Анафилаксия у животных реферат

Обновлено: 06.07.2024

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Причины развития анафилактического шока: формы и виды аллергенов

Непосредственной причиной развития шока становится попадание в организм человека сенсибилизированного аллергена, на который крайне остро и бурно реагирует иммунная система. При этом первые симптомы и признаки начинают развиваться в течение периода от 30-90 секунд до 60-90 минут (в зависимости от способа проникновения аллергена).

Аллерген может иметь любую природу, и реакции зависят от генетической предрасположенности организма к анафилаксии. Помимо шока, могут развиваться также крапивница или отек Квинке (реакции этого же типа действия). Наиболее часто анафилактический шок провоцируют:

Влияние физических факторов. Редкие варианты анафилактического шока – это влияние экстремальных физических факторов (перегрев, замерзание, высокоинтенсивные нагрузки), провоцирующие образование в организме особых белков, которые провоцируют реакции иммунной системы. Такие реакции чаще бывают не изолированными, а сочетаются с одновременным приемом некоторых видов пищи (морепродукты, курица, орехи, фрукты). По отдельности реакции возникают редко, а сочетание белков может грозить шоком Источник:
Анафилактический шок: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи. Хижняк А.А. Медицина неотложных состояний №4, 2007. .

Механизм и время развития шоковых реакций

В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу (в период от 30 секунд до 60-90 минут).Причем это генерализованная (то есть общая) реакция со стороны всего организма, связанная с выделением большого количества реагинов – иммуноглобулинов типа Е на фоне образования комплекса аллерген-антитело. Реагины стимулируют быстрый выброс в кровь воспалительных медиаторов (веществ, провоцирующих острое воспаление) – особенно гистамина, лейкотриенов, брадикинина и факторов хемотаксиса. Эти вещества влияют на стенки сосудов, состав крови, реакции нервной системы, сердца, пищеварения и кожи.

Для анафилактического шока характерно резкое снижение тонуса сосудов, что приводит к резкому снижению давления, нарушению кровоснабжения мозга и развитию обморока. Кроме того, возникает острая сердечно-сосудистая недостаточность, спазм гладких мышц в бронхах, что провоцирует еще и недостаточность дыхания. Из-за острой гипоксии страдает работа пищеварения, кожи, органов малого таза, синтез гормонов и функции головного мозга. Без оказания немедленной помощи прогрессирующее течение анафилактического шока может закончиться летальным исходом Источник:
Anaphylaxis: mechanisms and management. Lee, JK; Vadas, P. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology № 7, 2011. с. 923—938. .

Симптомы и признаки анафилактического шока

Типичны следующие симптомы:

резкое снижение давления, сопровождающееся слабостью, обмороком, головокружением, ощущением дурноты;
нарушения работы сердца с развитием тахикардии, аритмий, боли за грудиной, страха смерти, участков ишемии миокарда (микроинфаркты);
респираторные расстройства – одышка, хрипы, свисты при дыхании, спазм бронхов, асфиксия (удушье);
проблемы нервной системы – головная боль, возбуждение, тревога и страх, судороги;
непроизвольное отхождение мочи и стула;
сыпь на коже, отечность, краснота.

Стадии развития шока

Во многом тяжесть состояния и риски для жизни, осложнения будут зависеть от стадии процесса. Выделяется 4 степени тяжести анафилактического шока.

При первой стадии давление снижается в пределах 40 мм рт. ст., не нарушается сознание, возникает кашель, боль в груди, ощущение жара, беспокойство, кожные высыпания.

При второй степени давление снижается в пределах 80-60 мм рт. ст. (систолическое) и до 40 мм рт. ст (диастолическое), возникает ощущение страха, кожная сыпь, конъюнктивит, головокружение, затрудненное глотание, проблемы речи, одышка и тяжесть в груди, рвота, нарушается контроль за физиологическими отправлениями.

При третьей степени давление снижается до 60-40 на 10-0 мм рт. ст. утрачивается сознание, расширяются зрачки, кожа холодеет, покрывается липким потом, возникают судороги, пульс нитевидный.

При четвертой стадии человек теряет сознание, отсутствуют давлениеи пульс на периферических артериях, нет дыхания и сердечной деятельности, нужны немедленные реанимационные мероприятия.

Методы диагностики заболевания

Обычно диагноз ставят клинически, так как нет времени на выполнение лабораторных тестов и дополнительных мероприятий. В дальнейшем, уже в стационаре, проводят полную диагностику, чтобы исключить осложнения.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке: алгоритм

При оказании доврачебной помощи действия должны быть направлены на устранение влияния аллергена и поддержание жизнедеятельности до прибытия врачей. При подозрении на шок нужно немедленно вызвать скорую помощь, до ее приезда уложить пациента, приподняв ноги выше груди и головы. Если это инъекции, укус насекомого, можно ограничить распространение аллергена при помощи льда, наложения жгута. Если у пациента с собой есть аптечка для противошоковой помощи, нужно использовать автоинжектор с эпинефрином и гормонами и дождаться приезда врачей. Если вы не знаете, что делать, как проводить сердечно-легочную реанимацию, лучше отказаться от каких-либо попыток, чтобы не навредить пациенту.

Специалисты при анафилактическом шоке применяют ряд медикаментов и немедленно доставляют пациента в стационар, где проводят необходимое лечение. На этапе первой помощи это могут быть подача кислорода, трахеостомия или интубация с выполнением ИВЛ, инъекции адреналина, антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов или допамина при тяжелом шоке. Ставится капельница с физраствором, чтоб попытаться повысить давление, и довести пациента до стационара Источник:
Анафилактический шок: причины, клинические проявления, неотложная терапия, профилактика. Фассахов Р.С., Решетникова И.Д., Войцехович Г.С., Макарова Л.В., Горшунова Н.А. Практическая медицина №3, 2009. с. 25-31 .

Методы профилактики

Основные рекомендации для пациентов, которым угрожает анафилактический шок – это полное разобщение с аллергеном. У такого человека должен быть паспорт аллергика и аптечка первой помощи с подробными указаниями по введению необходимых препаратов.

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока

Клиническая картина анафилактического шока

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.
Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.

Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.

Легкая степень — клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.
Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.
Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, — гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.
Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.
Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата.
Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.

Лечение анафилактического шока

Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:

• ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;
• блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;
• компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;
• поддержание функций различных жизненно важных органов и систем

При лечении анафилактического шока врачи ветеринарного центра Зоовет советуют применять следующие группы препаратов:

• Катехоламины (Адреналин)
• Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)
• Бронхолитики (Эуфиллин)
• Антигистаминные препараты (Димедрол, Тавегил, Супрастин)
• Адекватная инфузионная терапия

Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:

1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ
2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата)
3. Уколоть внутримышечно Преднизолон - 0, 3 - 0, 6 млкг
4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 - 0, 3 млкг

Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.

Н.И. Ильина 1 , И.Б. Заболотских 2 , Н.Г. Астафьева 3 , А.Ж. Баялиева 4 , А.В. Куликов 5 , Т.В. Латышева 1 , К.М. Лебединский 6 , Т.С. Мусаева 2 , Т.Н. Мясникова 1 , А.Н. Пампура 7 , Р.С. Фассахов 8 , Л.Г. Хлудова 1 , Е.М. Шифман 9

7 НИКИ педиатрии имени академика Ю.Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

Реферат

Увеличение частоты и неблагоприятных исходов анафилактического шока в последние десятилетия определяет необходимость разработки четких и ясных дефиниций диагностики и лечения как шока, так и предупреждения возможных осложнений, с ним связанных. В статье приведены варианты течения анафилактического шока, алгоритмы диагностики и лечения.

Ключевые слова: анафилактический шок, эпинефрин, анафилаксия

Поступила: 14.05.2020

Принята к печати: 02.09.2020

Читать статью в PDF

Термины и определения

Анафилаксия — это жизнеугрожающая системная реакция гиперчувствительности. Она характеризуется быстрым развитием потенциально жизнеугрожающих изменений гемодинамики и/или нарушениями со стороны дыхательной системы. Возможно развитие анафилаксии с поражением кожи, слизистых и желудочно-кишечного тракта без гемодинамических и дыхательных нарушений [1–3].

Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Анафилактический шок (АШ) — это острая недостаточность кровообращения в результате анафилаксии, которая проявляется снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 30 % от рабочего уровня [1] и приводит к гипоксии жизненно важных органов [4].

Без выраженных гемодинамических нарушений диагноз шока неправомерен: например, жизнеугрожающий бронхоспазм в сочетании с крапивницей — анафилаксия, но не анафилактический шок.

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиологические факторы: медицинские препараты и материалы, чаще лекарственные средства (31,2–46,5 %), пищевые продукты (23,3–31 %), яд перепончатокрылых насекомых (14,9–20 %) [5–9]. Возможно развитие жизнеугрожающей анафилаксии на яды других животных, например, змей [10].

Встречаются случаи анафилаксии, когда причину ее развития установить не удается (в 24–26 % случаев) [6].

Из медицинских препаратов и материалов наиболее часто вызывают анафилактический шок антибиотики для парентерального введения (цефалоспорины, препараты пенициллинового ряда), НПВС, йодсодержащие рентгенконтрастные средства, латекс, миорелаксанты [11–13].

Наиболее часто пищевую анафилаксию провоцируют следующие факторы: коровье молоко, морепродукты, орехи, рыба, арахис, яйца [14, 15].

Возраст пациента играет немаловажную роль относительно триггера анафилаксии. У детей наиболее частой причиной являются пищевые продукты, а у взрослых — лекарственные средства и яд перепончатокрылых [16, 17].

Патогенез реакции гиперчувствительности немедленного типа предполагает, как правило, участие Ig E, фиксированных на поверхности мембран базофилов и тучных клеток (первый тип реакций гиперчувствительности по Gell и Coombs) [18].

1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

По данным зарубежных источников, встречаемость анафилаксии в общей популяции варьирует в пределах 1,5–7,9 на 100 000 населения в год [5, 12].

Систематизированных данных по частоте встречаемости АШ и анафилаксии в Российской Федерации в настоящее время не представлено. Однако есть данные по отдельному региону: в г. Казань заболеваемость АШ в 2012 г. составила 0,37 на 10000 населения [19].

При этом смертность от анафилаксии составляет до 0,0001 % [12], а летальность — до 1 % [20, 21].

1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

T78.0 — Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.

Т78.2 — Анафилактический шок, неуточненный.

Т80.5 — Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.

T88.6 — Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В настоящее время существует множество различных классификаций АШ в зависимости от скорости развития, клинических проявлений, тяжести гемодинамических нарушений.

1-я степень АШ: гемодинамические нарушения незначительные, артериальное давление снижено на 30–40 мм рт. ст. от рабочих величин. Начало АШ может сопровождаться зудом кожи, сыпью, першением в горле, кашлем и др. Потери сознания может не происходить, однако присутствует возбуждение или вялость, чувство беспокойства, страха смерти и пр. Головная боль, сжимающая боль за грудиной, чувство жара, шум в ушах. Кожный покров гиперемирован, возможна крапивница, риноконъюнктивит, кашель.

2-я степень АШ: нарушения гемодинамики более выражены. АД снижено до 90–60/40 мм рт. ст. Возможны потеря сознания, слабость, зуд кожи, наличие чувства беспокойства, страха, жар, головная боль, крапивница, ангиоотек, затруднение глотания, осиплость голоса (вплоть до афонии), симптомы ринита, головокружения, шума в ушах, парестезии, боли в животе, пояснице, в области сердца. При осмотре — бледность, стридорозное дыхание, одышка, хрипы в легких. Тоны сердца глухие, на ЭКГ — тахиаритмия, тахикардия. Возможны рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

3-я степень АШ: потеря сознания, снижение АД до 60–40/0 мм рт. ст. Возможны холодный липкий пот, судороги, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, на ЭКГ — неправильный сердечный ритм, нитевидный пульс.

4-я степень АШ: АД не определяется. Остановка кровообращения и дыхания — применяется протокол сердечно-легочной реанимации.

Лечение

В медицине рекомендовано использование противоядия – сыворотки против яда гадюки обыкновенной. Введение сыворотки само по себе может вызвать анафилактический шок, поэтому препарат вводят только в случае развития и интенсивного нарастания системных реакций или изначально обширных местных реакций 1. Для ветеринарных пациентов (по данным зарубежных литературных источников) введение противоядия рекомендовано, однако пока не найдено информации о применении сыворотки против яда гадюки обыкновенной у собак на территории РФ. Результаты исследования 2013 г. о нежелательных реакциях в ответ на однократное введение лошадиной сыворотки против яда гадюки обыкновенной у 54 укушенных собак привели к следующим выводам: частота возникновения побочных эффектов от однократного введения противоядия сопоставима с данными из медицины – 10 % 10.
Лечение и мониторинг проводят так же, как у любого критического пациента. Первая помощь должна быть направлена на обезболивание и купирование системных реакций, особенно анафилактического шока, гипотензии. Следует рассмотреть необходимость трансфузионной терапии в случае развития кровопотери или коагулопатии. После стабилизации состояния и при отсутствии противопоказаний рекомендовано назначение кортикостероидов в качестве противовоспалительного и обезболивающего средства: дексаметазон – 0,1 мг/кг каждые 12 часов или преднизолон – 1 мг/кг каждые 12 часов 6. Однако в настоящее время применение кортикостероидов остается под вопросом. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 2015 г. об эффекте однократного применения преднизолона в дозировке 1 мг/кг у 75 собак, укушенных гадюкой обыкновенной, не было выявлено каких-либо существенных влияний преднизолона на клинические проявления заболевания, в том числе и на степень отека в области укуса змеи. Ни одна собака не погибла на момент исследования и в течение года после него, примерно у трети собак были отмечены признаки поражения ЖКТ.
По результатам данного исследования, не рекомендовано рутинное введение разовой дозы преднизолона собакам, укушенным Vipera berus. 7 Необходима системная антибиотикотерапия, препаратами выбора являются цефалоспорины 1-го и 3-го поколения. Дополнительно осуществляется хирургическая обработка раны, а при необходимости – проведение некрэктомии 6.

Анафилаксия

Анафилаксия была впервые описана на основании проведенных экспериментов французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише в 1902 г. После повторной иммунизации у собаки, ранее хорошо переносившей введение антисыворотки к токсину морского анемона, вместо профилактического эффекта развилась шоковая реакция с летальным исходом. Для описания этого феномена ученые ввели термин anaphylaxis (от греческих слов ana – обратная и phylaxis – защита). В 1913 г. П. Портье и Ш. Рише была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии 5.
Анафилактический шок быстро развивается и становится причиной развития полиорганной недостаточности. Без экстренной медицинской помощи может наступить смерть от сердечно-сосудистой недостаточности и/или обструкции дыхательных путей 4.
С современных позиций анафилаксию рассматривают как синдром с различным патогенезом, клиническими проявлениями и степенью тяжести. Чаще всего анафилаксия бывает опосредована иммунными механизмами с участием антител иммуноглобулина (Ig) Е или комплексом антиген–антитело. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген–антитело, то ее считают анафилактоидной 5. Клинически не представляется возможным отличить анафилактический шок от анафилактоидной реакции, но лечение их идентично 4. Может наблюдаться также идиопатическая анафилаксия 5.

Анафилаксия, опосредованная IgE-механизмами. Ее вызывают яды, пищевые агенты, слюна, вакцины, энзимы, медикаменты, гормоны, сыворотки.
Анафилаксия с комплемент-опосредованными механизмами. Такой тип реакции провоцируют трансфузионные реакции и аутоиммунные заболевания.
Анафилаксия, опосредованная IgE-независимыми механизмами. Причинами этого типа реакции являются физические факторы: физическая нагрузка, температура (холод, тепло), идиопатические факторы, гистамин-высвобождающие агенты, аспирин и нестероидные противовоспалительные средства 3,5.

У кошек основным органом-мишенью в первую очередь являются легкие, во вторую – ЖКТ, а основные симптомы – это сильный зуд в области морды и головы (кошки царапают свою морду), одышка, слюнотечение, рвота, дискоординация и коллапс. В случаях укусов ядовитых насекомых или змей дополнительными признаками анафилаксии будут лихорадка, системная интоксикация, неврологические расстройства и коагулопатии 4.

Лечение

Экстренная медицинская помощь при развитии анафилаксии должна быть оказана незамедлительно. Как можно скорее следует ввести эпинефрин 0,1 мг/кг в/м, либо 0,05 мкг/кг/мин в/в с помощью инфузии с постоянной скоростью (ИПС). Возможно в/в болюсное введение эпинефрина 2.5–5.0 мкг/кг 4,8. Эпинефрин является основным препаратом для купирования анафилаксии, особенно в присутствии респираторного дистресса или гипотонии.
Адреналин стимулирует альфа-адренорецепторы, что увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов, и таким образом поднимаются артериальное кровяное давление и коронарное перфузионное давление, уменьшая периферическую вазодилатацию. Стимуляция бета-1-адренорецепторов обладает как положительным инотропным сердечным эффектом, так и положительным хронотропным. Стимуляция бета-2-адренорецепторов вызывает расширение бронхов, а также увеличение внутриклеточного производства циклического аденозинмонофосфата в тучных клетках и базофилах, тем самым уменьшая количество высвобождаемых медиаторов воспаления 4. Применение адреналина показано только при развитии респираторного дистресса и/или гипотензии. Нецелевое использование адреналина может быть само по себе опасно для жизни пациента. Большинство побочных эффектов с использованием адреналина связано либо с передозировкой, либо с быстрым внутривенным введением, а также с недостаточным разбавлением или перемешиванием препарата в растворе. При развитии анафилаксии адреналин лучше вводить внутримышечно или внутривенно, но только с помощью инфузии с постоянной скоростью.
В ампуле адреналина 1 мг/мл (1:1000, т.е. 1000 мкг/мл).
Первый вариант разведения: 1 мл из ампулы + 9 мл 0,9 % NaCl = разведение 1:10 000, дозировка 0,1 мл/кг в/м.
Второй вариант разведения: 0,1 мл из 1:10 000 + 9,9 мл 0,9 % NaCl = разведение 1:1 000000, дозировка 0,05 мл/кг/мин в/в ИПС.
Важно: хорошо перемешайте полученный раствор перед введением!
Для большинства животных однократного введения адреналина достаточно, но если нарушение гемодинамики или дыхательная недостаточность не купируются, стоит рассмотреть повторное введение адреналина через 5–15 минут или введение с помощью ИПС4. Сразу после введения адреналина обеспечьте пациента 100%-ным кислородом. Кислород следует вводить всегда при обнаружении дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности 4.
При брадикардии рекомендован атропин 0.02–0.04 мг/кг в/в. Гипотензивные пациенты должны получать внутривенные инфузии кристаллоидов или коллоидов в противошоковых дозировках. В тяжелых случаях могут также потребоваться вазопрессоры, например допамин 5–10 мкг/кг/мин в/в или с помощью ИПС. Ингибиторы фосфодиэстеразы и бета-2-агонисты могут быть полезны для пациентов с бронхоспазмом, например: аминофиллин (эуфиллин) кошки 5 мг/кг, собаки 6–11 мг/кг, в/в или в/м; или сальбутамол (альбутерол, вентолин) 0,05 мг/кг, ингаляционно или в/в.
После стабилизации гемодинамики и купирования дыхательной недостаточности можно перейти к дополнительной терапии. Дополнительная терапия анафилаксии включает в себя использование H1 и H2 антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин в дозировке 0,5–2,0 мг/кг в/м каждые 8 часов и ранитидин 0,5–2,5 мг/кг в/в каждые 12–24 часа. Стоит отметить, что текущие рекомендации по применению комбинации этих двух препаратов существуют в гуманной медицине по причине наибольшей эффективности для купирования симптомов реакции.
Кортикостероиды, такие как метилпреднизолон 30 мг/кг, преднизолон 8–15 мг/кг или дексаметазон 0,1–0,5 мг/кг медленно в/в однократно можно вводить после стабилизации состояния, это может помочь предотвратить или свести к минимуму повторное развитие реакции 4,8.

Читайте также: