в значительной мере оказывало положительное влияние на характер и тяжесть клинических проявлений заболеваний.

В динамике экспериментальной чумной интоксикации, характеризующейся прогрессирующим накоплением гидроперекисей липидов в плазме крови, эритроцитах, гомогенатах печени, почек, гипоталамусе, использован принцип комплексной фармакологической коррекции с применением α - токоферола, венорутона и аскорбиновой кислоты. Указанный комплекс препаратов препятствовал чрезмерной интенсификации ПОЛ в динамике чумной интоксикации. Столь же эффективным на состояние процессов ПОЛ или чумной интоксикации оказалось применение делагила и никотинамида, обладающих свойствами антиагреганта и антигипоксанта [52,53].

В последующих сериях экспериментов изучено содержание продуктов липопероксидации - малонового диальдегида (МДА) и гидроперекисей липидов (ГПЛ) в плазме крови и эритроцитах беспородных белых крыс, а также уровень МСМ сыворотки крови животных в динамике интоксикации, достигаемой внутрибрюшинным введением липополисахарида вакцинного штамма ЕВ Y. Pestis в дозе, эквивалентной ЛД 50. Как оказалось, уже в доклинический период интоксикации имело место накопление в плазме крови и эритроцитах МДА и ГПЛ. Одновременно уровень МСМ сыворотки крови превышал нормальные показатели. В период развития среднетяжелой и тяжелой форм патологии на фоне выраженных клинических проявлений в виде адинамии, одышки и гибели части животных отмечалось прогрессирующее нарастание уровня продуктов ПОЛ как в плазме крови, так и в эритроцитах. В то же время происходило значительное прогрессирующее накопление МСМ. Полученные данные убедительно свидетельствуют о том, что цитопатогенные эффекты липополисахарида индуцируют развитие системных метаболических сдвигов, обуславливающих прогрессирующее развитие ауто- и бактериальной интоксикации [52,53].

Далее была предпринята попытка коррекции липопероксидации при чумной ЛПС интоксикации с помощью цитофлавина - комплексного препарата, активными компонентами которого являются рибоксин, янтарная кислота, рибофлавин и никотинамид. В сериях исследований, проведенных с использованием цитофлавина, были получены результаты, свидетельствующие о достоверном снижении уровней МДА и ГПЛ в плазме крови и эритроцита. Однако содержание данных продуктов по-прежнему превышало показатели интактных животных.

Характерной особенностью газовогангренозной интоксикации явилось избыточное накопление в крови и тканях ГПЛ на фоне снижения активности СОД, каталазы, что свидетельствует об относительной недостаточности ферментного звена антиоксидантной системы. В целях эффективной коррекции метаболических сдвигов при указанной интоксикации использовано несколько комплексов фармакологических препаратов, в частности оксибутират натрия и контрикал, обладающих антиагрегатным и антипротеазным эффектом. Введение указанных препаратов обеспечивало подавление чрезмерной интенсификации процессов липопероксидации, снижение летального эффекта токсина Cl. рerfringeus. Эффективная фармакологическая коррекция метаболических расстройств достигнута и при введении в динамике газовогангренозной интоксикации другого комплекса препаратов - α-токоферола, унитиола и аскорбиновой кислоты. И в этой серии наблюдалось подавление чрезмерной интенсификации липопероксидации в сочетании с повышением резистентности животных к летальному действию токсина [35,58].

Нами впервые была установлена взаимосвязь нарушений энергозависимого транспорта в биологических мембранах, обеспечиваемого Са, Мg,Na, К - АТФ -азными системами клеток головного и спинного мозга, при ботулинической типа А интоксикации и избыточного накопления продуктов липопероксидации. При этом был достигнут положительный эффект реактивации транспортных АТФ -аз на фоне использования антиоксидантов - оксибутирата натрия и диметилсульфоксида [51].

Многопрофильные исследования были проведены по изучению роли активации свободнорадикального окисления в патогенезе холерной интоксикации, позволившие установить взаимосвязь интенсификации перекисного окисления липидов, нарушений коагуляционного потенциала и реологических свойств крови [37,38]. В указанном исследовании проведена сравнительная оценка эффективности использования 3-х групп фармакологических препаратов: 1 группа включала - α-токоферол, оксибутират натрия, пирроксин и обеспечивала лишь незначительную коррекцию процессов липопероксидации и антиоксидантных систем.

Использование 2-го комплекса препаратов при холерной интоксикации, включающего венорутон, изоптин, контрикал и гепарин, не обеспечивало нормализации активности СОД, каталазы, содержания МДА и диеновых конъюгатов в плазме крови и эритроцитах.

Оптимальная, хотя и частичная коррекция метаболических сдвигов при холерной интоксикации, отмечена при использовании комплекса препаратов, включающего дофамин, фенотерол, изоптин и гемодез. В указанной модификации экспериментов активность СОД и церулоплазмина нормализовалась, заметно снижался уровень МДА в плазме крови, что сочеталось с улучшением микрогемодинамики и патоморфологии в указанных органах и тканях [37,38].

В ряде проведенных нами клинических исследований установлена важная роль активации процессов липопероксидации в структурной и функциональной дезадаптации различных органов и систем [1,2,25,26,49,50]. Так, результаты проведенных нами клинико-лабораторных исследований показали, что важным патогенетическим фактором ракового поражения прямой кишки лежит активация процессов свободнорадикального окисления, недостаточность антиоксидантной системы, расстройства коагуляционного звена системы гемостаза, коррелирующих со стадией распространения опухолевого поражения. Включение в комплексную терапию онкопроктологических больных мембранопротекторов, антиоксидантов препятствовало чрезмерной активации процессов липопероксидации. В процессе радикального оперативного вмешательства обнаружено, что удаление опухоли также обеспечивает активацию антиоксидантной системы крови и препятствует чрезмерной интенсификации процессов липопероксидации [5].

Изучение патогенеза системных метаболических расстройств при внутриутробном инфицировании плода позволило обнаружить параллелизм активации процессов липопероксидации, недостаточность антиоксидантной системы крови т степени развития аутоинтоксикации. Последнее свидетельствует о необходимости использования антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов в комплексной терапии беременных групп риска по внутриутробному инфицированию плода [21].

Данные клинико-лабораторного комплексного обследования детей младшего возраста - больных острым гематогенным остеомиелитом позволили установить, что прогностически неблагоприятными признаками развития патологии, в частности синдрома системного воспалительного ответа и септического состояния, являются прогрессирующее накопление в крови ГПЛ, МДА, развитие дислипидемии на фоне недостаточности ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы крови [34].

Результаты проведенных исследований также свидетельствуют о целесообразности использования в комплексной терапии острого гематогенного остеомиелита у детей младшего возраста антиоксидантов и антигипоксантов.

Изучение патогенеза системных метаболических сдвигов при гестозе свидетельствовало о важной роли активации процессов липопероксидации в механизмах развития эндотелиальной дисфункции, расстройств гемореологии, коагуляционного потенциала крови. Включение в комплексную традиционную терапию гестоза антигипоксантов, антиоксидантов, в частности актовигина, витамина Е, глутаминовой кислоты, хофитола, а также проведенная энтеросорбция заметно улучшали не только показатели системных метаболических расстройств, но и исход беременности для матери и плода [49,50].

Выраженная активация процессов липопероксидации на фоне недостаточности ферментного звена антиоксидантной системы крови отмечена нами и при изучении характера системных метаболических расстройств при раке эндометрия. Использование в комплексной терапии этих больных антиоксидантов - эмоксинина, аэвита и антикоагулянта - клексана препятствовало чрезмерной интенсификации свободнорадикального окисления, снижало уровень интоксикации, способствовало нормализации коагуляционного потенциала крови.

Исследование системных метаболических сдвигов при различных видах гиперплазии эндометрия (железистой и железисто-кистозной, полипах эндометрия и атипической гиперплазии) позволило выявить общую закономерность метаболических сдвигов в виде активации процессов липопероксидации, недостаточности антиоксидантной системы крови, наиболее выраженные при рецидивах гиперплазии эндометрия, а также при атипической гиперплазии. Установлено также, что чрезмерная интенсификация ПОЛ при полипах эндометрия является инициирующим патогенетическим фактором расстройств коагуляционного гемостаза и реологических свойств крови. Использование в комплексной терапии гиперплазии эндометрия в качестве дополнительных лекарственных препаратов селливита, аэвита, а также эссенциале способствовало более ранней нормализации процессов липопероксидации, повышению стабильности биологических мембран на фоне реактивации ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы [25,26,27].

Таким образом, активация процессов липопероксидации является типовым процессом дезорганизации структур и функций органов и систем при различных видах патологии инфекционной и неинфекционной природы. Последние определяет целесообразность включения в комплексную терапию заболеваний, осложненных развитием ишемии, гипоксии, расстройствами кислотно-основного состояния, антигипоксантов, антиоксидантов и мембранопротекторов.

Антигипоксанты (Гипоксен, Актовегин и др.) — препараты, улучшающие утилизацию организмом кислорода и снижающие потребность в нем (повышающие устойчивость к гипоксии) органов и тканей. Несомненная роль в борьбе с гипоксией принадлежит антиоксидантам (витамин E, бутилгидрокситолуол, пробукол, аскорбиновая кислота и др.). Активация свободнорадикальных процессов и перекисного окисления сопровождает многие заболевания: атеросклероз и его тромбогеморрагические осложнения (инфаркт, инсульт), сахарный диабет, хронические неспецифические поражения легких, снижение клеточного и гуморального иммунитета и др., и антиоксиданты являются обязательными компонентами их комплексной терапии. Свободнорадикальные процессы нормализуются восстановлением свободных радикалов в стабильную молекулярную форму (не способную участвовать в цепи аутоокисления). Антиоксиданты либо непосредственно связывают свободные радикалы (прямые антиоксиданты), либо стимулируют антиоксидантную систему организма (непрямые антиоксиданты).

Антиоксидантное средство

Антигипоксантное средство

Противовирусные средства

Регенерации тканей стимулятор

Метаболическое средство

Антиоксиданты

Антиангинальное средство

Кардиотоническое средство негликозидной структуры

Антиацидотическое средство

Внимание!
Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.

Гипоксический синдром

Такой патологический процесс, как гипоксический синдром, происходящий на клеточном уровне, хотя и редко встречается в чистом виде, тем не менее, часто сопровождает (осложняет) многие и без того серьезные состояния.

Недостаточное получение клетками кислорода:

гипоксия на примере нарушения кровоснабжения мозга, мозг максимально заметно реагирует на недостаток кислорода

Для восстановления оптимальной энергопродукции путем снижения потребления тканями кислорода и нормализации его утилизации со второй половины 20 века используют лекарственные средства, названные антигипоксантами, которые, в первую очередь, показаны в следующих случаях:

Шоковые состояния;
Недостаточность сердечной деятельности;
Коллапс, кома;
В периоде гестации и во время родов – гипоксия плода;
Анемический синдром;
Тяжелые отравления и абстиненция;
Обширные хирургические операции.

Таким образом, антигипоксанты – лекарственные вещества, которые по своим характеристикам обладают способностями снижать либо вовсе нивелировать симптомы гипоксии.

Антигипоксанты

Винпоцетин и Кавинтон, что одно и то же – препараты растительного происхождения (производные основного алколоида барвинка – винкамина), они считаются лучшими в своей группе, поскольку не отличаются большим набором противопоказаний и при этом заметно улучшают кровообращение и метаболизм в тканях мозга;
Пирацетам – улучшает мозговой кровоток и процессы метаболизма в тканях головного мозга, защищает нейроны ГМ от повреждающего воздействия гипоксии, позитивно влияет на память и внимание, помогает в обучении, применяется в неврологии, психиатрии, наркологии, педиатрии;
Рибоксин – нормализует обменные процессы в сердечной мышце и снижает проявления кислородного голодания тканей;
Милдронат (Мельдоний) – представляет собой аналог компонента, присутствующего в каждой живой клетке человеческого организма (γ-бутиробетаин), нормализует обмен и энергообеспечение тканей, подвергшихся кислородному голоданию. В последнее время в спортивной среде препарат был признан допингом и стал поводом для дисквалификации некоторых талантливых российских спортсменов;
Цитохром С – показан к применению у новорожденных (гипоксия в результате асфиксии), а также при сердечной недостаточности, бронхиальной астме, гипоксии миокарда (ишемической болезни сердца);
Инозин – активирует ферменты цикла трикарбоновых кислот (ЦТК, цикл Кребса), поддерживает энергетический баланс, позитивно влияет на обменные процессы в миокарде, повышает выносливость организма, стимулирует иммунный ответ;
Триметазидин – оказывает позитивное воздействие на клетки сердечной мышцы, оптимизирует их обменные и функциональные способности, способствует нормализации артериального давления, повышает толерантность к нагрузкам (умственным и физическим);
Фезам – комбинированное лекарственное средство, обеспечивающее мощный антигипоксический эффект.

Безусловно, список препаратов вышеназванными лекарствами не ограничивается, он довольно широк, к тому же, многие из них имеют несколько лекарственных форм. Например, Винпоцетин выпускается в таблетках (Винпоцетин, Винпоцетин форте, Винпоцетин-САР), аэрозоли (Винпоцетин-АКОС), концентратов для приготовления инфузионных растворов (Винпоцетин-АКОС, Винпоцетин-САР, Винпоцетин-ЭСКОМ) или Рибоксин, выпускаемый в таблетках (Рибоксин-Ферейн, Рибоксин-Лект) и растворах для внутривенного введения (Рибоксин буфус).

Между тем, многие из приведенного списка препаратов, хотя и обозначены в некоторых справочниках, как антигипоксические средства, не лишены антиоксидантного действия, поэтому не стоит удивляться, если в других источниках они будут отнесены к группе антиоксидантов и антигипоксантов.

Свободные радикалы

Однако следует заметить, что некоторое, совсем небольшое количество таких радикалов, должно присутствовать в организме и выполнять определенную задачу, например: помогать бороться с болезнетворными микроорганизмами или препятствовать образованию опухолевых клеток.

Появляются свободные радикалы в ходе биохимических реакций расщепления продуктов питания и утилизации кислорода. Накопление лишних свободных радикалов ведет к:

Повреждению и гибели клеток;
Падению иммунитета;
Преждевременному старению организма;
Возникновению вредных мутаций;
Развитию онкологического процесса.

В условиях ослабления иммунной защиты, свободные радикалы начинают особо активную деятельность, принося, порой, непоправимый вред органам и системам.

Одним из способов борьбы с лишними свободными радикалами является применение антиоксидантов, как раз-таки имеющих в своей молекуле недостающий свободный электрон, отдавая который данные препараты нейтрализуют вредное влияние этих нестабильных частиц.

антиоксидант отдает электрон свободному радикалу и нейтрализует его действие, не давая “забирать” электроны у клеток организма и разрушать их

Антиоксиданты

Самые лучшие антиоксиданты – природные, то есть, те, которые содержат витамины и которые легко найти в доступных продуктах питания:

Альфа-токоферола ацетат – витамин E (арахис, кукуруза, горох, спаржа);
Аскорбиновая кислота – витамин C (цитрусовые, капуста белокочанная, особенно, в квашеном виде, клюква, сладкий болгарский перец);
Бета-каротин – провитамин A (морковь, брокколи, шпинат).

В качестве антиоксидантного средства, предупреждающего старение организма, нередко рекомендуют селен, который содержится в чесноке, фисташках, кокосе. Селен входит в число главных природных антиоксидантов. Он стимулирует иммунитет, ведет активную борьбу со свободными радикалами, тормозит воспалительные реакции, вызванные вирусной и бактериальной инфекцией, предупреждает развитие опухолевых заболеваний, участвует в обменных процессах. Селен решает еще много полезных задач, однако следует помнить, что при неразумном использовании человеком (применение в больших дозах или поступление селена извне из других источников) столь ценный химический элемент может стать опасным.

Рисунок: антиоксиданты в продуктах

В аптеке всегда можно увидеть готовые препараты, обозначенные как антиоксидантные (поливитаминные) комплексы (например, широко распространенный – Антиоксикапс). Почти во всех случаях эти средства в своем составе имеют витамины различных групп (Е, А, С) и отдельные химические элементы: селен (Антиоксикапс с селеном), цинк (Антиоксикапс с цинком), железо (Антиоксикапс с железом), йод (Антиоксикапс с йодом).

Между ними нет четкой границы

Ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда;
Острого нарушения мозгового обращения как по ишемическому , так и по геморрагическому типу;
Кардиалгий, вызванных гормональным дисбалансом;
Заболеваний, связанных с нарушением кровообращения в каком-то отдельно взятом регионе;
Атеросклеротического процесса;
Сосудистых осложнений сахарного диабета;
Септических состояний;
Обширных ожогов, травм, массивных кровопотерь;
Профессиональной деятельности, связанной с экстримом;
Хронических болезней дыхательной системы (бронхов, легких).

Кроме этого, антигипоксанты и антиоксиданты, входя в состав любой комплексной терапии, поддерживают на должном уровне клеточный и гуморальный иммунитет, предотвращая его снижение и потерю защиты организма. В общем, практически универсальные лекарственные средства, которые хороши на все случаи жизни.

Между тем, читатель должен понимать, что списки препаратов (наиболее распространенных) приводятся отнюдь не для того, чтобы пациенты занялись самолечением. Не глядя на то, что многие антигипоксанты и антиоксиданты свободно продаются в аптеке, применять их без участия врача крайне нежелательно. Как любые медикаментозные средства, они могут давать индивидуальные реакции, обусловленные повышенной чувствительностью к некоторым компонентам, либо не совмещаться с отдельными препаратами других фармацевтических групп.

Читайте также: