Анемия и лейкозы реферат

Обновлено: 05.07.2024

По статистическим данным разных стран на злокачественные опухолевые заболевания кроветворной системы (гемобластозы) приходится около 50?% всех случаев смерти в возрасте до 30 лет. Стоит отметить, что лейкозы чаще всего встречаются у детей (3–4 лет) и у пожилых (60–69 лет) людей. С учетом потери трудоспособности гемобластозы занимают обычно третье место среди новообразований после рака желудка и легких. Современная медицина не знает точной причины возникновения лейкозов, но принято считать, что это полиэтиологическое заболевание. Ученые полагают, что достаточно того, чтобы одна единственная кроветворная клетка мутировала в раковую, начала быстро делиться и дала начало клону опухолевых клеток. Постепенно лейкозные клетки занимают место нормальных и развивается лейкоз. Однако в последнее десятилетие замедлился рост частоты заболеваний лейкозом. Диагностика лейкозов проводится на основании общего и биохимического анализов крови, исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия). Лечение осуществляется строго индивидуально с помощью современных, постоянно совершенствуемых программ-протоколов полихимиотерапии, которые соответствуют международным стандартам и предусматривают вариант лейкоза.

1. Онкология : учебник / под общей ред. С.Б. Петерсона. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 288 с.

2. Патология: Учебник. в 2 т. / Под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т.2. – 640 с.

3. Зуховицкая Е.В., Фиясь А.Т. Острые лимфобластные лейкозы // Журнал Гродненского государственного медицинского университета – 2015. – №3. – С. 12–17.

4. Черешнев В.А., Шилов Ю.И., Черешнева М.В., Самоделкин Е.И., Гаврилова Т.В., Гусев Е.Ю., Гуляева И.Л. Экспериментальные модели в патологии: учебник. – Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. – 267 с.

5. Гуляева И.Л., Асташина Н.Б., Холмогорова О.П. Особенности стоматологического статуса у пациентов с диагнозом хронический лимфолейкоз // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4–2. – С. 217–220.

7. Холмогорова О.П., Гуляева И.Л., Асташина Н.Б. Стоматологический статус пациентов с хроническим лейкозом // Международный студенческий научный вестник. – 2017. – № 4–9. – С. 1304–1307.

8. Nicola G?kbuget. Summary of Selected Abstracts. Acute lymphoblastic leukemia. Clinical Results from Oral Presentations – 2013. – №9. – P. 11–12.

9. Болезни крови в амбулаторной практике: руководство / И.Л. Давыдкин, И.В. Куртов, Р.К. Хайретдинов [и др.]. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 184 с.

Кровь – главное связующее звено всего организма человека. Она состоит из плазмы и форменных элементов. Благодаря её форменным элементам осуществляются важнейшие процессы в организме. К ним относят эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Эритроциты представляют собой двояковогнутые диски диаметром 7–9 мкм. Их основная функция – перенос кислорода к тканям, которая осуществляется за счет гемоглобина, и обеспечение тем самым органов железом. Тромбоциты – плоские, бесцветные кровяные пластинки размером 2–4 мкм. Они принимают участие в формировании первичных тромбов, закрывая просвет перфорированного сосуда (сосудисто- тромбоцитарный гемостаз). Лейкоциты – белые кровяные клетки, которые обеспечивают специфическую и неспецифическую защиту организма от внешних и внутренних факторов окружающей среды. Все виды лейкоцитов способны проникать через клеточную стенку капилляров в межклеточное пространство, где они поглощают чужеродные частицы.

Образование форменных элементов происходит в костном мозге. Вследствие различных патологий и дегенеративных изменений костного мозга нарушается процесс кроветворения. Происходит угнетение образования, развития и созревания клеток крови всех ростков. Нарушение образования клеток приводит к частичной или полной ее дисфункции. Это является следствием не только патологий, но и сопутствующих основному заболеванию осложнений.

Лейкоз – это опухоль, исходящая из кроветворных клеток костного мозга, в основе развития которой лежит неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов их пролиферации над дифференцировкой и образованием очагов патологического кроветворения в органах и тканях, в норме не участвующих в гемопоэзе. При этом резко страдает функция костного мозга. Патологический процесс начинается на уровне стволовых или частично детерминированных клеток – предшественников [1, 2].

1. По течению (определяемому способностью кроветворных клеток к дифференцировке и опухолевой прогрессии) лейкозы делят на острые и хронические.

Однако стоит отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический не может стать острым (его развитие может перейти в стадию бластного криза).

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лейкоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лейкозы – большая группа заболеваний кроветворной системы. Кроветворение (гемопоэз) – это многоэтапный процесс образования форменных элементов крови в специализированных органах кроветворения. К форменным элементам крови относятся лейкоциты (белые кровяные тельца), которые участвуют во врожденном и приобретенном иммунитете, эритроциты (красные кровяные тельца), которые осуществляют транспорт кислорода и углекислого газа, и тромбоциты, обеспечивающие свертываемость крови.

Главный орган, где располагаются полипотентные стволовые клетки, - костный мозг, который как раз и поражается при лейкозах.

В результате повреждения (мутации) в генетическом материале полипотентной стволовой клетки-предшественницы нарушается процесс созревания клеток. При остром лейкозе возникает большое количество незрелых (бластных) клеток, из которых образуется опухоль, разрастается в костном мозге, замещает нормальные ростки кроветворения и имеет тенденцию к метастазированию – распространению с током крови или лимфы в здоровые органы. При хронических лейкозах заболевание течет годами, происходит частичная задержка созревания клеток и опухоль образуется из созревающих и зрелых клеток.

Причины возникновения лейкозов

К факторам риска развития лейкоза относятся:

ионизирующая радиация: лучевая терапия по поводу других опухолей, облучение на рабочем месте, ультрафиолетовое излучение;
воздействие на организм химических канцерогенных веществ;
некоторые вирусы: HTLV (Т-лимфотропный вирус человека);
бытовые факторы: добавки в пищевые продукты, курение, плохая экологическая обстановка;
наследственная предрасположенность к раковым заболеваниям.

Лейкозы подразделяют на острые и хронические, а по типу поражения ростка кроветворения - на лимфоидные и миелоидные. Острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический не может стать острым (но его развитие может перейти в стадию бластного криза).

В зависимости от преобладания тех или иных опухолевых клеток выделяют бластные, цитарные и недифференцированные лейкозы.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) диагностируется у лиц любого возраста, начиная с младенческого и заканчивая пожилым, однако пик заболеваемости приходятся на детский возраст (60% пациентов с ОЛЛ моложе 20 лет). Острый лимфобластный лейкоз – самая распространенная опухоль кроветворной ткани у детей, которая составляет 30% всех злокачественных опухолей детского возраста. Заболеваемость ОЛЛ у пациентов пожилого возраста неуклонно возрастает: так, ежегодная частота ОЛЛ увеличивается с 0,39 случая на 100 тыс. населения в возрасте 35–39 лет, до 2,1 случая на 100 тыс. населения в возрасте ≥85 лет. Кроме того, приблизительно 30% ОЛЛ диагностируются в возрасте ≥60 лет.

Острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) страдает в среднем 3-5 человек на 100 тыс. населения в год. Заболеваемость резко возрастает в возрасте старше 60 лет и составляет 12–13 случаев на 100 тыс. населения у лиц в возрасте старше 80 лет.

Хронический лимфобластный лейкоз (ХЛЛ) – самый частый вид лейкозов у взрослых, в то время как у детей этот вид опухоли не регистрируется. В европейских странах его частота составляет 4 случая на 100 тыс. населения в год и непосредственно связана с возрастом. У лиц старше 80 лет она составляет более 30 случаев на 100 тыс. в год.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – редкое заболевание: 0,7 на 100 тыс. взрослого населения, пик заболеваемости приходится на 50-59 лет, однако до 33% больных ОМЛ - люди моложе 40 лет.

Симптомы лейкозов

Острый лейкоз в большинстве случаев дебютирует резко - внезапно повышается температура, появляются озноб, боль в горле, в суставах, отмечается резко выраженная слабость. Реже острый лейкоз может проявиться кровотечением. Иногда острый лейкоз начинается с постепенного ухудшения состояния больного, появления невыраженной боли в суставах и костях, кровоточивости. В единичных случаях возможно бессимптомное начало заболевания. У многих больных увеличиваются лимфоузлы и селезенка.

При хроническом лейкозе на начальной стадии, которая длится от года до трех лет, пациенты могут ни на что не жаловаться. Иногда беспокоят слабость, потливость, частые простудные заболевания, могут отмечаться тупые, ноющие боли в костях.

При подавлении эритроидного ростка, дающего красные кровяные тельца, возникает анемия и гемическая гипоксия (снижение количества кислорода в крови). При этом пациенты отмечают слабость, утомляемость, бледность кожных покровов.

При поражении мегакариоцитарного ростка падает количество тромбоцитов, поэтому возникает кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, пищеварительного тракта, образуются синяки, кровоизлияния в различные органы. При прогрессировании лейкоза могут развиваться массивные кровотечения в результате ДВС синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

В результате недостатка лейкоцитов и снижения иммунитета развиваются инфекционные осложнения различной степени тяжести, что чаще всего проявляется лихорадкой.

Могут возникать язвенно-некротическая ангина, перитонзиллярные абсцессы, некротический гингивит, стоматит, пиодермия, параректальные абсцессы, пневмония, пиелонефрит. Существует значимый риск тяжелого течения инфекционных осложнений вплоть до развития сепсиса.

С током крови и лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушают их структуру и функцию - наиболее подвержены метастатическим процессам печень, селезенка, лимфатические узлы, но метастазы могут поражать и кожу, и мозговые оболочки, и почки, и легкие.

Основные причины летальности у пациентов с лейкозом связаны с тем, что осложнения могут спровоцировать развитие сепсиса, полиорганную недостаточность, кровоизлияния в различные органы. Острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течение нескольких недель или месяцев.

Диагностика лейкозов

Диагностика лейкозов основывается на оценке морфологических особенностей клеток костного мозга и периферической крови. Поэтому всем пациентам с подозрением на лейкоз назначают общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением числа тромбоцитов.

Клинический анализ крови – одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови с подсчетом процентного содержания разновидностей лейкоцитов (определение общего количества лейкоцитов и процентного соотношения основных субпопуляций лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов) и определение скорости оседания эритроцитов.

Для определения объема опухолевого поражения, вероятности развития синдрома лизиса опухоли рекомендовано выполнение общетерапевтического биохимического анализа крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, ЛДГ, магний, натрий, калий, кальций.

Определение уровня АЛТ в сыворотке крови применяют преимущественно в диагностике и контроле течения болезней печени, а также в комплексных биохимических исследованиях.

Определение уровня АСТ в сыворотке крови используют преимущественно в диагностике и контроле течения болезней печени, а также в комплексных биохимических исследованиях.

Определение уровня билирубина в сыворотке крови используют для выявления поражений печени различного происхождения, закупорки желчных путей, гемолитической анемии, желтухи новорожденных.

Глюкоза – основной источник энергии для метаболических процессов в организме человека, является обязательным компонентом большинства внутриклеточных структур, участвует в синтезе нуклеиновых кислот (рибоза, дезоксирибоза), образует соединения с белками (гликопротеиды, протеогликаны) и липидами (гликолипиды).

Мочевина – конечный продукт расщепления белковых молекул, выводимый из организма почками. Определение уровня мочевины в сыворотке крови используют для оценки выделительной функции почек и контроля эффективности лечения пациентов с почечными заболеваниями.

Креатинин – продукт метаболизма мышечных клеток, удаляется из крови почками. Тест используют в качестве маркера функции почек для диагностики и мониторинга острых и хронических болезней почек, а также в скрининговых обследованиях.

Общий белок выступает показателем белкового обмена, отражающим содержание всех фракций белков в сыворотке крови. Тест используется в комплексных биохимических обследованиях пациентов при различных заболеваниях.

Лактатдегидрогеназа – гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращений глюкозы. Тест используют в диагностике различных заболеваний (сердца, печени, мышц, почек, легких, системы крови).

Магний – один из основных катионов организма. Исследование магния в сыворотке крови в комплексе с другими электролитами используют для выявления нарушений электролитного баланса.

Определение уровня калия, натрия и хлора в сыворотке крови используется для скрининга электролитов и исследования кислотно-щелочного дисбаланса.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме.

Для определения вероятности развития тяжелых коагуляционных нарушений (как геморрагических, так и тромботических) рекомендовано исследование свертывающей системы крови.

Базовый набор тестов, применяемый для скрининговой оценки состояния свертывающей системы крови.

С целью исключения поражения почек выполняют общий анализ мочи.

Общий анализ мочи – комплексная оценка ряда физических и химических параметров мочи, а также элементов мочевого осадка, нацеленное на выявление патологии почек и мочевыводящих путей.

Диагностику хронического лейкоза проводят с помощью иммунофенотипического исследования лимфоцитов крови (ИФТ) методом проточной цитометрии.

Рекомендовано проведение стернальной пункции (пункции грудины) для получения цитологического препарата костного мозга и цитологическое и цитохимическое исследование мазка с целью уточнения диагноза и определения прогноза.

В ряде случаев показана биопсия опухолевого образования или лимфатического узла (или другого метастатического очага) и патологоанатомическое исследование полученного биопсийного материала.

Кроме того, врач может рекомендовать проведение иммунофенотипирования гемопоэтических клеток-предшественниц в костном мозге, цитогенетическое исследование аспирата костного мозга, молекулярно-генетические исследования мутаций в генах и др.

Из инструментальных методов диагностики проводятся:

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

Сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей, позволяющее диагностировать различные патологии.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Лечение лейкозов

Лечение лейкозов проводится в стационаре. Медикаментозное воздействие на опухоль специальными препаратами, губительно действующими на быстро делящиеся клетки, называется химиотерапией. При лечении острых лейкозов химиотерапию проводят в несколько этапов: индукция ремиссии, консолидация (закрепление) ремиссии, поддерживающая терапия и профилактика нейролейкемии (метастазирования опухолевых лейкозных клеток в головной и спинной мозг).

Период индукции ремиссии - это начальный этап, цель которого максимально уменьшить опухолевую массу и достичь ремиссии. Обычно для этого требуется 1-2 курса химиотерапии. Далее идет консолидация достигнутого эффекта - наиболее агрессивный и высокодозный этап лечения, задачей которого является по возможности еще большее уменьшение числа остающихся после индукции лейкемических клеток. Этот этап также занимает 1-2 курса. За ним следует противорецидивное или поддерживающее лечение. При некоторых вариантах острых лейкозов требуется профилактика или, при необходимости, лечение нейролейкемии.

Для разных видов лейкозов у разных возрастных групп профессиональными сообществами разработаны схемы химиотерапии.

При лечении ХМЛ основными препаратами выбора являются ингибиторы тирозинкиназы, применяемые в непрерывном режиме – ежедневно, длительно, постоянно. Перерывы в приеме могут способствовать снижению эффективности терапии и прогрессированию заболевания. В случае неэффективности терапии может быть проведена трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток или костного мозга.

В терапии ХЛЛ цели и схемы терапии химиотерапии определены возрастом пациента, числом и тяжестью сопутствующих заболеваний. Разработаны протоколы лечения для разных пациентов, в том числе схемы моно- и полихимиотерапии. Для профилактики инфекционных осложнений применяют внутривенное введение иммуноглобулина, рекомендована вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции.

Помимо химиотерапии пациенту может потребоваться трансфузионная терапия: переливание эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, изотонических растворов.

При присоединении инфекций показана антибиотикотерапия. На фоне лечения могут возникать тромботические осложнения, что требует антикоагулянтной терапии. Пациентам высокого риска в связи с вероятностью рецидива лейкоза применяют трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток.

Профилактика лейкозов

Так как причины возникновения лейкозов не установлены, методов специфической профилактики до сих пор не существует.

Однако доказано, что между курением и риском развития острого лейкоза существует дозовая зависимость, которая особенно очевидна для лиц старше 60 лет.

Ряд исследователей предполагают, что около 20% случаев ОМЛ являются следствием курения.

ВАЖНО!

Случай манифестации острого лейкоза в виде аутоиммунной гемолитической анемии

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Актуальность проблемы острый лейкоз представляет собой редкое заболевание - лишь 3% от всех злокачественных опухолей человека, прогрессирующее течение заболевания при отсутствии своевременной диагностики на ранних этапах неизбежно ведущее к смерти больного, диктует необходимость знания диагностики данной патологии врачами любой специальности.

В настоящее время от 10 до 80% больных (в зависимости от возраста, формы заболевания, группы риска) могут рассчитывать на длительную выживаемость и выздоровление.

ОЛ составляет 2-3% злокачественных опухолей человека. Заболеваемость ОЛ в среднем составляет 3-5 случаев на 100 тысяч населения. В 75% случаев заболевание диагностируется у взрослых, в 25%- у детей. Среднее соотношение миелоидных и лимфоидных ОЛ составляет 6:1. у взрослых старше 40 лет 80% составляют миелоидные, у детей 80-90% - лимфоидные формы ОЛ.

Острые лейкозы представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболеваний системы крови, характеризующаяся клональным поражением красного костного мозга морфологически незрелым кроветворными клетками с вытеснением его нормальных элементов и инфильтрацией различных тканей и органов [3,5] .

Аутоиммунные гемолитические анемии (ЛИГА) - группа заболеваний, обусловленных выработкой аутоантител против антигенов эритроцитов В результате происходит ускоренное разрушение эритроцитов, аутосенсибилизированных иммуноглобулинами различных классов и комплементом .

Выделяют острый лимфобластный и нелимфобластный лейкозы.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) и острый миелобластный (или миелоидный) лейкоз (ОМЛ) - это рак кроветворной системы.[2]

Острый лейкоз возникает вследствие мутации клоногенной кроветворной клетки, что приводит к нарушению контроля над клеточным циклом, изменению транскрипции и продукции ряда ключевых белков. В результате бесконтрольной пролиферации в отсутствие дифференцировки происходит накопление патологических клеток. В большинстве случаев конкретная причина острого лейкоза остается неизвестной. К факторам, значительно повышающим риск развития заболевания, относятся генетические нарушения и повышенная хромосомная нестабильность (синдром Дауна, врожденный агранулоцитоз, анемия Фанкони, синдром Вискотта-Олдрича, синдром Кляйефельтера), Т-лимфотропные вирусы, лучевая и химиотерапия, прием лекарственных средств, контакт с органическими растворителями, курение и др. [4,6]

Клинические проявления острого лейкоза обусловлены угнетением нормального кроветворения вследствие лейкемической инфильтрации костного мозга. [3,5]

Классификации острых лейкозов

Различия между ОЛЛ и ОМЛ базируются на морфологических, цитохимических и иммунологических особенностях названных типов лейкозов. Точное определение типа лейкоза имеет первостепенное значение для терапии и прогноза. Как ОЛЛ, так и ОМЛ в свою очередь подразделяются на несколько вариантов согласно FAB- классификации (French-American-British). Так, существуют три варианта ОЛЛ - L1, L2, L3 и семь вариантов ОМЛ:

· М0 - недифференцированный ОМЛ;

· М1 - миелобластный лейкоз без созревания клеток;

· М2 - миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток;

· М3 - промиелоцитарный лейкоз;

· М4 - миеломоноцитарный лейкоз;

· М5 - монобластный лейкоз;

· М7 - мегакариобластный лейкоз.

Классификация ВОЗ (1979 год)

Данная классификация построена на выделении подгрупп заболеваний в зависимости от их клонального происхождения и прогностической значимости.

I. Острые миелоидные лейкозы.

1.ОМЛ с характерными цитогенетическими транслокациями:

- Острый промиелоцитарный лейкоз

- ОМЛ с патологической костномозговой эозинофилией

- ОМЛ с 11q23 (MLL) дефектами

2.ОМЛ с мультилинейной дисплазией:

-С предшествующим миелодиспластическим синдромом или миелодисплазией с миелопролиферацией.

- Без предшествующего миелодиспластического синдрома, но с диспластическими изменениями 50% клеток в двух и более миелоидных линиях.

3.Вторичные ОМЛ и миелодиспластический синдром, связанные с проходимым ранее лечением:

- Алкилирующими препаратами или облучением

- Ингибиторами топоизомеразы II

4.ОМЛ никак более не категоризованные:

- ОМЛ с минимальной дифференцировкой

- ОМЛ без созревания

- ОМЛ с созреванием

- Острый миеломоноцитарный лейкоз

- Острый монобластный/моноцитарный лейкоз

- Острый эритроидный лейкоз

- Острый мегакариобластный лейкоз

- Острый панциелоз с миелофиброзом

II. Острые лимфобластные лейкозы:

- ОЛЛ из предшественников В-клеток

- ОЛЛ из предшественников Т-клеток

- Острый лейкоз Беркита

Распространенность заболевания

ОЛЛ возникает в возрасте 2 - 10 лет (пик в 3 - 4 года), и распространенность заболевания снижается, однако после 40 лет отмечается повторный подъем. ОЛЛ составляет около 85% лейкозов, встречающихся у детей. Но ОМЛ встречается у взрослых, причем частота его увеличивается с возрастом.

Стадии острого лейкоза

1. Первая атака - период между первыми клиническими проявлениями заболевания, постановкой диагноза и достижением первой полной ремиссии. Эта стадия характеризуется увеличением числа бластных клеток в миелограмме 20% и в периферической крови, клиническими проявлениями болезни, связанными с замещением патологическим клоном нормальных ростков кроветворения, инфильтрацией опухолевыми клетками внутренних органов и опухолевой интоксикацией. Картина периферической крови вариабельна. В дебюте заболевания в периферической крови может наблюдаться анемия, тромбоцитопения (редко тромбоцитоз), лейкопения или нейтропения, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до промиелоцитов или бластов, лейкемический провал (наличие зрелых клеток и бластов, с отсутствием промежуточных форм).

2. Клинико-гематологическая ремиссия - бластных клеток в миелограмме ‹ 5% и отсутствуют внекостномозговые очаги поражения. В начале ремиссии в организме больного остается большое количество резидуальных (остаточных) клеток (10 8 -10 10 ), которые не выявляются обычными морфологическими методами исследования, но могут быть идентифицированы с помощью молекулярно-генетических и иммунологических методов. В связи с этим можно выделить стадию минимальной остаточной болезни ОЛ. Постремиссионная терапия ОЛ по сути дела направлена на полную элиминацию остаточных лейкозных клеток. При сохранении ремиссии в течение 5 лет говорят о гематологическом выздоровлении от ОЛ.

3. Рецидив диагностируется при количестве бластов в костном мозге более 20%, имеет место неоднократное обнаружение бластов в крови, выявление внекостномозговых лейкемических очагов. Если рецидив возникает после первой ремиссии, говорят о первом рецидиве и т.п. при неэффективности курсов химиотерапии, развитии полиорганной недостаточности и неуклонной прогрессии опухолевого роста говорят о терминальной стадии ОЛ, подразумевая невозможность достижения ремиссии с помощью существующего на сегодняшний день арсенала методов лечения.

Клиническая симптоматика отдельных форм острого лейкоза

Симптомы ОЛ бывают многообразными из-за этого их можно представить в виде следующих больших синдромов:

* Гиперпластический синдром - синдромом лейкемической пролиферации он обусловлен опухолевым ростом как в костном мозге, так и вне его (метастазирование):

- увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов (периферические, в средостении, брюшной полости) и миндалин;

- поражения кожи (кожные лейкозные инфильтраты - неспецифическая гемодермия или лейкемиды), мозговых оболочек (нейролейкоз или нейролейкемия), почек, миокарда и легких.

* Геморрагический синдром - возникновение от мелкоточечных и мелкопятнистых единичных или редких высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений (носовые, маточные, почечные, желудочно-кишечные и пр.).

* Интоксикационный синдром - снижение массы тела, лихорадка, поты, выраженная слабость.

Описано несколько случаев манифестации аутоиммунной гемолитической анемии на фоне острого миелобластического лейкоза [11]. P . Niscola и соавт. [12] приводят описание случая В-лимфобластного лейкоза, возникшего спустя 9 месяцев после постановки диагноза аутоиммунной гемолитической анемии. D . Deeren наблюдал пациента с В-лимфобластным лейкозом, у которого клиническая картина характеризовалась наличием симптомов аутоиммунной гемолитической анемии, купировавшейся на фоне ремиссии лейкоза [13]. Имеются данные о возникновении аутоиммунной гемолитической анемии у больных острым лимфобластным лейкозом во время проведения поддерживающей терапии или после трансплантации костного мозга. [14]

Хочу отметить, что острые лейкозы без лечения приводят к смертельному исходу в течение недель или месяцев. Но проводя лечение, прогноз, особенно для детей, часто становится благоприятным. При хронических лейкозах больные живут без лечения в течение нескольких месяцев и лет. Хронические лейкозы могут трансформироваться в неподдающиеся лечению острые формы (бластный криз).

Список литературы

1. Цветаева Н В , Колодей С В , Никулина О Ф , Хорошко Н Д Лечение острых форм аутоиммунных гемолитических анемий // Врач, 2003 , №11, с 32-34

3. Клиническая онкогематология: руководство для врачей /Под ред. Проф. М. А. Волковой(2-е изд.). – М.: ОАО Изд-во Медицина, 2007. – 1120 с.

4. Раимжанов, А.Р. Некоторые аспекты диагностики и лечения омурзаматова стрых лейкозов (литературный обзор) / А. Р. Раимжанов, И. А. Цопова, Ш.А. Мурзаматова // вестник КРСУ. – 2015. – Т.15, № 11. – С. 138 -143 .

5. Руководство по гематологии / Под. ред. А. И. Воробьева (4 изд.). – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с.

1. Онкология : учебник / под общей ред. С.Б. Петерсона. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 288 с.

2. Патология: Учебник. в 2 т. / Под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т.2. – 640 с.

8. Nicola G?kbuget. Summary of Selected Abstracts. Acute lymphoblastic leukemia. Clinical Results from Oral Presentations – 2013. – №9. – P. 11–12.

Читайте также: