Железодефицитная анемия кратко и понятно самое важное
Обновлено: 02.07.2024
Железодефицитная анемия представляет собой состояние, развивающееся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме на фоне острой или хронической кровопотери, недостаточного поступления железа в организм или нарушение его усваивания.
Причины железодефицитной анемии
Нехватка железа в организме может быть обусловлена рядом причин:
- Большие разовые кровопотери, например, при обширных травмах
- Маточные кровотечения у женщин на фоне фибромиомы или эндометриоза
- Длительные и обильные месячные
- Скрытые желудочно-кишечные или геморроидальные кровотечения
- Диета, неправильное питание, в результате которого уменьшается поступление в организм железа вместе с пищей
- Нарушение усвоения железа в результате глютеновой болезни, болезни Крона, шунтирования желудка.
- Прием медикаментов, ухудшающих всасывание железа: препараты кальция, антациды
- Нехватка железа может отмечаться так же во время беременности
- Наследственные заболевания, влияющие на усваивание железа, например, дефицит трансферрина
Симптомы железодефицитной анемии
Для железодефицитной анемии нет строгой симптоматики. Как правило, заболевание сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, повышенной утомляемостью и слабостью, головокружением.
Основным симптомом железодефицитной анемии является снижение гемоглобина в анализе крови.
На основании количества гемоглобина в крови определяется степень анемии:
- Норма: гемоглобин выше 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.
- Первая степень анемии: снижение гемоглобина до 90–120 г/л.
- Вторая степень: гемоглобин 60–90 г/л
- Третья стадия: гемоглобин ниже 60 г/л. В таком случае необходима срочная госпитализация и интенсивное лечение.
Диагностика железодефицитной анемии
Диагностика железодефицитной анемии базируется на анализах крови, которые включают общий анализ крови, измерение уровня ферритина сыворотки крови, уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей емкости и трансферрина.
При достаточном поступлении железа в организм необходимо детальное обследование кишечника на предмет поиска причин нарушения всасывания и усваивания.
При кровотечении необходимо установить его источник, используя для этого все необходимые средства диагностики.
Лечение железодефицитной анемии
Лечение железодефицитной анемии комплексное и зачастую длительное. В первую очередь необходимо устранить причину потери крови и восполнить недостаток железа.
Назначаются кровоостанавливающие средства и препараты железа в виде таблеток и капсул, а в тяжелых случаях в виде внутримышечных инъекций.
Дозировку и кратность приема препаратов железа подбирает доктор, передозировка опасна для здоровья так же, как и его недостаток.
Усвоение железа в организме ухудшается, если принимать препарат одновременно с чаем, кофе или молоком.
Не рекомендован прием железа вместе с цинком и медью, так как они конкурируют в кишечнике за всасывание.
Помимо медикаментозных средств рекомендована диета с продуктами, богатыми железом: печень, красное мясо, зеленые яблоки.
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
МКБ-10
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям - гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии.
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А.Г. и соавт. - 2015.
4. Железодефицитная анемия у женщин молодого возраста: аспекты качества жизни и оптимизация лечения: Автореферат диссертации/ Абдуллина Л.Р. - 2007.
Проблема анемий встречается настолько часто, что работать с данной патологией приходится врачам практически любой специальности. Представляем цикл закрытых статей для врачей, посвященных анемиям. В первой части разберемся в проблемах диагностики и лечения самого распространенного типа анемий — ЖДА.
Актуальность проблемы анемий
По статистике анемиями различного происхождения страдают 1,62 млрд жителей мира. При этом 90% всех анемических синдромов приходится на железодефицитную анемию. Дефицит железа — самый распространенный вариант дефицита микронутриентов в мире (1) . По данным Минздрава РФ, за последние 20 лет частота анемии увеличилась более чем в 6 раз (2) . Некоторые специалисты связывают это с улучшением диагностики.
Анемия — состояние, при котором число эритроцитов и/или концентрация гемоглобина (и, следовательно, возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма.
Самой используемой шкалой для диагностики анемии считаются критерии ВОЗ:
- У мужчин HGB (гемоглобин)
- У женщин HGB (3)
Классификация анемий
Классификация О.А. Рукавицына и соавторов делит анемии на три большие группы:
Помощь пациенту с такой анемией — задача специалиста, ведущего основное заболевание (онколог, ревматолог, пульмонолог и т.д).
Еще одна важная классификация анемий — по степени тяжести (по снижению уровня гемоглобина - концентрация Hb в г/л):
- Легкой степени тяжести – уровень гемоглобина > 90 г/л;
- Средней степени тяжести – гемоглобин в пределах 90–70 г/л;
- Тяжелой степени – уровень гемоглобина (1)
Диагностика
Какие тесты в первую очередь необходимо сделать для постановки диагноза “анемия”? Среди указанных ниже показателей, которые помогают установить диагноз, наиболее важными считается пять ключевых, выделенных жирным шрифтом:
- Исследование всех параметров клеток крови в ОАК;
- Сывороточное железо (СЖ);
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС);
- Коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ);
- Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС);
- Трансферрин;
- Ферритин;
- С-реактивный белок (СРБ);
- Фолат сыворотки;
- Фолат эритроцитов;
- Витамин В12;
- Эритропоэтин;
- Антитела к внутреннему фактору Кастла;
- Растворимый рецептор трансферрина (5).
Анемии также можно классифицировать:
- По эритроцитарным индексам MCV (средний объем эритроцитов):
- Микроцитарные
- Нормоцитарные 80-100 мкм (фл);
- Макроцитарные >100 мкм (фл);
- Гипохромная
- Нормохромная 27-32 пг;
- Гиперхромная > 32 пг.
- Гипохромная
- Нормохромная 320-360 г/дл;
- Гиперхромная > 360 г/дл.
- Анизоцитоз >15 %. (1)
![]()
Рис. 1. Мазок крови (примеры):
*АХЗ - анемия хронических заболеваний;
МДС - миелодиспластический синдром;
При дефицитных анемиях всегда изменены МСV (mean cell volume) и MCH (mean concentration hemoglobin). При ЖДА эти показатели снижены (микроцитарная гипохромная анемия), а при В 12 (фолиево) дефицитной анемии — увеличены (макроцитарная гиперхромная анемия). При постановке диагноза важно учитывать, есть ли в анамнезе кровотечения и патология ЖКТ. Так, часто на симптомы анемии (в частности, на потерю волос) жалуются молодые женщины с обильными месячными.
Назначение пункции костного мозга при макроцитарной и гиперхромной анемии есть в рекомендациях некоторых гематологов. Но другие специалисты, в том числе сотрудники гематологического центра ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, считают назначение пункций в рутинном режиме спорным.
Дефицит железа (ЖДА): причины и диагностика
В первую очередь при дефиците железа пациенты обращают внимание на ухудшившееся состояние волос и ногтей. Но железо необходимо для нормального функционирования и многих других органов и тканей человека: костного мозга, двенадцатиперстной кишки, печени, селезенки и т.д.
![]()
Рис. 2. Железосодержащие белки организма и их функции (6, 7)
- Повышенная потребность в железе (беременность или период лактации, фаза активного роста у детей, активные занятия спортом, донорство);
- Нарушение всасывания пищевого железа (болезни желудка с ахлоргидрией и ахилией, резекция желудка, дуодениты и энтериты, недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство), длительный прием антацидов, тетрациклинов, НПВП, антикоагулянтов, глюкокортикоидов и др. препаратов);
- Повышенная потеря железа (желудочно-кишечные, маточные, легочные кровотечения, геморрагический синдром, многочисленные анализы крови при тяжелых заболеваниях). (1)
![]()
Рис. 3. Суточная потребность в железе в различных возрастных группах (1)
В зависимости от причины ЖДА можно классифицировать следующим образом:
- Вследствие кровопотери
- Желудочно-кишечная;
- При менструациях и родах;
- Легочная (гемосидероз легких);
- Через мочеполовой тракт (заболевания почек, гемоглобинурия).
- Вследствие нарушения всасывания железа
- Резекция желудка и кишечника;
- Недостаточность поджелудочной железы;
- Глютеновая энтеропатия, спру;
- Болезнь Крона.
- Вследствие повышения потребности в железе
- Быстрый рост (недоношенные новорожденные дети, подростки);
- Беременность и лактация.
- Вследствие недостаточного поступления с пищей
- Вегетарианская или веганская диета. (8)
ЖДА можно с большой вероятностью предполагать, если лабораторные показатели указывают на гипохромный и микроцитарный характер анемии (1, 6). Состояние обмена железа в организме при железодефицитных состояниях характеризуют следующие биохимические показатели:
- Сывороточное железо;
- общая железосвязывающая способность сыворотки крови;
- трансферрин;
- растворимый рецептор трансферрина;
- ферритин. (6)
![]()
Рис. 4. Железодефицитная анемия, регенераторная фаза (9)
![]()
Рис. 5. Железодефицитная анемия, гипорегенераторная фаза (9)
Стадии развития ЖДА
Процесс развития дефицита железа проходит три стадии:
- Предлатентный дефицит;
- Латентный дефицит;
- Железодефицитная анемия. (1)
- Предлатентный дефицит
- Снижение тканевых запасов железа;
- Показатели транспортного фонда железа (СЖ, ОЖСС, ЛЖСС, НТЖ) в пределах возрастных норм;
- Концентрация Hb в норме;
- Клинических проявлений нет;
- Снижение концентрации СФ (сывороточного ферритина), повышение концентрации рТФР (растворимых трансферриновых рецепторов).
- Латентный дефицит
- Уменьшение тканевых запасов железа;
- Снижение содержания депонированного железа и транспортного фонда железа;
- Постепенное уменьшение активности ферментов, содержащих железо
- Скорость синтеза Hb, его концентрация, общее количество и насыщение эритроцитов;
- Имеются клинические проявления, обусловленные снижением; активности ферментов, содержащих железо (сидеропенический синдром);
- Снижение концентрации СФ, повышение концентрации рТФР, повышение ОЖСС; концентрация СЖ может быть в норме.
- Железодефицитная анемия
- Запасы железа в организме истощены;
- Снижаются синтез Hb и его концентрация;
- Повышается ЦПП (цинк протопорфирин);
- Имеются морфологические изменения эритроцитов: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз;
- Запасы железа в организме истощены;
- Снижаются синтез Hb и его концентрация;
- Повышается ЦПП;
- Имеются морфологические изменения эритроцитов: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз;
- Уменьшается насыщение эритроцитов Hb — гипохромия;
- Развивается анемическая гипоксия;
- Появляются дистрофические изменения в тканях и органах. (1, 6)
Клиническая картина ЖДА
Клиническая картина железодефицита довольна проста и выражается двумя ключевыми синдромами (8) :
Сидеропенический синдром
Анемический синдром
обусловлен снижением активности ферментов, содержащих железо
обусловлен развитием анемической гипоксии
- изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта);
- изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость);
- изменения волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция);
- гипотония (мышечная, артериальная);
- изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля);
- изменения вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам).
- слабость, головная боль, головокружение;
- плохая переносимость физических нагрузок;
- снижение аппетита;
- снижение работоспособности, внимания, обучаемости;
- бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
- тахикардия, систолический шум.
Лечение ЖДА
При лечении ЖДА основными является две цели:
- Устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери);
- Возмещение дефицита железа в организме. (8)
Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь восполнить физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит. Железо, содержащееся в продуктах в виде гема (мясо, печень, рыба) лучше усваивается в организме, чем железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения. Биодоступность железа из обычного рациона взрослого человека составляет не более 10%, а в развивающихся странах данный показатель ниже 5 %. (6, 10)
![]()
Рис. 6. Содержание железа в продуктах животного происхождения (6, 11)
![]()
Рис. 7. Содержание железа в продуктах растительного происхождения (6, 11)
Для возмещения дефицита железа назначаются железосодержащие препараты (преимущественно для перорального приема) в адекватных дозах, которые рассчитываются для каждого конкретного пациента с учетом массы его тела и терапевтического плана лечения. Длительность курса лечения препаратами железа также должна быть адекватной:
- При анемии легкой степени – 3 мес.;
- При анемии средней степени – 4,5 мес.;
- При анемии тяжелой степени – 6 мес. (8)
Рис. 8, 9. Препараты железа для лечения железодефицитных состояний (6)
![]()
![]()
*ГПК — гидроксид полимальтозат
Парентеральное введение препаратов железа назначается в случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению пероральных препаратов железа. Длительность терапии рассчитывается индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента и степени дефицита железа. (8)
Оценить эффективность лечения ЖДА пероральными препаратами железа помогут следующие критерии:
Хроническая нехватка железа в организме возникает из-за дефицита железа и характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Первые запасы железа организм человека получает от матери через плаценту, после рождения железо восполняется через прием пищи или железосодержащих препаратов. Выводит железо из организма мочевыделительная и пищеварительная системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его необходимо постоянно восполнять. По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире страдают железодефицитной анемией. В группе риска находятся беременные женщины, дети до 3-х лет и девушки-подростки.
Причины железодефицитной анемии (ЖДА)
- недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время. У детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери, ранний перевод на искусственное вскармливание, позднее введение прикорма
- нарушение всасывания железа: энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией), гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; наследственные заболевания (муковисцидоз и целиакия); аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка (болезнь Крона); состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки; рак желудка и кишечника
- хронические кровопотерь. Это самая основная причина. Сюда относятся потери вследствие: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода; геморрагического васкулита; легочных кровотечений, гемосидероза легких; хронического пиелонефрита, поликистоза и рака почек, мочевого пузыря; потери при гемодиализе; миомs матки, эндометриоза, гиперполименореи, рака шейки матки; носовых кровотечений
- врожденный недостаток железа в организме (недоношенность, рождение от многоплодной беременности, тяжелая железодефицитная анемия у матери, патологические кровотечения во время беременности и родов, фетоплацентарная недостаточность)
- алкоголизм (повреждается слизистая желудка и кишечника, затрудняя всасывание железа)
- применение лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки; антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа; железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям
- донорство (при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние)
- нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени
В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л
Степени тяжести хронической ЖДА:
- легкая - от 110 до 90 г/л
- средняя - от 90 до 70 г/л
- тяжелая - ниже 70 г/л
Клинические проявления ЖДА
Сидеропенический синдром - вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции), проявляется многочисленными симптомами:
Диагностика ЖДА
- клинический анализ крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение содержания гемоглобина в одном эритроците, часто увеличение СОЭ
- биохимический анализ крови: снижение уровня сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина в сыворотке крови
Если в организме пациента с помощью анализов выявлен дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита. Для выявления причины железодефицита проводится комплексное обследование, включающее в себя эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки, УЗ-исследование органов брюшной полости, малого таза и почек, осмотр гинекологом, урологом, гематологом, анализ кала на скрытую кровь и яйца гельминтов, а также исследование красного костного мозга из грудины или подвздошной кости (стернальная пункция, трепанобиопсия).
Осложнения ЖДА
Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных - повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода; у детей- недостаток железа обуславливает задержку роста и развития; редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома; гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и др.) до развития неотложных состояний, таких как острый или повторный инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).
Лечение ЖДА
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме.
- Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом. Пациентам показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Из растительных продуктов богаты железом фасоль, бобы, чечевица, горох, шпинат, цветная капуста, картофель, морковь, свекла, бананы, абрикосы, персики, яблоки, черника, малина, клубника, миндаль и грецкие орехи. Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа - оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты
- Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема: - железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др.) можно принимать и перед едой, и на ночь (1-2 раза в сутки); - препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа - таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом. Длительность лечения составляет 4–8 недель до нормализации уровня гемоглобина, затем препарат принимают в течение 4–6 недель в половинной дозе. Наиболее часто назначаются: - сорбифер дурулес/фенюльс 100 мг по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки) - ферретаб комп. 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели - мальтофер/актиферрин бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема - тардиферрон 80 мг по 1-2 таблетки в сутки, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр - тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев - ферлатум 15 мл 1-2 флакона в день в 2 приема
- Инъекционные препараты железа (венофер, ликфер, космофер, ферринжект) используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации
- Гемотрансфузия (переливание эритроцитсодержащих компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.
Прогноз и профилактика железодефицитной анемии
В большинстве случаев железодефицитная анемия поддается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может повторяться или прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития.
В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.
Читайте также:
