Язвенная болезнь желудка этиология кратко

Обновлено: 05.07.2024

Язва желудка – это распространенная хроническая патология гастроинтестинальной системы с периодическими рецидивами, характеризующаяся повреждением стенки желудка в виде раны (эрозии или язвы), которая может углубляться вплоть до полного разрыва, что угрожает жизни.

Язвенной болезнью страдает около 6-14% населения [1, 3, 5]. Так в России на диспансерном учете состоит около 3 млн пациентов с язвой, а 50% всех лиц с инвалидностью, связанной с заболеваниями ЖКТ, приходится на пациентов с язвенной болезнью [6].

Соотношение мужчин и женщин с язвой желудка составляет 2:1, у молодых мужчин язвенная болезнь встречается чаще и протекает тяжелее, но после 40 лет оба пола сравниваются между собой. В целом язва желудка встречается преимущественно в возрастной группе от 40 до 60 лет [2].

Под воздействием различных причин нарушается баланс между повреждающими и защитными факторами. Агрессивное воздействие на слизистую оболочку бактерий, продуктов питания или лекарственных средств не компенсируется выработкой слизи и бикарбонатов. В итоге не происходит в должном объеме восстановление эпителиальных клеток, ухудшается кровоснабжение. Формируется вначале неглубокое (эрозия), а затем и значительное (язва) повреждение слизистой, мышечной и даже серозной оболочек желудка круглой, щелевидной форм, а реже – в виде глубокой воронки или кратера.

Причины язвы желудка

Язвенная болезнь может быть ассоциированной с бактерией Helicobacter pylori или идиопатической, самостоятельной (эссенциальной) или симптоматической (на фоне воздействия провоцирующих факторов). Ее причинами считаются нарушение гормональной и центральной нервной регуляции, эндокринные нарушения, циркуляторно-гипоксические язвы, лекарственные, токсические и аллергические изъязвления, специфические язвы желудка.

Наследственная предрасположенность аутосомно-рецессивного типа не приводит к обязательному образованию язвы желудка, но создает такую возможность. Современные диагностические методы позволяют выявить основные маркеры наследственно-обусловленной язвы желудка. При выявлении риска следует с профилактической целью соблюдать определенные ограничения, избегая предрасполагающих факторов. На генетические факторы как на цепочку нанизываются воздействия внешней среды, способствующие развитию язвенной болезни.

Провоцирует формирование язвы желудка прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, вольтарен, парацетамол) и кортикостероидных гормонов, что повышает уровень кислотности желудочного сока и приводит к появлению эрозий и язв.

Предрасполагающие факторы язвенной болезни

Острый или хронический стресс сам по себе не образует дефектов слизистой оболочки, но провоцирует обострения язвы желудка. Помимо стресса, на пациента влияют травмы, регулярное нарушение режимов сна и питания, гормональные возрастные изменения, заболевания поджелудочной железы, дефицит антитрипсина желудка.

Тесно связан с язвой желудка гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, предшественник язвенной болезни, имеющий такую же этиологию. Воспаление способствует нарушению структуры стенки желудка. Сопутствует язва желудка ишемической болезни сердца, хронической обструктивной болезни легких, распространенному остеохондрозу.

Способствуют обострениям язвы желудка нарушения питания с использованием острой, кислой, соленой или маринованной, слишком холодной или горячей пищи. Курение, прием алкоголя и энергетических коктейлей, крепкого кофе приводят к нарушениям защитных функций слизистой и повышению кислотности желудочного сока.

Осенне-весенний период сопровождается более частыми обострениями. В межсезонье нередки простуды, при которых пациенты неконтролируемо принимают противовоспалительные препараты, также провоцирующие язвенную болезнь.

Симптомы язвы желудка

Признаки язвы желудка могут различаться в зависимости от особенностей функционирования ЖКТ, глубины и локализации повреждения; а при бессимптомном течении – вовсе отсутствовать.

Осложнения язвенной болезни

При язвах желудка и хронических гастритах отмечается и низкая кислотность, в этих случаях риск озлокачествления выше.

Диагностика язвы желудка

Постановку диагноза начинают со сбора анамнеза и осмотра. Отмечаются белый налет на языке, болезненность при пальпации или перкуссии в эпигастрии.

ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопию) с забором биоптата;
гистологическое исследование материала эндоскопии желудка на Helicobacter pylori;
УЗИ или КТ органов брюшной полости;
рентгенографию желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастом;
внутрижелудочную рН-метрию.

Анализы при язве желудка

Некоторые лаборатории предлагают комплексный анализ – гастропанель, включающий такие показатели сыворотки крови, как Гастрин-17, соотношение Пепсиноген I и Пепсиноген II, количество антител к Helicobacter pylori.

Лечение язвы желудка

Неосложненную язву желудка лечат в поликлинике. Госпитализация показана при осложнениях, с целью диагностики и при очень выраженных обострениях. Лекарства при язве желудка направлены на уничтожение инфекционного агента, прекращение воздействия агрессивных факторов, купирование болевого и диспептического синдромов, лечение воспаления, профилактику осложнений.

антибиотики, активные в отношении Helicobacter pylori, иногда в сочетании с препаратами висмута (например, метронидазол и де-нол);
понижающие кислотность препараты: ингибиторы протонной помпы (например, омепразол); блокаторы Н2-рецепторов (например, фамотидин); антациды (альмагель, маалокс).

Пациенты с язвой желудка находятся на диспансерном наблюдении и получают противорецидивную терапию. После обострения рекомендовано лечение в специализированных санаториях.

Диета при язве желудка

Согласно Номенклатуре стандартных диет, особое питание для взрослых пациентов при язвенной болезни желудка назначается в период ремиссии. Основной вариант стандартной диеты (ОВД), а при обострении – вариант диеты с механическим или химическим щажением (ЩД). После оперативного вмешательства по поводу резекции желудка рекомендован вариант диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета – (ВБД) [4]. При язве желудка нужно предпочитать продукты с буферными свойствами, способные нейтрализовать и связывать соляную кислоту.

Что и как едят при язве желудка?

В рацион входят отварные, паровые или тушеные мясо или рыба; кисломолочные нежирные продукты, иногда молоко; подсушенный хлеб, макароны, сухое печенье; отварные, тушеные, печеные или паровые овощи; яйца; каши; кисель, какао, чай, ягодные и фруктовые муссы, желе, запеченные фрукты.

Необходимо исключить: жирное, жареное, кислое, копченое, молочное, газированное, маринованное, соленое, острое, очень горячее или холодное, кофе, алкоголь, жирные сыры и творог, наваристые жирные супы, мягкий хлеб, сдобу, сырой лук, чеснок, репу, редьку, редис, щавель, грибы, хрен. Ограничения эти индивидуальны, спектр нежелательных продуктов зачастую определяется пациентом опытным путем. Также исключаются белое сухое вино, пиво, цитрусовые, шампанское и игристые вина.

Питание требуется частое, малыми порциями, в теплом виде. Температура готовых блюд может быть от 15 °С до 65 °С. Еду не следует подогревать и готовить в СВЧ-печах. Прием пищи должен быть нетороплив, проходить в спокойной обстановке.

Хирургическое отделение №2
(городской центр гастродуоденальных
кровотечений язвенной этиологии)
врач-хирург Соколовский П.А.

Язвенная болезнь – это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии (кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних.

1.1. Факторы защиты (цитопротективные факторы)

Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка.

Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью.

Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки.

Наличие ПГЕ2 (регулируют защиту слизистой оболочки) и ПГI2 (обеспечивают адекватный местный кровоток).

Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером.

Щелочная реакция слюны и панкреатического сока.

Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз).

Буферная способность пищи.

Активная деятельность яичников.

Факторы, способствующие регенерации (миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки).

Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.

Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов (образование слизи, состоятельность эпителия). Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина.

При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций. Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2. Протективная роль эндогенных простагландинов (ПГЕ1, Е2), содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната. Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока.

ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание.

ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в ней. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов.

1.2. Факторы агрессии

1. Кислотно-пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие:

а) врожденного или приобретенного увеличения числа главных и париетальных клеток;

в) гиперпродукции гастрита, в том числе, и как результат действия Н. pylori;

г) гиперреактивности обкладочных клеток;

д) повышения концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихся агонистами кислотопродукции.

2. Накопление гистамина в стенке желудка.

3. Наличие Н. pylori. - Н. pylori ослабляет защитные свойства слизистой оболочки и усиливает факторы агрессии, стимулируя секрецию гастрина и выработку гистамина.

Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и ферментов (уреаза, каталаза, протеиназы, липаза), которые разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте и пепсину проникать к клеткам эпителия. Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин.

H. pylori выделяет факторы хемотаксиса лейкоцитов. Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления (активация лейкоцитов, повреждение ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ).

Helicobacter pylori вызывает воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеинов, снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию водородных ионов в толщу слизистой оболочки желудка. Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с последующим развитием язвы.

4. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.

5. Травматизация гастродуоденальной слизистой.

6. Гастродуоденальная дисмоторика – нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР.

Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. При этом в ДПК отмечаются антиперистальтические сокращения и повышение давления в желудке.

В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин (образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы). Их повреждающее действие в отношении слизистой желудка сводится к угнетению слизеобразования за счет снижения количества N- ацетилнейраминовой кислоты и разрушению слизистого барьера, что увеличивает ретродиффузию ионов H+, а также к лизису клеточных мембран с образованием сначала эрозий, а затем и изъязвлений. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем – отек и некроз слизистой с образованием язвы.

Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН. Кроме, этого, желчь ингибирует НР.

Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка – замедлена.

7. Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и лейкот риена C4.

8. Активация иммунной системы.

В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G.

9. Курение а) снижается экзокринная функция поджелудочной железы в результате уменьшения выведения ее щелочного секрета в ДПК и относительно низкой концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете; б) увеличивается выброс кислого желудочного содержимого в ДПК вследствие падения тонуса пилорического сфинктера; в) увеличивается секреция главными клетками пепсиногена; г) снижается тонус сфинктера привратника (создаются условия для заброса содержимого кишечника, содержащего желчь, в желудок).

10. Хронические заболевания (обструктивные заболевания легких, цирроз печени) вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются из одного источника – кишки.

11. Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания (длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи; поздний ужин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в ночное время; пища, повышающая активность желудочного сока – мясо, рафинированные продукты со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту; однообразное питание; частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих СОЖ и ДПК – уксус, майонез, горчица, аджика и др.)

12. Стресс. Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Одновременно растет кровоснабжение мышечных элементов стенки желудка. Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка. Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов. Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК.

13. Экзогенное воздействие химических веществ (крепкие алкогольные напитки, НПВС)

14. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок.

15. Наследственная предрасположенность (наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет).

Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие: а) отклонения в процессах секреции соляной кислоты (гиперсекреция) и генетическая детерминированность массы париетальных клеток; б) расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; в) врожденный дефицит a1 – антитрипсина; г) O(I) группа крови (при первой группе крови экспрессированы мембранные адгезионные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови); д) генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов – основных гастропротекторов; е) повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови.

Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается по отцовской линии.

16. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите.

Основной симптом классической клинической картины язвенной болезни – боль.

Боль отличается тем, что связана с приемом пищи, имеет периодичность, сезонность. Язвенные боли считаются локальными, купируются приемом антацидов, пищи, молока, уменьшаются после рвоты.

Боль при язвенной болезни без пенетрации или перфорации является висцеральной, связана с раздражением зоны поражения кислым содержимым желудка и последующим развитием спазма, увеличением внутрижелудочного давления и интрадуоденального давления при спазмах. Имеет также значение спазм сосудов вокруг язвы и развитие ишемии слизистой оболочки. Иногда при язве желудка боль может иррадиировать в область сердца, что воспринимается как кардиалгия.

Ранние боли появляются спустя ½-1 час после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, длятся 1,5-2 часа, уменьшаются или исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в ДПК. Характерны для язв желудка, расположенных в средней и нижней трети тела. При поражении кардиального и субкардиального отделов желудка болевые ощущения возникают сразу или вскоре (15 мин) после приема пищи. Острая и грубая пища провоцирует боль.

Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после приема пищи, а иногда и через больший промежуток времени, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Поздние боли чаще наблюдаются при локализации язвы в ДПК и в пилорическом канале.

Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК – активизация факторов агрессии. Общим для обеих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока. Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало. Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда рН в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно. В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез.

Таким образом ведущее место в патогенезе язвы ДПК имеет расстройство нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью. Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижения защитных свойств его слизистой оболочки. Однако изъязвляющее действие обусловлено в первую очередь все же преобладанием агрессивных факторов, так как защитные свойства слизистой оболочки при этой форме пептической язвы еще достаточно высокие (о чем свидетельствует нередкое заживление дефекта даже без медикаментозной терапии).Эти защитные свойства обеспечиваются нормальным состоянием слизистой оболочки вне язвы, нормальным кровоснабжением и хорошей регенерационной способностью слизистой.

Постоянно высокий тонус блуждающего нерва является причиной болей ночью и натощак, так как гиперсекреция и гипермоторика (спазмы) продолжаются и при отсутствии пищи в желудке.

У пациентов с язвенной болезнью ДПК нарушается адекватное соотношение между двигательной и секреторной функциями. При этом у больных с гиперсекрецией отмечается усиление контрактальной активности и более быстрое опорожнение желудка. Поступление кислого желудочного содержимого в кишку, однако, не замедляет эвакуацию из желудка, как это имеет место у здоровых. Сохраняющаяся ускоренная эвакуация связана с аритмичным функционированием привратника. Укорочение времени нахождения пищи в желудке не приводит к оптимальной нейтрализации кислоты буферными компонентами сока. Поэтому в ДПК попадает кислое содержимое, обладающее агрессивными свойствами в отношении слизистой кишки. При этом количество бикарбоната, секретируемого поджелудочной железой и слизистой кишки, снижено.

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Язвой желудка страдает около 10% трудоспособного населения, что делает это заболевание социально значимым. 10—15% взрослого населения развитых стран в течение жизни испытывают характерные симптомы язвенной болезни, мужчины страдают от этого заболевания в 3—4 раза чаще, чем женщины. Часто язвенная болезнь приводит к развитию серьезных осложнений: внутреннее кровотечение, перфорация язвы, проникновение язвы в прилежащие органы, злокачественные язвы с развитием рака желудка и др.

Этиология

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:

наследственную предрасположенность;
нейропсихические факторы;
алиментарные факторы;
вредные привычки;
неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
инфекцию (Helicobacter pylori).

Патогенез

Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным — выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация. В настоящее время большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori (Н. pylori). В 1983 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren описали новую бактерию, выделенную из слизистой оболочки пилорического отдела желудка больных, страдавших хроническим гастритом. Впоследствии Н. pylori была обнаружена и у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболоч.

Язвенная болезнь — это хроническое заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Язва — это имеющий четкую границу дефект слизистой оболочки. Поверхностная язва называется эрозией. Язвенную болезнь выявляют у 5–10% взрослого населения.

В зависимости от локализации язвы разделяют на желудочные и дуоденальные (duodenum — двенадцатиперстная кишка).

Соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки примерно равняется 1: 4. У лиц молодого возраста отмечается меньшая частота желудочных язв по сравнению с дуоденальными (1: 13). И наоборот, у больных среднего и пожилого возраста увеличивается частота язв желудочной локализации.

Наряду с язвенной болезнью как самостоятельным заболеванием в настоящее время принято выделять вторичные симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие под воздействием стресса, нарушений кровообращения, приема жаропонижающих, обезболивающих средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, ибупрофен) и других.

В зависимости от причины выделяют:

стрессовые язвы (например, при инфаркте миокарда, распространенных ожогах, после нейрохирургических операций );
медикаментозные язвы (прием нестероидных противовоспалительных средств, гормонов и других медикаментозных средств);
эндокринные язвы (при синдроме Золлингера — Эллисона, гиперпаратиреозе);
язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов (болезни Крона, атеросклерозе ветвей брюшной аорты и др.).

Причины возникновения язвенной болезни

Одной из основных причин развития язвенной болезни на данный момент считают инфекцию, вызываемую микроорганизмом Helicobacter pylori (H.pylori) . Однако следует отметить, что H.pylori инфекцией инфицировано приблизительно более половины населения земного шара и у многих людей данная инфекция протекает бессимптомно, у части инфицированных развивается хронический гастрит, атрофический гастрит, рак желудка. Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка может зависеть от состояния иммунной системы макроорганизма, развитие язвенной болезни зависит от наличия сопутствующих факторов.

Факторы, способствующие развитию язвенной болезни (факторы риска)

фактор (стрессы).
Курение (также курение ухудшает заживление язв и повышает вероятность их повторного развития — рецидивов, степень риска при курении табака зависит от количества выкуриваемых в день сигарет).
Наследственность.
Нарушение режима и характера питания.
Злоупотребление алкоголем.

Эндоскопические стадии язвенной болезни

открытая язва,
рубцующаяся язва,
стадии красного рубца, белого рубца.

Размеры язвы

небольшая (менее 0,5 см);
средняя (0,5–1 см);
крупная (1,1–3 см);
гигантская (более 3 см).

Клиническая картина язвенной болезни

Наиболее постоянным и важным симптомом язвенной болезни является боль. Боли при язвенной болезни имеют четко выраженную ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), и сезонность обострений.

Характер и интенсивность болей могут различаться (тупые, ноющие, жгучие, режущие, схваткообразные). Локализация болей при язвенной болезни различна и зависит от расположения язвы: при язве на малой кривизне желудка боли чаще возникают в подложечной области, при дуоденальных язвах — в подложечной области справа от срединной линии. При язвах кардиального отдела желудка боль может быть за грудиной или в области сердца, в этом случае важно дифференцировать язвенную болезнь со стенокардией или инфарктом миокарда. Боль часто происходит после приема антацидов, молока, пищи и даже после рвоты.

Кроме болевого синдрома в типичную клиническую картину язвенной болезни входят различные диспептические симптомы.

Изжога — один из ранних и частых симптомов, характерных для язвенной болезни. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Она нередко предшествует появлению боли, а в последующем часто сочетается с болевым синдромом. Эти два симптома имеют тесную взаимосвязь, и некоторые больные с трудом их различают. В более поздние сроки заболевания изжога может исчезнуть. Но иногда она может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни.

Отрыжка — довольно частый, но не специфический симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым. Появление отрыжки связано с нарушением эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки. Следует также помнить, что отрыжка характерна при диафрагмальной грыже.

Тошнота и рвота — это диспептические симптомы, характерные для обострения язвенной болезни. Тошнота часто сочетается с рвотой, хотя рвота может возникать и без предшествующей тошноты.

Рвота у больных язвенной болезнью часто отличается некоторыми специфическими особенностями: , она возникает на высоте болей, являясь как бы кульминацией боли; , она приносит значительное облегчение. Рвотные массы, как правило, имеют кислую реакцию с примесью недавно съеденной пищи. Рвота может наблюдаться и натощак.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен (так называемое болезненное чувство голода). Снижение аппетита возможно при выраженном болезненном синдроме, может возникать страх перед приемом пищи возможности возникновения или усиления боли. Снижение аппетита и страх перед едой могут привести к значительному похудению больного.

Запоры наблюдаются у половины больных язвенной болезнью, особенно в период обострения. Запоры при язвенной болезни обусловлены рядом причин: спастическим сокращением толстой кишки, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой и отсутствием вследствие этого стимуляции кишечника, ограничением физической активности, применением антацидов (альмагель и др.).

Симптомы зависят от расположения язвы и возраста пациента. В некоторых случаях боли могут отсутствовать (безболевые язвы). В этих случаях язвы обнаруживают, когда развиваются осложнения (язвенное кровотечение, перфорация язвы — прорыв стенки язвы в брюшную полость, пенетрация язвы).
Только около половины людей с дуоденальными язвами (язвы двенадцатиперстной кишки) имеют типичные симптомы. У детей, пожилых людей, пациентов, принимающих некоторые лекарства, симптомы могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Осложнения язвенной болезни

Иногда при язвенной болезни развиваются угрожающие жизни осложнения: пенетрация, перфорация (прободение), кровотечение и сужение (стеноз) пилородуоденального отдела желудка.

Язвы часто осложняются кровотечением, даже если они не вызывали болей. Симптомами язвенного кровотечения могут быть рвота кровью или массой частично переваренной крови, которая напоминает кофейную гущу, и появление черного дегтеобразного кала. При очень интенсивном кровотечении в стуле может появляться алая кровь. Кровотечение может сопровождаться слабостью, головокружением, потерей сознания. Пациента необходимо срочно госпитализировать.

Язвы двенадцатиперстной кишки и желудка могут повреждать стенку этих органов насквозь, образуя отверстие, ведущее в брюшную полость. Возникает боль — внезапная, интенсивная и постоянная. Она быстро распространяется по всему животу. Иногда человек чувствует боль, которая усиливается при глубоком дыхании. Симптомы менее интенсивны в пожилом возрасте, а также у людей, принимающих кортикостероиды или у очень тяжело больных. Повышение температуры тела указывает на развитие инфекции в брюшной полости. При не оказании медицинской помощи развивается шок (резкое падение артериального давления). При перфорации (прободении) язвы требуется операция.

Язва может разрушить всю мышечную стенку желудка или двенадцатиперстной кишки и проникнуть в смежный орган, например печень или поджелудочную железу. Это осложнение называется — пенетрация язвы.

Отек воспаленных тканей вокруг язвы или рубец после предыдущих обострений болезни могут сузить выход из желудка (пилородуоденальный отдел) или просвет двенадцатиперстной кишки. При таком виде непроходимости часто возникает неоднократная рвота, выделяются большие объемы пищи, съеденной за многие часы до этого. Отмечается чувство переполнения желудка после еды, вздутие живота и отсутствие аппетита — наиболее частые симптомы нарушения проходимости. Со временем частая рвота ведет к потере веса, обезвоживанию и нарушению равновесия минеральных веществ в организме. Лечение язвы в большинстве случаев уменьшает непроходимость, но тяжелые нарушения проходимости могут потребовать эндоскопического или хирургического вмешательства.

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки должно проходить только под контролем лечащего врача. Дело в том, что самостоятельный приём различных антацидов и других средств, снижающих кислотность желудочного сока, может облегчить симптомы заболевания, но данное улучшение состояния будет лишь кратковременным. Только адекватное лечение, назначенное врачом-гастроэнтерологом, может привести к полному заживлению язв.

Диагностика язвенной болезни

Врач может заподозрить наличие язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при наличии характерных жалоб пациента. После осмотра и расспроса больного врач назначит ряд исследований для подтверждения или исключения диагноза язвенной болезни.

Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки — ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия). При данном исследовании врач вводит тонкий, гибкий инструмент (оптоволоконную трубку — эндоскоп) с источником света и микрокамерой на конце в пищевод и далее в желудок и двенадцатиперстную кишку (12пк) пациента.

Исследование проводят с целью осмотра внутренней поверхности органов тракта (для обнаружения язв и определения их локализации, а также для исключения осложнений: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз), в ходе исследования врач может взять образцы ткани (биоптаты) из желудка.

Полученные биоптаты исследуют в лабораторных условиях для исключения злокачественного заболевания (при язвенной болезни желудка), обнаружения Helciobacter pylori, уточнения вида гастрита. С помощью эндоскопа часто можно также остановить кровотечение из язвы (прижигание язвенного дефекта).

Рентгенологическое исследование. Обзорный снимок органов брюшной полости производят при подозрении на наличие перфорации язвы (прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки), при этом в брюшной полости определяется скопление свободного газа (воздуха), поступающего из тракта.

При подозрении на опухоль, стеноз привратника или 12 пк проводят рентгенографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки после приёма бариевой взвеси.

Исследования для выявления H.pylori инфекции. На настоящий момент существует множество методов диагностики H.pylori инфекции, в том числе уреазный дыхательный тест, определение антител в крови, ПЦР диагностика на наличие H.pylori в кале, биопсия слизистой желудка на наличие H.pylori.

Исследование крови. Общий анализ крови не позволяет обнаружить язву, но может выявить анемию, являющуюся следствием язвенного кровотечения, или повышенное количество лейкоцитов, как признак осложнений.

Лечение язвенной болезни

Лечение язвенной болезни преследует 2 основные задачи:

Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori;
Снижение уровня кислотности желудочного сока, что ведёт к уменьшению боли и заживлению язв.

Для осуществления поставленных задач в лечении используют ряд препаратов различного механизма действия:

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и их аналоги).
Блокаторы H2 гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) — последнее время используются реже в связи с большей эффективностью ингибиторов протонной помпы.
Антациды (альмагель, гастал, маалокс, фосфалюгель и др.) — действуют быстро, но кратковременно.
Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (цитопротективные препараты)- , вентер.
Антибактериальные средства (лечение H.pylori).
Диета.

Пищу следует принимать часто (5–6 раз в день) мелкими порциями. При обострении язвенной болезни необходимо исключить вещества, являющиеся сильными возбудителями желудочной секреции:

алкоголь,
блюда с экстрактивными веществами (мясные, рыбные, грибные, овощные бульоны),
черный хлеб,
жирные и жареные блюда,
соленья,
копчености,
кофе,
крепкий чай,
продукты, богатые эфирными маслами (редька, лук, чеснок, хрен, корица),
консервы,
газированные напитки.

Можно употреблять продукты, являющиеся слабыми раздражителями желудочной секреции:

молоко,
сливки,
творог,
яичный белок,
мясо, птица, рыба, освобожденные от кожи, фасций, сухожилий,
из овощей — вареные, тушеные картофель, морковь, кабачки, цветная капуста,
супы слизистые, молочные, крупяные (из риса, гречневой, овсяной и манной круп), на втором бульоне,
суфле мясное, рыбное, куриное, творожное.

Стараться избегать стрессовых ситуаций.

Следует отказаться от курения. Курение воздействует на защитный барьер слизистой оболочки желудка, делая его более восприимчивым к развитию язв. Табакокурение также увеличивает кислотность желудочного сока и замедляет заживление слизистой.

Также необходимо исключить употребление алкоголя. Злоупотребление алкоголем может вести к раздражению и разъеданию слизистой оболочки желудка, вызывая появление воспаления и кровотечения.

По возможности следует исключить приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), таких как: Ацетилсалициловая кислота (Аспирин), Ибупрофен (Нурофен), Диклофенак (Вольтарен, Ортофен). Данные лекарственные средства вызывают появление и/или усиление воспаления в желудке.

Вместо этих лекарственных средств при необходимости возможен приём Ацетаминофена (Парацетамол).

Если вы отмечаете у себя наличие симптомов, похожих на проявления язвенной болезни, то вам следует обратиться к врачу гастроэнтерологу или терапевту по месту жительства.

Читайте также: