Анемия у животных реферат

Обновлено: 05.07.2024

Анемия (Anaemia) — это комплекс клинико-гематологических симптомов, указывающих на пониженное количество эритроцитов и гемоглобина в крови животного. Патологическое состояние может возникнуть у любого теплокровного животного, а также птиц.

Этиология

Взирая на причину возникновения анемии условно их можно разделить на следующие виды:

Постгеморрагическая. Такое состояние возникает вследствие потери большого количества крови или малого, но многократно, под действием механических повреждений сосудов (раны, кровоизлияния в полости);
Гемолитическая. Возникает при гемолизе эритроцитов, под действием токсических веществ попадающих в организм извне (гемолитические яды), либо образующихся в организме как продуценты при развитии инфекционных и инвазионных возбудителей;
Гипопластическая. Проявляется при угнетении функций кроветворных органов (причиной может быть как инфекционное начало, так и дефицит некоторых минеральных элементов в рационе кормления животного);
Апластическая. Характеризуется сильным угнетением эритропоэза. Возникает при сильных токсикозах связанных с лучевой болезнью и инфекционными заболеваниями.

Симптомы

Постгеморрагическая патология связана с обильной кровопотерей и характеризуется острым течением. Пульс учащается, походка шаткая, угнетение, цианоз и сухость видимых слизистых оболочек, температура тела понижается. Наблюдается тахикардия, при аускультации сердца отчётливо слышен хлюпающий первый тон и ослабленный сердечный второй.

Гемолитическая сопровождается угнетением, отсутствием аппетита, исхуданием, бледностью и желтушностью видимых слизистых оболочек и кожных покровов. При исследовании периферической крови выявляют пониженное количество эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина.

Гипопластическая анемия проявляется очень разнообразными симптомами в зависимости от того, недостаточность какого именно элемента вызвала патологию. Симптомы могут быть как совершенно незначительные, угнетение, ослабление аппетита, утомляемость так и с проявлениями нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кровоизлияния в слизистые и серозные покровы) с последующим деструктивным изменением во внутренних органах.

Апластическая анемия развивается при переходе от гипопластической, и проявляется повышением порозности кровеносных сосудов, что сопровождается массовыми обширными кровоизлияниями и резкой потерей аппетита. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитопению и тромбоцитопению, В пунктате костного мозга пониженное количество эритробластических клеток.

У птиц анемия сопровождается цианозом гребня и серёжек, синюшностью кожных покровов. Перья взъерошены, тусклые, сухие. Птица угнетена, аппетит отсутствует, крылья и хвост опущены. При забое кровь выделяется в малых количества.

Диагноз

Если видно место кровотечения, то диагностировать постгеморрагическую анемию не затруднительно. При внутреннем кровотечении проводят исследование полостей.

Для диагностики остальных видов обязательным является лабораторное исследование периферической крови и биохимического анализа, а также мочи и фекалий.

Клиническая картина, эпизоотологические данные и лабораторные исследования (бактериологические, паразитологические, вирусологические) помогут провести дифференциацию.

Лечение

Для лечения постгеморрагической анемии необходимо немедленно приостановить кровотечение. При наружном проводят хирургические вмешательства. Внутривенно вводят хлористый кальций, адреналин, аскорбиновую кислоту. При обширных кровотечениях применяют растворы-кровезаменители (натрий хлористый, Ринге-Локка). Показано применение препаратов железа.

При апластической анемии показано переливание крови, тканевые препараты.

В случае отравлений назначается антидотная терапия с одновременным применением мочегонных и минеральных слабительных средств. Внутривенно вводят натрий хлористый, кальция хлорид, вит В₁₂.

Профилактика

Предотвращение травматизма и кровопотерь основа профилактики постгеморрагической анемии.

Для предотвращения инфекционных и инвазионных заболеваний необходимы регулярные осмотры с лабораторными исследованиями, а также своевременные профилактические иммунизации против инфекционных заболеваний.

При проявлениях тяжёлых интоксикаций необходимо своевременно применять антидотную и симптоматическую терапию.

Балансирование рационов животных по белкам, витаминам, макроэлементам и микроэлементам позволит предупредить недостаточность элементов, приводящую к анемии. В хозяйствах, где содержатся все возрастные группы недопустимо кормление по единому рациону.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Проведение измерений уровня глюкозы у собаки, позволяет оценивать углеводный обмен. Уровень…

Ответственное решение хозяина – вязка суки, подразумевает готовность как к внешним, так и к…

Своевременно проведенный животному биохимический анализ крови позволит выявить запущенные заболевания…

Причиной кровотечения внутри организма выступает нарушение целостности сосудистых стенок. Кровопотеря…

К одним из опасных грибковых заболеваний, поражающих собак, относиться криптококкоз. Патологический…

Анемия или малокровие - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Постоянный состав эритроцитов может сохраняться только при нормальном функционировании кроветворных органов и при постоянном поступлении в периферическую кровь новых созревших форменных элементов.

Анемия - заболевание, встречающееся довольно часто. Она возникает от самых разнообразных причин и имеет различное клиническое течение.

Постгеморрагические анемии

Постгеморрагические анемии - заболевание, возникающее после кровотечений и проявляющееся уменьшением в крови числа эритроцитов и количества гемоглобина. По течению бывают острые и хронические.

Этиология. Острая постгеморрагичесая анемия развивается после различных острых травм с повреждением сосудов и кровотечений из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, носовые, маточные, почечные и других). Особенно опасно повреждение артериальных сосудов.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием мочевого пузыря, почек, геморрагических диатезах, язвенных поражениях желудка. Отмечены случаи развития постгеморрагических анемий при инфекционных и инвазионных заболеваниях.

Симптомы. При остром малокровии вследствие сильного кровотечения наступает быстрое побледнение кожных покровов и слизистых оболочек, резкое падение артериального давления и ослабление пульса до полного его исчезновения, резкое ослабление сердечной деятельности, сердечный толчок стучащий, пульс учащен, малого наполнения, нитевидный, непроизвольное мочеиспускание, расширенные зрачки, одышка. Дыхание поверхностное и частое. Следует иметь в виду, что эти признаки проявляются одинаково при наружных и внутренних кровотечениях.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, количество гемоглобина, число эритроцитов, лейкоцитов существенно не меняется, а затем резко уменьшается.

В хронических случаях характерные симптомы развиваются медленно, постепенно прогрессируют. Течение и исход постгеморрагических анемий зависят от этиологических факторов, приведших к кровопотере, и от функциональной полноценности органов кроветворения, а также других систем организма в целом (возраст, беременность, упитанность и т.д.).

Диагноз основывается на данных анамнеза, клиническом осмотре животного, а также на основании результатов лабораторного исследования состава периферической крови.

Лечение. Необходимо остановить кровотечение и установить причины, вызвавшие кровопотерю.

При наружных травмах это достигается путем тугой тампонады ран, наложения жгута и т.д. При внутренних кровотечениях используют средства, повышающие свертываемость крови и вызывающие сокращения мелких кровеносных сосудов. В этих целях внутривенно инъецируют кальция хлорид и кальция глюконат в 10% -ной концентрации по 10-20 мл.

Для остановки внутренних кровотечений используют внутривенные введения 10% -ного раствора кальция хлорида, 10% -ного раствора желатина, 5% -ного раствора аскорбиновой кислоты.

Используют переливание крови, введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Лока. Из стимулирующих средств: глицерофосфат, гемостимулятор, препараты кобальта, меди.

В хронических случаях применяют специфические антианемические средства, в том числе препараты железа, меди, кобальта, витамин В₁₂ , фолиевую кислоту. Полезно скармливать собакам сырую печень.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии - группа заболеваний, связанных с повышением разрушения крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появления признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.

Этиология. В зависимости от причин возникновения гемолитические анемии делятся на 2 группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах анемий у собак и кошек малочисленны.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, кровепаразиты, инфекционные агенты и другие), при поедании кормов, содержащих токсические вещества.

Симптомы. При остром течении гемолитической анемии различают 2 группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии - анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.

В крови больных собак резко снижается число эритроцитов, появляются эритроциты с базофильной пунктуацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Число лейкоцитов повышается. В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза повышается количество ядерных форм лейкоцитов. При этом резко повышается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются повышенной элиминации.

У больных животных в крови повышается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче уробилина и нередко гемоглобина.

Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных стойкое увеличение селезенки и печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появляться очаги экстрамедулярного кроветворения. В крови отмечают стойкое изменение числа эритроцитов и количества гемоглобина, повышение числа лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ ускорено.

Важным диагностическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания, снимают интоксикацию (изотоническим раствором натрия хлорида), переливают кровь, плазму, вводят раствор глюкозы и кальция хлорида.

Затем воздействуют на кроветворную систему. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В_|2 .

В случаях острых интоксикаций показано кровопускание с последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки.

Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы (натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для стимуляции эритропоэза используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В₁₂ , гемостимулин, фитин и другие.

При лечении аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюко-кортикоидных гормонов. Чаще всего назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки. Можно применять и другие глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).

Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, от укусов насекомых. Своевременно проводить прививки в местностях, неблагополучных по лептоспирозу и пироплазмозу собак.

Гипопластические анемии

Гипопластические анемии характеризуются нарушением кровеобразования вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ, необходимых для кроветворения, а также в результате токсического угнетения костно-мозгового кроветворения. К ним относятся дефицитные и миелотоксические анемии.

Дефицитные анемии обусловлены недостатком в организме животного железа, меди, кобальта, витамина В₁₂ , белков.

К миелотоксическим относятся анемии, связанные с токсическим угнетением кроветворения.

Этиология. Основными причинами гипопластической анемии являются: неполноценность рационов по протеину, минеральным веществам (железу, кобальту, меди); витаминам (особенно витамину В₁₂ ), длительное воздействие препаратов (ртути, мышьяка, свинца и других), переболевание животных болезнями обмена веществ (кетозами, гиповитами-нозами, нефритами, гепатитами и другими); переболевание животных инфекционными и грибковыми болезнями (чума, стахиботриотоксикоз); недостаточное образование эритропоэтина в почках, гормонов гипофиза и надпочечников.

Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий отмечается большим полиморфизмом, что зависит от степени нарушения различных ростков кроветворения и длительности течения болезни.

Общими признаками являются: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия, одышка, бледность слизистых оболочек. В крови уменьшается число эритроцитов и количество гемоглобина, цветовой показатель 0,7 и ниже, гипохромная анемия.

Патологические формы эритроцитов: анизоцитоз, пойкилоцитоз - гипохромные эритроциты.

В лейкоцитарной формуле уменьшается количество нейтрофилов. При этом, наряду с лейкопенией, отмечается эритропения.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, симптомов болезни и лабораторных анализов крови.

Лечение. Больным животным обеспечивают полноценное кормление и хороший уход. Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (железа глицерофосфат, лак-тат, сульфат, карбонат) по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4-0,6, кобальта хлористого по 0,04-0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2-3 недель, затем делают перерыв и при необходимости курс лечения повторяют.

С этой целью применяют таблетки гемостимулина, железа лактата и меди сульфат. При заболевании желудочно-кишечного тракта парентерально вводят ферроглюкин, ферродекс, декстрафер. Применяют витамин B_J ₂ в дозе 3-5 мкг/кг, аскорбиновую кислоту 3-5 мг/кг, фолиевую кислоту 0,05-0,1 мг/кг. Хороший эффект дает введение подкожно или внутримышечно стабилизированной или гетерогенной крови, а также неспецифического глобулина и полиглобулина.

При явлениях геморрагического диатеза внутримышечно вводят 10% -ный раствор кальция хлорида или глюконата кальция по 0,4-0,5 мг/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности применяют глюкозу и аскорбиновую кислоту, а также сердечные препараты.

При анемиях иммунного происхождения широко используются кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаметазон) и анаболические стероидные гормоны (неробол, оксиметанол) по 1-2 мг/кг в сутки в течение 2-3 месяцев.

С целью ликвидации инфекционных осложнений применяют антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микрофлора.

Профилактика. Животных обеспечивают полноценным рационом, своевременно предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекций и инвазий. В зонах с недостаточностью в почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие железо, медь и кобальт.

Апластическая анемия

Апластическая анемия - особо протекающее заболевание системы крови, развивающееся в результате нарушения костномозгового кроветворения. При апластической анемии происходят более глубокие изменения не только в эритро- но и лейко- и тромбоцитопоэзе.

Этиология апластических анемий недостаточно изучена, но в большинстве случаев она развивается при аплазии костного мозга, связанной с лучевой болезнью, при действии ионизирующей радиации и может быть как следствие гипопластической анемии. Длительное применение некоторых лекарственных средств: амидопирин, метилтиоурацил, миелосан, левомицетин, сульфаниламиды, бензол и других.

Симптомы. При апластических анемиях, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко снижается число эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. При прогрессивном ухудшении общего состояния гемоглобин снижается до 60 г/л, а число эритроцитов 1,2*10 12 /л. Число лейкоцитов снижается до 1*10 9 /л. Тромбоциты могут полностью отсутствовать, иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов - малые лимфоциты.

В пунктатах костного мозга резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

Диагноз. При постановке диагноза важным моментом является установление этиологического фактора из данных анамнеза, лабораторных анализов крови и микроскопии мазков крови и пунктата костного мозга.

Лечение. Очень важно назначить полноценное кормление, пища должна быть жидкой и полужидкой, не раздражающей слизистую оболочку ротовой полости, дают фарш, сырую печень, витамины комплекса В, фолиевую и никотиновую кислоты. Положительно на кроветворную систему влияет применение анаболиков и глюкокортикоидов. Периодически проводят введение изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы.

Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгеноскопии периодически исследуют кровь. Проводят контроль за радиоактивным облучением.

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия - расстройство со стороны кроветворной системы, развивающееся у щенят на почве неполноценного и неправильного кормления. Принадлежит к группе гипопластических дефицитных анемий. Заболевание чаще встречается у щенят в первые недели после рождения. Данные заболевания характеризуются уменьшением числа эритроцитов и особенно количества гемоглобина. Уменьшение гемоглобина в крови объясняется недостатком в организме железа вследствие малого количества его в пище, недостаточной усвояемостью организмом.

Этиология алиментарной анемии разнообразна. Наряду с недостаточным поступлением железа в организм щенят, возможно нарушение всасываемости его при ахилии. Заболеванию, снижающему резистентность организма, способствует недостаток в рационах сук и щенят протеина, кобальта, цинка, марганца, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. К эндогенной недостаточности железа приводит и нарушение процесса его усвоения при диспепсиях, гастритах и гастроэнтеритах. Анемии вторичного происхождения у щенят бывают чаще, чем первичные.

Симптомы. Больные щенята отстают в росте, понижен аппетит, видимые слизистые оболочки бледные, иногда желтушные, волосяной покров взъерошен. Дыхание напряженное и ускоренное. У щенят замедляется рост, понижается упитанность. В крови снижается число эритроцитов и количество гемоглобина, снижается величина гематокрита. Наблюдается гипопластическая анемия.

В мазках крови обнаруживают эритроциты, различные по величине (анизоцитоз), по форме (пойкилоцитоз). В лейкограмме устанавливают лимфоцитоз и почти, как правило, моноцитопению.

Диагноз обосновывается обстоятельным анализом анамнестических данных и результатов клинических исследований.

Критерием принадлежности наблюдаемой анемии к группе алиментарных является то обстоятельство, что после назначения диетических и лечебных процедур наступает выздоровление больных щенков.

Лечение. Рекомендуется материнское молоко без ограничения. Основными лекарственными средствами при железодефицитной анемии является назначение препаратов железа и микроэлементов (кобальта, цинка, меди, марганца), а также витаминов группы В. Из препаратов железа применяют ферродекс, ферроглюкин, урсофферран*100 и другие. Их вводят щенкам внутримышечно раз в сутки в дозе 100-150 мг железа на введение.

Положительные результаты дает применение микроанемина, в состав которого, кроме железодекстрана, входят кобальт и медь. Щенятам препарат вводят в дозе 1-2 мг, при необходимости инъекции повторяют через 10-15 дней. При отсутствии этих препаратов вводят витамин В₁₂ , гематоген, препараты печени (камполон, антианемин), цитратную кровь собак в дозе 1-2 мл на щенка, всего 2-3 инъекции через день. При ахилии и пониженной кислотности - 2% -ный раствор соляной кислоты с пепсином. С целью устранения невроза назначают валериану и бромистые препараты.

Профилактика. Основные мероприятия направляют на предупреждение рождения щенят-гипотрофиков. Для этого создают нормальные условия для сук и внутриутробного развития животных; в рационе должно быть достаточное количество полноценного белка, минеральных веществ и особенно витаминов из группы В.

Список использованной литературы

1. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

2. Коробов А.А. Справочник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург: Лань, 2001. - 384с.

3. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.

4. А. Ф Кузнецов. Справочник ветеринарного врача. - Москва: "Лань", 2002. 896с

5. Федюк В.И. Справочник по болезням собак и кошек/ Серия "Ветеринария и животноводство". Ростов н/Дону: "Феникс", 2000. - 352 с.

6. Шарабин И. Г Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - Москва: "Агропромиздат", 1986. - 476с.

Анемия возникает во все периоды жизни животных не только при различных заболеваниях , но и при некоторых физиологических состояниях например при беременности, в период усиленного роста, лактации. Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером кормления, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических заболеваний.

Содержание

1 Введение.
2 Определение и понятие анемия
3 Классификация анемий.
4 Храническая и острая постгеморрагическая анемия у собак и кошек.
5 Гемолитическая анемия у собак и кошек.
6 Посттрансфузионная гемолитическая анемия.
7 Дефицитные анемии собак и кошек.
8 Железодефицитная анемия собак и кошек.
9 Апластическая анемия у кошек и собак.
10 Смешанные анемии.
11 Список используемой литературы.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Анемия у собак и кошек. реферат..doc

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ имени К.И.СКРЯБИНА

Кафедра болезни мелких домашних животных.

РЕФЕРАТ

на тему:

студентка 5 курса

Вечернего отделения ФВМ

2 группы

МОСКВА

2011г.

Введение.
Определение и понятие анемия
Классификация анемий.
Храническая и острая постгеморрагическая анемия у собак и кошек.
Гемолитическая анемия у собак и кошек.
Посттрансфузионная гемолитическая анемия.
Дефицитные анемии собак и кошек.
Железодефицитная анемия собак и кошек.
Апластическая анемия у кошек и собак.
Смешанные анемии.
Список используемой литературы.

Кровь как система гомеостаза, является одной из форм соединительной ткани. Поддерживая относительное постоянство своего состояния, она осуществляет постоянство внутренней среды, функциональное единство всех частей организма. В результате усиления отрицательного влияния факторов внешней среды в первую очередь страдает наиболее лабильная кровеносная система. Кровь состоит из плазмы 55-65% и форменных элементов. Плазма содержит 9% сухих веществ, что обеспечивает оптимальную вязкость крови, поддержание онкотического и осмотического давления, обеспечивает транспортировку биологически активных веществ, функционирование факторов неспецифического и специфического иммунитета и т.д. Форменные элементы крови представлены тремя группами клеток: эритроциты – наиболее массивная составная часть крови; лейкоциты и тромбоциты.

Функция эритроцитов – газообмен. Благодаря эритроцитам кровь осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и органам и углекислого газа в обратном направлении. Эритроциты содержат кровяной пигмент гемоглобин, роль которого и заключается в переносе кислорода к органам и тканям. Вне эритроцитов, в плазме крови, гемоглобин практически не обнаруживается. В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоединяя молекулу кислорода – оксигемоглобин в легочных капиллярах, то отдавая ее и присоединяя молекулу воды – редуцированный гемоглобин.

Определение и понятие анемия.

Анемия относится к болезням систем крови. Анемия или малокровье – патологическое состояние, характеризующееся снижением гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном снижении эритроцитов и изменении их качества. Анемии могут быть первичными (наследственными) и вторичными.

Большинство анемий вторичны и обычно представляют собой проявления основного заболевания. Большое разнообразие факторов лежащих в основе развития анемии, что усложняет их дифференциальную диагностику и требует наличие умения и специфического навыка в распознавании причин анемии.

По этиологии:
1. постгеморрагическая
2. инфекционные
3. токсические
4. наследственные
5. алиментарные
2.По цветовому показателю:

2.1 гипохромная ЦП 1,0 (это В12 – и фоливодефицитная (В9) анемия.)

2.3 нормохромная анемия при ЦП в пределах 0,9 – 1,0 (это могут быть гипо- и апластические анемии.)

3. По типу кроветворения анемии подразделяются на:

3.1 гипо- и арегенераторные – связанные с резким угнетением эритропоэза. Например воздействие на собаку или кошку ионизирующего излучения.

3.2 дизэритропоэтические – это не эффективный эритропоэз или гемабластос, т.е эритроциты гибнут не созревая.

3.3 регенераторный – в крови появляются не зрелые эритроциты, свидетельствующие о высокой деятельности эритропоэза.

4. По степени тяжести и значению гематокрита:

Гематокрит – объем эритроцитов в цельной крови, дает представление о соотношении между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови будь-то собаки или кошки.

4.1 легкая анемия 30-36 %

4.2 средняя анемия 21-29%

4.3 тяжелая анемия – менее 20%

5. По размеру эритроцитов:

5.1 микроцитарные – характеризуются гипохромией и снижением ЦП.

5.2 макроцитарные – гиперхромия и повышение ЦП.

5.3 нормоцитарные – нормальный размер и окраска эритроцитов ЦП 0,9-1,0.

6. По патогенетическим механизмам анемии бывают:

Постгеморрагическая анемия у собак и кошек.

Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.

Острая постгеморрагическая анемия:

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массовых кровотечений после травм, это могут быть укушенные раны у собак и кошек, а также при хирургических операциях, при желудочно-кишечных кровотечениях, реже при маточных и легочных кровотечениях, а также при повышении проницаемости капилляров по разным причинам.

Смертельно опасна потеря крови, составляющая 3 и более процента живой массы животного. Наиболее чувствительны к потери крови собаки.

Патогенез. Острая постгеморрагическая анемия обусловлена гиповолемией, которая вызывает острую сосудистую недостаточность: падением кровяного давления и, как следствие этого коллапс. Для восстановления нормального кровяного давления и нормализации работы сердца происходит рефлекторное сужение сосудов. В этот период показатели эритроцитов, гемоглобина в периферической крови не снижаются, поскольку соотношение плазмы и форменных элементов крови не меняется. Через 4-12 часов, для восстановления потерянного объема крови в кровяное русло поступает кровяная интерстициальная жидкость, общий объём крови и кровяное давление нормализуется. Из депо в кровоток выходят эритроциты, но соотношение между плазмой и форменными элементами меняется и тогда наблюдается снижение эритроцитов, гемоглобина и гематокрита периферической крови. С появлением гиповолемией развивается и гипоксия. Гипоксия вызывает повышенную выработку эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек, что усиливает эритропоэз.

Клинически. ОПА характеризуется явлениями коллапса: резкая слабость, рвота, угнетение, частый нитевидный пульс, спавшиеся вены, холодный пот, бледность и циааноз кожи и слизистых, падение кровяного давления, снижение температуры тела, судороги. К клиническим признакам добавляется симптоматика в зависимости от вида и места кровотечения (дегтевидный кал при кишечном кровотечении и др.)

Картина крови. Как было сказано выше, картина крови меняется через несколько часов от начала кровотечения. Цветовой показатель крови может оставаться в норме или не значительно снижен. Через 72 часа в переферическую кровь попадают ретикулоциты, полихроматофилы, анизоциты.

Количество тромбоцитов в первые часы снижается за счет механической потери и на образование тромбов. Затем, в течении 2-4 дней наблюдается сильный тромбоцитоз, могут встречаются гигантские формы тромбоцитов, у кошек это не свидетельствует патологии. Происходит значительное увеличение лейкоцитов. Развивается сильная нейтрафилия со сдвигом нейтрафильного ядра влево.

При повторяющихся кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может переходить в хроническую.

Хроническая постгеморрагическая анемия:

Этиология. Может возникать при небольших, но часто повторяющимся кровопотерях, которые могут быть обусловлены язвами в желудке и кишечнике, паразитами, опухолями ЖКТ, у самок при опухолях в полового аппарата, мочекаменной болезнью, недостатком в организме витаминов К и С. Потери крови могут наблюдаться у животных при укусах блох, которые выделяют с слюной вещества препятствующие свертыванию крови и вызывающие аллергические реакции. Укусы блох особенно опасны с точки зрения кровопотери для котят, щенков и собак мелких пород.

Клиническая картина может быть выражена не значительно, бледность слизистых, вялость, быстрая утомляемость, функциональные эндокардиальные шумы, отеки конечностей и др.

Для постановки диагноза необходимо проводить лабораторные исследования кала и мочи на наличие скрытой крови.

Картина крови: при частых не больших, но повторяющихся кровотечениях истощаются запасы железа в организме животного, и картина крови становится схожей с железодефицитной анемией. Цветовой показатель становится ниже 0,8, т.е эритроциты становятся гипохромные. Наблюдается лейкопения и незначительный лейкоцитоз. В костном мозге идет активный эритропоэз и наблюдается регенеративный характер сдвига.

Гемолитическая (ГА) – анемия, возникшая в результате повышенного кроверазрушения (укорочения продолжительности жизни эритроцитов). В среднем эритроцит живет 120 суток.

Этиология ГА многообразна. Она связана с действием гемолизинов, с наследственным факторами и с иммунными процессами.

Клиническая картина: лихорадка субфебрильная, либо высокая, в зависимости от степени гемолиза. Сердечная слабость, отдышка, угнетение, увеличение печени, гемолитическая желтуха, увеличение селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно окрашен и содержит много серкобилина. Моча темная, с бурым оттенком, содержит гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин в повышенном количестве, часто наблюдается гематурия.

При гемолитической анемии билирубинемия обычно возникает за счет свободного билирубина, а при поражении печени могут появляются и признаки интоксикации солями желчных кислот. Тогда в крови и моче появляется примой билирубин. Свободный же билирубин не растворим в воде, поэтому не выводится почками.

В крови резко снижается количество эритроцитов и несколько слабее – гемоглобина, СОЭ ускорена. Анемия регенеративная нормоцитарная нормохромная. С 4-5 дня приобретает гипохромный характер. Возможно обнаружить паразитов в эритроцитах, арии иммунном гемолизе часто наблюдают агглютинацию и фагоцитоз эритроцитов, сфероцитов.

При сильном гемолизе может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильного ядра влево, тромбоцитоз.

Гемолитические анемии подразделяют на:
1. Гемолитическая анемия обусловленная действием гемолизинов.
2. Наследственные гемолитические анемии.
3. Иммунные гемолитические анемии:
б) гептеновые, вызванные фиксацией на эритроцитах чужеродных Аг (лекарств, вирусов и т.д.)

в) изоиммунные , связанные с попаданием в организм новорожденного антител матери, направленных против его эритроцитов.

Посттрансфузионная гемолитическая анемия.

Этиология. Посттрансфузионная гемолитическая анемия вызвана введением несовместимой крови или различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. Гемолитический шок может развиться при переливании старой крови, при переливании гипотонических растворов внутривенно. Большей частью проявления несовместимости появляются, через 1 час после переливания. У собак выявлено 7, а по другим данным 24 группы крови, а у кошек 3.

Относительная простота систем групп крови у собак и низкая частота естественно- возникающих изоантител, позволили ветеринарным врачам почти игнорировать несовместимость групп крови у больных, особенно при первой трансфузии. У кошек ситуация совсем другая, и неблагоприятные реакции могут возникать даже при первой трансфузии. У собак, как правило, встественно-возникающие Ат являются очень редкими и, если они присутствуют в сыворотке, то в низких титрах или вступают в реакцию при температурах, отличных от температуры тела. Наличие таких Ат не следует путать с приобретенными Ат к группам крови. Первые не связаны с каким-либо проявлением иммуностимуляции, в то время как при других имеется мощная иммунная реакция, вызванная, переливанием несовместимой крови. Именно из-за этого крайне редко встречается неблагоприятная реакция при первой трансфузии у собак.

Иммуногематологическая особенность у кошек. Главная группа крови у кошек обозначается как АВ и состоит из трех типов крови. Группа крови А представлена в основном в популяциях домашних коротко- и жесткошерстных кошек. Эти кошки очень редко имеют в своей сыворотки высокий уровень естественно-возникающиа Ат. Напротив кошки с группой крови В встречаются редко, зато очень часто имеют в сыворотке высокий уровень ев. Ат к А-антигену. Заметные различия в частоте этих групп крови могут возникать в популяциях породистых кошек, где на распределение групп повлияли методы селективного разведения пород. Кроме того, не совместимые трансфузии могут вызвать острую реакцию, особенно тяжелую, если эритроциты группы крови А вводятся кошкам группы крови В даже в первый раз. Несовместимые трансфузии у кошек могут вызвать острые ревкции, по этому необходимо выполнять тесты на совместимость и делать перекрестные пробы на совместимость.

Картина крови. Острая иммунная реакция на трансфузию приводит к гемоглобинемии, гемоглобинурии, лейкоцитозу со сдвигом влево и эритрофагоцитозу.

Дефицитные анемии у собак и кошек.

Дефицитные, то есть вызванные недостатком необходимых для кроветворения веществ. Для нормального кроветворения необходимо не только железо, но и медь, кобальт, витамины группы В (цианокобаламин, фолиевая кислота, пиридоксин), белки. Медь тоже входит в состав гемоглобина, она необходима для его синтеза и созревания эритроцитов. Недостаток меди может вызвать дефицит железа в организме и анемию. Метаболизм меди очень тесно связан с метаболизмом железа. Кобальт входит в состав витамина В12, у жвачных и лошадей этот синтез происходит за счет кишечной микрофлоры, у собак и кошек этот синтез ограничен. Анемия может также возникать и при избытке некоторых микро элементов, например при избытке меди, возникает конкуренция между медью и железом за участки всасывания в стенках кишечника. Синтез гемоглобина подавляется избытком марганца. Дефицитные анемии возникают и как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, в результате нарушения усвояемости.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

-Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Статья достаточно актуальна, так как заболевания крови разного рода всегда будут преследовать любые патологии организма и иметь важное диагностическое значения для медицины и ветеринарии. У животных очень часто наблюдаются у поросят в первые дни жизни 27.

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточным содержанием в организме железа, проявляющийся в нарушении газового обмена и возникновению тканевой гипоксии. Дефицит железа приводит к снижению образования белка гемоглобина, который в свою очередь входит в состав эритроцитов. При снижении гемоглобина ухудшается транспорт кислорода, после чего появляются первые клинические признаки. Появляются головокружение, обмороки, сонливость, снижение умственной работоспособности, снижение выносливости, общая слабость, отдышка и бледность слизистых оболочек, хроническая сердечная недостаточность, сухость кожи, ухудшение качества шерстного покрова,

Диагноз железодефицитная анемия, ставят на основании лабораторных исследований. А именно:

Исследование клинического анализа крови

Показатели сывороточного железа

Общая железосвязывающая способность сыворотки

Анализ плазмы на ферритин

Поступление кислорода к клеткам на прямую зависит от уровня железа. Протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантное действие, уровень иммунной и функционирование нервной систем, так же очень во многом зависят от уровня железа.

Для возникновения железодефицитной анемии могут стать разные причины. Основная причина это хроническая или скрытая потеря крови (язвы, паразитарные заболевания, желудочно-кишечные кровотечения, воздействие токсинов, различные заболевания крови и др.).

Так же такого рода анемия может возникнуть в результате нарушение процесса усвоения железа в ЖКТ (вегетарианские диеты, диеты с ограничением потребления железосодержащих продуктов, кишечные инфекции и послеоперационный период после хирургического вмешательства в ЖКТ). Так же содержание железа может уменьшаться при заболеваниях печени.

Лечение железодефицитной анемии сводиться к коррекции питания и назначению специальной диеты с продуктами с хорошим содержанием железа. Так же назначают железосодержащие препараты, так называемая заместительная терапия ферропрепаратами. Эти препараты назначают для ежедневного приема в течение 1-2 месяцев. Назначение только диеты и препаратов не является правильным, так как в первую очередь для того чтобы предотвратить рецидив, нужно устранить причину, вызвавшую анемию. По этому, так же назначают план лечения патологий (воспаления, инфекции, интоксикация, паразитарные заболевания и др.). После лечения заболевания, которое вызвало железодефицитную анемию, назначаются диета и железосодержащие препараты. При осложненной анемии могут прибегнуть к гемотрансфузионной терапии.

Для адекватного лечения заболеваний важно понимать, что анемия может быть не только самостоятельным заболеванием, но и симптомом более сложного заболевания. Ветеринарные врачи, как и медики, должны понимать это и учитывать при постановке диагноза.

Список литературы

1. Биохимические и некоторые иммунологические показатели крови у собак, при лечении инфицированных ран сорбентами природного происхождения/В. А. Ермолаев, Е. М. Марьин, C. Н. Хохлова, О. Н. Марьина//Известия Оренбургского ГАУ. 2009. -№4.-С. 174-177.

2. Биохимический профиль крови у коров с язвенными процессами в области копытец / В.К. Якоб, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, В.А. Ермолаев // В сборнике: Молодежь и наука XXI века. Материалы IV Международной научно-практической конференции. 2014. С. 152-161.

3. Клинический ветеринарный лексикон/ В.Н. Байматов, В.М. Мешков, А.П. Жуков, В.А. Ермолаев. – М.: КолосС, 2009. - 327 с.

4. Взаимосвязь между гемостазиологическими показателями при асептических и гной-ных ранах у крупного рогатого скота / В.А.Ермолаев, В.И. Ермолаева //В сборнике: Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности сельскохо-зяйственных животных. материалы международной научной конференции, посвященной 70-летию профессора С.А. Лапшина. Министерство общего и профессионального образования Российской Федерации, Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева; ответственный редактор С.А. Лапшин. 1998. С. 112-114.

5. Влияние гидрофильных мазей на гемостазиологические показатели плазмы крови у телят с гнойными ранами / П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев // В сборнике: Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения. Материалы V Международной научно-практической конференции. Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия; Главный редактор А.В. Дозоров; ответственные редакторы: В.А. Исайчев, И.И. Богданов. 2013. С. 104-107.

6. Влияние пептидных биорегуляторов на местный иммунитет при бронхопневмонии / С.И. Лютинский, О.В. Крячко, В.Х. Хавинсон, А.Л. Кожемякин //Ветеринария. 1993. № 1. С. 44-46.

7. Влияние тимогена на иммунную систему поросят при неспецифической брон-хопневмонии / С.И. Лютинский, О.В. Крячко, В.Х. Хавинсон, С.В. Серый // Ветеринария. 1991. № 9. С. 30-32.

8. Динамика биохимических показателей крови при лечении гнойных кожно-мышечных ран у телят/И.С. Раксина, В.А.Ермолаев//Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии.2012. № 1. С. 95.

10. Динамика показателей белкового обмена крови у коров, больных гнойным пододер-матитом / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, О.Н. Марьина, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 3 (23). С. 86-89.

11. Динамика показателей клинического анализа крови у ортопедически больных коров /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 10 (144). С. 116-122.

12. Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты гнойной хирургической патологии крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии: Мат. междунар. научно-методической конф. ВГАУ. -Воронеж, 1997. –С. 67-68.

13. Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, А.З.Мухитов. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2015. – 102 с.

14. Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, А.В. Сапожников, П.М. Ляшенко, А.З. Мухитов, А.В. Киреев. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2016. – 135 с.

16. Заживление инфицированных кожно-мышечных ран у собак под воздействием све-тодиодного излучения красного диапазона / А.В. Сапожников, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко // В сборнике: Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения. Материалы V Международной научно-практической конференции. Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия; Главный редактор А.В. Дозоров; ответственные редакторы: В.А. Исайчев, И.И. Богданов. 2013. С. 137-142.

17. Исследование клинических и гематологических показателей у коров с язвенными дефектами в области копытец / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, В.К. Якоб, О.Н. Марьина // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 4 (24). С. 72-76.

18. Коррекция системы гемостаза при болезнях пальцев у крупного рогатого скота/ П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 6 (44). С. 80-81.

19. Крячко О.В. Применение пептидных биорегуляторов при бронхопневмонии поросят / О.В. Крячко // Ветеринария. 2003. № 11. С. 45-49.

20. Крячко О.В. Влияние ронколейкина на гематологические показатели у лошадей при дерматите / О.В. Крячко, О.В. Романова // Ветеринария. 2007. № 6. С. 45-48.

21. Крячко О.В. Иммунобиологические и структурно-функциональные аспекты патоге-неза неспецифической бронхопневмонии поросят: диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук / О.В. Крячко . –СПб.: Cанкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины, 1999.- 369 с.

22. Крячко О.В. Иммунобиологические и структурно-функциональные аспекты патоге-неза неспецифической бронхопневмонии поросят: автореферат … дис. док. вет. наук/О.В.Крячко.- СПб., 1999. — 35 с.

23. Крячко О.В. Использование пептидных биорегуляторов для коррекции иммунодефи-цита у поросят при бронхопневмонии / О.В. Крячко// Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук / Санкт-Петербург, 1992.

24. Крячко О.В. Использование пептидных биорегуляторов для коррекции иммунодефи-цита у поросят при бронхопневмонии: автореферат дис. … канд. вет. наук/О.В. Крячко.- СПб., 1992.- 17с.

25. Крячко О.В. Нагрузочные тесты как показатель перспективности назначения имму-номодуляторов при бронхопневмонии поросят / О.В. Крячко// Ветеринария. 1999. № 3. С. 36-37.

26. Крячко О.В. Применение тимогена для терапии неспецифической бронхопневмонии поросят: Рекомендации/ О.В. Крячко, С.И. Лютинский. СПб., Великие Луки: СПбГАВМ –ВГСХА.- 2002. - 18с.

27. Крячко О.В. Ронколейкин в качестве средства монотерапии при хронических об-структивных болезнях легких у лошадей / О.В. Крячко, О.В. Романова, Е.А. Шевченко // Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные. 2005. № 4. С. 22-23.

28. Крячко О.В. Системный анализ иммунобиологических показателей у поросят при острой неспецифической бронхопневмонии / О.В. Крячко, С.И.Лютинский, В.В. Томсон, С.М. Сулейманов. Великие Луки – СПб.-Воронеж, 1999.- 27 с.

29. Ляшенко, П.М. Влияние гидрофильных мазей на гемостазиологические показатели плазмы крови у телят с гнойными ранами/П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев//Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения Материалы V Международной научно-практической конференции. – Ульяновск: УГСХА им. П.А. Столыпина, 2013. -С. 104-107.

30. Методы исследования системы гемостаза в ветеринарии : Методические рекоменда-ции / В.А.Ермолаев, Б.С.Семенов, С.И. Лютинский. – Ульяновск: Ульяновская госу-дарственная сельскохозяйственная академия, 1998. – 73 с.

31. Минеральный обмен крови у коров, больных гнойным пододерматитом / Е.М. Марь-ин, В.А. Ермолаев, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохо-зяйственной академии. 2016. № 1 (33). С. 111-114.

34. Регенерационные и дисрегенерационные процессы при лечении пододерматитов у коров / В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 12 (146). С. 120-130.

36. Состояние системы гемостаза, распространенность, этиология и некоторые иммуно-биохимические показатели крови у коров симментальской породы с болезнями копытец/ Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, О.Н. Марьина// Научный вестник Технологического института - филиала ФГБОУ ВПО Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина. 2013. № 12. С. 267-273.

Читайте также: