Возбуждающие синапсы и их медиаторы ионные механизмы впсп кратко
Обновлено: 02.07.2024
Строение автономной нервной системы, управляющей нашими органами независимо от сознания, ее функции. Участие в приспособительных реакциях организма. Механизм передачи нервного импульса (строение синапса). Ацетилхолин и норадреналин – основные посредники этой системы и их эффекты.
Почему мы не можем по своему желанию остановить собственное сердце или прекратить процесс переваривания пищи в желудке, почему внезапный испуг заставляет сильнее биться сердце? Существует отдельная часть нервной системы человека, которая управляет многими непроизвольными функциями нашего организма. Она называется вегетативной нервной системой. Это автономная нервная система, активность которой не контролируется нашим сознанием. Под контролем этой системы находится активность различных желез, сокращение гладких мышц, работа почек, сокращение сердца и многие другие функции.
Вегетативная нервная система поддерживает на заданном природой уровне кровяное давление, потоотделение, температуру тела, обменные процессы, деятельность внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. Вместе с эндокринной системой, о которой мы будем рассказывать в следующей главе, она регулирует постоянство состава крови, лимфы, тканевой жидкости (внутренней среды) в организме, управляет обменом веществ и осуществляет взаимодействие отдельных органов в системах органов (дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и размножения).
Строение вегетативной нервной системы.
Функции их, как правило, противоположны (рисунок 1.5.17). Как видно из рисунка 1.5.17, если нервы симпатического отдела стимулируют какую-то реакцию, то нервы парасимпатического ее подавляют. Эти процессы разнонаправленного воздействия друг на друга в конечном итоге взаимно уравновешивают друг друга, в результате функция поддерживается на соответствующем уровне. Именно на возбуждение или торможение одного из таких противоположных по своей направленности влияний часто направлено действие лекарств.
Возбуждение симпатических нервов вызывает расширение сосудов головного мозга, кожи, периферических сосудов; расширение зрачка; снижение выделительной функции слюнных желез и усиление – потовых; расширение бронхов; ускорение и усиление сердечных сокращений; сокращение мышц, поднимающих волосы; ослабление моторики желудка и кишечника; усиление секреции гормонов надпочечников; расслабление мочевого пузыря; оказывает возбуждающее действие на половые органы, вызывает сокращение матки. По парасимпатическим нервным волокнам отдаются “приказы”, обратные по своей направленности: например, сосудам и зрачку – сузиться, мускулатуре мочевого пузыря – сократиться и так далее.
Вегетативная нервная система очень чувствительна к эмоциональному воздействию. Печаль, гнев, тревога, страх, апатия, половое возбуждение – эти состояния вызывают изменения функций органов, находящихся под контролем вегетативной нервной системы. Например, внезапный испуг заставляет сильнее биться сердце, дыхание становится более частым и глубоким, в кровь из печени выбрасывается глюкоза, прекращается выделение пищеварительного сока, появляется сухость во рту. Организм готовится к быстрой реакции на опасность и, если требуется, к самозащите. Так при длительном и сильном эмоциональном напряжении и возбуждении развиваются тяжелые заболевания, такие как: гипертензия, коронарная болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и многие другие.
Представьте себе прогулку по холмистой местности. Пока дорога проходит по ее равнинной части, вы идете не спеша, дыхание ровное, и сердце бьется спокойно. При этом каждая клетка организма всегда помнит генетически запрограммированный оптимальный режим своего функционирования и далее стремится поддерживать его как эталонный. Мы уже упоминали в разделе 1.4.1, что свойство живого организма осуществлять деятельность, направленную на поддержание постоянства внутренней среды, называется гомеостазом.
Затем дорога пошла в гору и, как только это произошло, ваше тело стало выполнять дополнительную работу по преодолению силы земного притяжения. На выполнение этой работы всем участвующим в ней клеткам организма потребовалась дополнительная энергия, поступающая за счет увеличения скорости сгорания энергоемких веществ, которые клетка получает из крови.
В момент, когда клетка стала сжигать этих веществ больше, чем приносит кровь при данной скорости кровотока, она сообщает вегетативной нервной системе о нарушении своего постоянного состава и отклонении от эталонного энергетического состояния. Центральные отделы вегетативной нервной системы при этом формируют управляющее воздействие, приводящее к комплексу изменений для восстановления энергетического голодания: учащению дыхания и сокращений сердца, ускорению распада белков, жиров и углеводов и так далее (рисунок 1.5.18).
Рисунок 1.5.18. Функциональная модель описания вегетативной нервной системы
В результате, за счет увеличения количества поступающего в организм кислорода и скорости кровотока участвующая в работе клетка переходит на новый режим, при котором она отдает больше энергии в условиях повышения физической активности, но и потребляет ее больше ровно настолько, насколько необходимо для поддержания энергетического баланса, обеспечивающего клетке комфортное состояние. Таким образом, можно сделать вывод:
Поддержание постоянства внутренней среды клетки (гомеостаз) осуществляется за счет отрицательной обратной связи вегетативной нервной системы.
И, хотя она действует автономно, то есть выключение сознания не приводит к прекращению ее работы (вы продолжаете дышать, и сердце бьется ровно), она реагирует на малейшие изменения в работе центральной нервной системы. Ее можно назвать “мудрой напарницей” центральной нервной системы. Оказывается, что умственная и эмоциональная деятельность – это тоже работа, осуществляемая за счет потребления дополнительной энергии клетками головного мозга и других органов. При этом работают другие клетки, но с ними происходят процессы, аналогичные описанным ранее.
Для тех, кто хочет детальнее изучить работу вегетативной нервной системы, мы даем ее описание более подробно.
Как мы уже говорили выше, вегетативная нервная система представлена в центральных отделах симпатическими и парасимпатическими ядрами, расположенными в головном и спинном мозге, а на периферии – нервными волокнами и узлами (ганглиями).
Нервные волокна, составляющие ветки и веточки этой системы, расходятся по всему телу, сопровождаемые сетью кровеносных сосудов. Общая длина их составляет около 150 000 км.
В нашем теле все внутренние ткани и органы, “подчиненные” вегетативной нервной системе, снабжены нервами (иннервированы), которые, как датчики, собирают информацию о состоянии организма и передают ее в соответствующие центры, а от них доносят до периферии корректирующие воздействия.
Так же как и центральная нервная система, вегетативная система имеет чувствительные (афферентные) окончания (входы), обеспечивающие возникновение ощущений, и исполнительные (двигательные, или эфферентные) окончания, которые передают из центра модифицирующие воздействия к исполнительному органу. Физиологически этот процесс выражается в чередовании процессов возбуждения и торможения, в ходе которых происходит передача нервных импульсов, возникающих в клетках нервной системы (нейронах).
Переход нервного импульса с одного нейрона на другой или с нейронов на клетки исполнительных (эффекторных) органов осуществляется в местах контакта клеточных мембран, называемых синапсами (рисунок 1.5.19). Передача информации осуществляется специальными химическими веществами-посредниками (медиаторами), выделяемыми из нервных окончаний в синаптическую щель. В нервной системе эти вещества называют нейромедиаторами.
В состоянии покоя эти медиаторы, вырабатываемые в нервных окончаниях, находятся в особых пузырьках. Попробуем коротко рассмотреть работу этих медиаторов на рисунке 1.5.20. Условно (так как он занимает считанные доли секунды) весь процесс передачи информации можно разбить на четыре этапа. Как только по пресинаптическому окончанию поступает импульс, на внутренней стороне клеточной мембраны за счет входа ионов натрия происходит образование положительного заряда, и пузырьки с медиатором начинают приближаться к пресинаптической мембране (этап I на рисунке 1.5.20). На втором этапе осуществляется выход медиатора в синаптическую щель из пузырьков в месте их контакта с пресинаптической мембраной. После выделения из нервных окончаний (этап II) нейромедиатор проникает через синаптическую щель путем диффузии и связывается со своими рецепторами постсинаптической мембраны клетки исполнительного органа или другой нервной клетки (этап III). Активация рецепторов запускает в клетке биохимические процессы, приводящие к изменению ее функционального состояния в соответствии с тем, какой сигнал был получен от афферентных звеньев. На уровне органов это проявляется сокращением или расслаблением гладких мышц (сужением или расширением сосудов, учащением или замедлением и усилением или ослаблением сокращений сердца), выделением секрета и так далее. И, наконец, на IV этапе происходит возвращение синапса в состояние покоя либо за счет разрушения медиатора ферментами в синаптической щели, либо благодаря транспорту его обратно в пресинаптическое окончание. Сигналом к прекращению выделения медиатора служит возбуждение им рецепторов пресинаптической мембраны.
Рисунок 1.5.20. Функционирование синапса:
I - поступление нервного импульса; II - выделение медиатора в синаптическую щель; III - взаимодействие с рецепторами постсинаптической мембраны; IV - "судьба" медиатора в Синаптической щели - возвращение синапса в состояние покоя
1- обратный захват медиатора; 2 - разрушение медиатора ферментом; 3- возбуждение пресинаптических рецепторов
Как мы уже говорили, в вегетативной нервной системе передача информации осуществляется, главным образом, с помощью нейромедиаторов – ацетилхолина и норадреналина. Поэтому пути передачи и синапсы называют холинергическими (медиатор – ацетилхолин) или адренергическими (медиатор – норадреналин). Аналогично этому рецепторы, с которыми связывается ацетилхолин, называют холинорецепторами, а рецепторы норадреналина – адренорецепторами (смотри схему на рисунке 1.5.21). На адренорецепторы влияет также гормон, выделяемый надпочечниками, – адреналин.
Рисунок 1.5.21. Общая схема передачи информации по звеньям вегетативной нервной системы
Холино- и адренорецепторы неоднородны и различаются чувствительностью к некоторым химическим веществам. Так, среди холинорецепторов выделяют мускаринчувствительные (м-холинорецепторы) и никотинчувствительные (н-холинорецепторы) – по названиям естественных алкалоидов, которые оказывают избирательное действие на соответствующие холинорецепторы. Мускариновые холинорецепторы, в свою очередь, могут быть м1-, м2- и м3-типа в зависимости от того, в каких органах или тканях они преобладают.
Адренорецепторы, исходя из различной чувствительности их к химическим соединениям, подразделяют на альфа- и бета-адренорецепторы, которые тоже в зависимости от локализации имеют несколько разновидностей.
Сеть нервных волокон пронизывает все человеческое тело, таким образом, холино- и адренорецепторы расположены по всему телу. Нервный импульс, распространяющийся по всей нервной сети или ее пучку, воспринимается как сигнал к действию теми клетками, которые имеют соответствующие рецепторы. И, хотя холинорецепторы локализуются в большей степени в мышцах внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, глаз, сердца, бронхиол и других органов), а адренорецепторы – в сердце, сосудах, бронхах, печени, почках и в жировых клетках, обнаружить их можно практически в каждом органе. Воздействия, при реализации которых они служат посредниками, очень разнообразны.
Препараты, влияющие на различные типы рецепторов, будут представлены в главе 3.2.
В возбуждающих синапсах медиаторы (например, ацетилхолин) связываются со специфическими макромолекулами по-стсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1 мс) колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня. Для этого величинадеполяризационного сдвига мембранного потенциала должна составлять не менее 10 мВ. Действие медиатора очень кратковременно (1 -2 мс), после чего он расщепляется на неэффективные компоненты (например, ацетилхолин расщепляется ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту) ил и поглощается обратно пресинаптическими окончаниями (например, норадреналин).
В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их действие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного потенциала в сторону гиперполяризации — тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в исходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздражение, чтобы достичь критического уровня деполяризации.
Механизмы развития возбуждающего остсинаптического потенциала (впсп).
Открытие неспецифических каналов для катионов при взаимодействии ACh с ACh-рецептором приводит к сильному входящему току ионов Na+ и более слабому выходящему току ионов К+ на постсинаптической мембране. В конечном счете, в клетку течет больше положительных зарядов. Возникает локальнаядеполяризация мембраны , которая называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).
Взаимодействуя с рецептором, молекулы ACh открывают неспецифические ионные каналы в постсинаптической мембране клетки так, что повышается их способность к проводимости для одновалентных катионов. Какие катионы проходят через каналы, зависит от электрохимических градиентов. Равновесный потенциал для натрия равен +55 мВ, а потенциал мембраны постсинаптической клетки лежит в диапазоне от -60 до -80 мВ. Таким образом, существует сильная движущая сила для натрия, и его ионы устремляются внутрь клетки и деполяризуют ее мембрану ( рис. 21.5 , рис. 21.7 ). С другой стороны, канал проходим и для ионов К+, для которых сохраняется незначительный электрохимический градиент, направленный из внутриклеточной области к внеклеточной среде. Так как равновесный потенциал ионов К+ равен примерно -90 мВ, через постсинаптическую мембрану проходят и они, тем самым слегка противодействуя деполяризации, обусловленной входящим током ионов Na+. Работа данных каналов ведет к базовому входящему току положительных ионов и, следовательно, к деполяризации постсинаптической мембраны (ВПСП). На концевой пластинке нервно-мышечного синапса ВПСП называют также потенциалом концевой пластинки (ПКП) . Так как участвующие ионные токи зависят от разности равновесного потенциала и потенциала мембраны, то при уменьшенном потенциале покоя мембраны ток ионов Na+ ослабевает, а ток ионов К+ увеличивается, поэтому амплитуда ВПСП уменьшается.
Ионные токи, участвующие в возникновении ВПСП, ведут себя иначе нежели токи Na+ и К+ во время генерации потенциала действия. Причина в том, что в этом механизме участвуют другие ионные каналы с другими свойствами. В то время как при потенциале действия активируются потенциалуправляемые ионные каналы и с увеличивающейся деполяризацией открываются следующие каналы, так что процесс деполяризации усиливает сам себя, проводимость трансмиттеруправляемых (лигандуправляемых) каналов зависит только от количества молекул трансмиттера, связавшихся с молекулами рецептора (в результате чего открываются трансмиттеруправляемые ионные каналы), и, следовательно, от числа открытых ионных каналов. Амплитуда ВПСП лежит в диапазоне от 100 мкВ до 10 мВ. В зависимости от вида синапса общая продолжительность ВПСП находится в диапазоне от 5 до 100 мс.
Прежде всего, в зоне синапса локально образовавшийся ВПСП пассивно электротонически распространяется по всей постсинаптической мембране клетки. Это распространение не подчиняется закону "все или ничего". Если большое число синапсов возбуждается одновременно или почти одновременно, то возникает явление так называемой суммации, которое проявляется в виде возникновения ВПСП существенно большей амплитуды, что может деполяризовать мембрану всей постсинаптической клетки. Если величина этой деполяризации достигает в области постсинаптической мембраны определенного порогового значения (10 мВ или больше), то на аксонном холмике нервной клетки молниеносно открываются потенциалуправляемые Na+-каналы и она генерирует потенциал действия, проводящийся вдоль ее аксона. В случае моторной концевой пластинки это приводит к мышечному сокращению. От начала ВПСП до образования потенциала действия проходит еще около 0,3 мс, так что при обильном освобождении трансмиттера постсинаптический потенциал может появиться уже через 0,5-0,6 мс после пришедшего в пресинаптическую область потенциала действия.
В общих чертах, время "синаптической задержки", подразумевающее необходимое время между возникновением пре- и постсинаптического потенциала действия, всегда зависит от типа синапса.
Основным является сессионный cookie, обычно называемый MoodleSession. Вы должны разрешить использование этого файла cookie в своем браузере, чтобы обеспечить непрерывность и оставаться в системе при просмотре сайта. Когда вы выходите из системы или закрываете браузер, этот файл cookie уничтожается (в вашем браузере и на сервере).
Другой файл cookie предназначен исключительно для удобства, его обычно называют MOODLEID или аналогичным. Он просто запоминает ваше имя пользователя в браузере. Это означает, что когда вы возвращаетесь на этот сайт, поле имени пользователя на странице входа в систему уже заполнено для вас. Отказ от этого файла cookie безопасен - вам нужно будет просто вводить свое имя пользователя при каждом входе в систему.
Передача возбуждения между нейронами тремя способами
Нейрохимическая передача между элементами нервной системы осуществляется тремя основными способами: путем синаптической передачи, юкста-синаптической передачи между соседними синапсами (кросс-взаимодействие, или спилловер) и несинаптической, или диффузной, передачи [Kullmann, D.M. LTP of AMPA and NMDA receptor-mediated signals: evidence for presynaptic expression and extrasynaptic glutamate spill-over D.M. Kullmann, G. Erdemli, F. Asztely // Neuron.- 1996.- Vol. 17, № 3.- P. 461-474.]. Передача сигнала посредством юкстасинаптических влияний (т.н. кросс-взаимодействия, или спилловер) осуществляется посредством ограниченной диффузии медиатора, секретируемого в синаптическом окончании, в соседний синапс, отдаленным на расстояние от синапса-источника не более 1 мкм.
Полагают, что феномен такой юкста синаптической передачи информации в головном мозгу может играть важную роль в механизмах долговременной потенциации и долговременной депрессии. В возбуждающих синапсах на пирамидных нейронах СА1 поля гиппокампа присутствует белок транспортер глутамата, а в нейронах таламуса - белок транспортер ГАМК, которые экспрессируются в больших количествах астроглиальными клетками, что указывает на факт участия глии в контроле данного механизма информационного обмена между нейронами. Механизм диффузной, или несинаптической, нейропередачи основан на диффузии медиатора, секрети-руемого из аксональных или дендритических утолщений, не образующих синаптических контактов. Показано, что медиаторы, секретируемые из аксональных или дендритических утолщений в околонейронное пространство, не оказывают быстрого действия, но влияют тонически, долговременно изменяя функции окружающих нейронов. При этом возможна диффузия и действие веществ на достаточно большие группы окружающих нейронов. Эффективность такого способа нейропередачи определяется расстоянием между нейронами и выраженностью диффузии, а также аффинностью рецепторов к медиатору. Показано, что подавляющее около 8090% холинергических, адренергических и серотонинергических окончаний в гиппокампе не образуют синаптических контактов и секретируемые из них медиаторы действуют путем диффузии к окружающим нейронам. Имеются основания в пользу предположения, что важнейшие функции центральной нервной системы, такие как настроение, уровень тревожности и др., основаны в большей степени не на быстрой синаптической импульсной активности нейронов в составе нейронных структур, а на диффузно действующих в определенных объемных образованиях внесинаптических медиаторах, влияющих на синаптические и внесинаптические рецепторы. Такой тип нейропередачи получил название несинаптической, или объемной, нейропередачи. Важной особенностью такой несинаптической, или диффузной, нейропередачи является факт того, что для изменения содержания нейротрансмиттера в определенном объеме мозговой области необходимо однотипное сочетание характеристик импульсации многих нейронов, имеющих внесинаптические аксо-нальные или дендритические утолщения, секретирующие медиатор. В случае асинхронной импульсной активности нейронов секреция медиатора из их внесинаптических аксональных или дендритических утолщений может существенно не измениться [Vizi, E.S. Neurochemistry and Pharmacology of the Major Hippocampal Transmitter Systems: Synaptic and Nonsynaptic Interactions / E.S. Vizi, J.P. Kiss // 1998. Hippocampus.- 1998.- Vol. 8, № 6.- P. 566-607.].
Традиционное определение синапса устарело, синапс устроен и работает более сложно, чем это представлялось ранее. И главное, это то, что хотя передача возбуждения через синапс является односторонней, но влияние контактирующих окончаний друг на друга является двухсторонним .
Синапсы - это специализированные контакты между нервными клетками (нейронами), через которые передаётся нервное возбуждение или торможение.
Но последние открытия показывают, что синапсы работают гораздо более сложным образом и решают гораздо более сложные и разнообразные задачи, чем просто передача возбуждения или торможения.
Поэтому можно сказать, что через синапсы нервные клетки воздействуют друг на друга и на другие свои мишени (мышечные и железистые клетки). Передача возбуждения - это лишь одна из сторон работы синапса.
С передачей возбуждения через синапсы связана одна важная тонкость. Большинство людей считают, что раз через синапсы передаётся возбуждение, то это означает, что через синапс с одного нейрона на другой перескакивает нервный импульс. Но это не так! На пресинаптическое окончание в синапс действительно приходит нервный импульс, но на постсинаптическом окончании возникает лишь ВПСП - возбуждающий постсинаптический потенциал, т.е. локальный потенциал, а вовсе не нервный импульс! И нужно ещё довести такой ВПСП до критического уровня деполяризации, чтобы он превратился в потенциал действия (нервный импульс). Образно можно выразиться так: "Редкий синапс напрямую проводит импульс!" В среднем синапс должен получить подряд не менее 4-5 нервных импульсов на пресинаптическом окончании, чтобы произвести свой нервный импульс на постсинаптическом окончании.
А вот в тормозных синапсах вообще вместо возбуждения формируется торможение. И через эти синапсы возбуждение не передаётся никоим образом!
Итак, через возбуждающие синапсы действительно передаётся возбуждение, но только не в виде нервных импульсов, а в виде локальных возбуждающих потенциалов.
Через тормозные синапсы вообще не происходит ни передачи возбуждения, ни передачи нервных импульсов, а наоборот, возникает торможение в виде локальных тормозных потенциалов, мешающих проведению возбуждения через соседние возбуждающие синапсы.
Более общее и более современное определение синапса будет звучать так:
Синапс - это специализированный контакт между нервной клеткой и её мишенью, через который контактирующие клетки влияют друг на друга. И это влияние не ограничивается возбуждением и торможением, а включает в себя модуляцию обоих контактирующих клеток.
Таким образом, синапсы - это управляющие и управляемые структуры, связывающие нейроны с другими клетками.
Образно можно сказать, что синапс - это взаимный "пульт управления", через который воздействуют друг на друга те две клетки, которые он соединяет.
О произношении
Кстати, о произношении слова синапс. Словари рекомендуют делать ударение на первый слог: синапс. Но физиологи России предпочитают говорить "синапс", ставя ударение на второй слог. Во всяком случае, именно так произносили это слово на XXI съезде Физиологического общества имени И.П. Павлова в 2010 г. К моему удивлению, в своих лекциях англоязычные лекторы тоже произносят этот термин как "синапс", ставя ударение не на первый, а на последний слог.
Активность синап сов в коре больших полушарий головного мозга
Потенциалы покоя в нейронах коры обычно незначительно колеблются, не достигая на 3-10 мВ критического уровня деполяризации (КУД), при переходе которого возникает нервный импульс (потенциал действия). По сравнению с мотонейронами спинного мозга постсинаптические потенциалы на нейронах коры головного мозга обычно длятся более продолжительное время.
В случае возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) их восходящая фаза длится несколько миллисекунд, а нисходящая - 10-30 мс.
Тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) длятся ещё дольше - 70-150 мс. На одном и том же нейроне возникающие на его мембране ВПСП могут иметь различную крутизну нарастания. Возможно, это объясняется тем, что они возникают в синапсах, расположенных на различных расстояниях от регистрирующего электрода. В условиях покоя при спонтанной (самопроизвольной) активности коры головного мозга ТПСП регистрируются реже, чем ВПСП, и отличаются меньшей амплитудой. А вот после возбуждения сенсорных путей, наоборот, часто регистрируются длительные, высокоамплитудные ТПСП, которые появляются либо самостоятельно, либо вслед за ВПСП.
В нейронах коры обычно регистрируется сравнительно низкая частота импульсации даже у бодрствующих животных, её ритм, как правило, меньше 10 Гц, а нередко не достигает и 1 Гц, т.е. 1 импульса в секунду.
Свойства синапсов
1. Одностороннее проведение возбуждения. Это означает, что через синапс возбуждение может передаваться только в одном направлении: от пресинаптического окончания передающего нейрона - на постсинаптическое окончание (или иной постсинаптический участок) воспринимающего нейрона.
2. Задержка в передаче возбуждения (синаптическая задержка). Это означает, что нервное волокно проводит возбуждение значительно быстрее, чем такая же по длине нервная цепь, но включающая в себя синаптические контакты.
3. Повышенная утомляемость. Это означает, что в первую очередь утомление и ухудшение деятельности возникает в синапсах, затем в мышцах и в последнюю очередь - в нервных волокнах (нервах).
4. Чувствительность к условиям среды. Это означает, что работа синапса зависит от температуры, рН, содержания глюкозы, наличия химически и биологически активных веществ.
5. Передача возбуждения в виде локального потенциала, а не потенциала действия. Это означает, что через синапс на воспринимающий нейрон передаётся не нервный импульс, а лишь локальный нераспространяющийся возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). На воспринимающем нейроне каждый раз нервный импульс должен порождаться (генерироваться) заново на основе ВПСП.
6. Наведение торможения на воспринимающий нейрон в виде локального тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) в виде гиперполяризации. Торможение также может достигаться за счёт шунтирования, т.е. открытия в тормозном синапсе ионных каналов для хлора или калия, без появления гиперполяризации и ТПСП.
7. Суммация возбуждения, а также торможения. Это означает, что отдельные локальные потенциалы (как ВПСП, так и ТПСП) на постсинаптическом воспринимающем нейроне суммируются в общий локальный потенциал. Этот суммарный локальный потенциал может достичь порогового значения и породить на воспринимающем нейроне потенциал действия и распространяющееся возбуждение - нервный импульс.
Виды суммации
1) Пространственная
2) Временная
8. Пластичность. Это означает, что синапсы могут перестраиваться и изменять свои характеристики, например, увеличивать или уменьшать амплитуду своих ВПСП или ТПСП. Это очень важное свойство синапсов. Этим они отличаются от неживых систем, обеспечивающих контакты и управление в технике.
Пластичность - это способность синапса изменять свои свойства в процессе функционирования.
Именно пластичностью синапсов обеспечивается запоминание, память, научение, формирование условных рефлексов и доминанту.
© 2010-2016 Сазонов В.Ф. © 2016 kineziolog.su
Молекулярные рецепторы синапсов
Агонисты – вещества, способные активировать рецептор.
Медиатор – частный случай агониста.
Антагонисты (блокаторы) – вещества, способные блокировать взаимодействие агониста с рецепторами.
Модуляторы–сенсибилизаторы – вещества, повышающие эффективность активации рецептора агонистом.
Лиганды - вещества, способные взаимодействовать с рецептором (т.е. это агонисты, антагонисты, модуляторы – сенсибилизаторы)
При взаимодействии медиатора с рецептором меняется ионная проницаемость (ионотропные рецепторы) или состояние внутриклеточных эффекторов, например, ионных насосов (метаботропныен рецепторы).
Рецептор постсинаптической мембраны имеет сайт (активный центр) для связывания медиатора (агониста).
Рецептор может иметь сайты для связывания модуляторов или комедиаторов, благодаря чему сродство данного рецептора к медиатору может существенно изменяться.
Так, в сыворотке крови и ликворе имеется эндогенный сенсибилизатор β-адренорецепторов (его функцию выполняют гистидин, триптофан, тирозин), повышающий в 10-100 раз чувствительность этих рецепторов к норадреналину и адреналину.
Для активации большинства рецепторов необходимо более одной молекулы агониста (медиатора). Так, для активации одного холинорецептора нужны две молекулы ацетилхолина. Это объясняется наличием двух симметричных агонист-связывающих альфа-субъединиц в составе холинорецептора.
Видео: Синапсы
Видео: Синапсы детей и взрослых работают по-разному
Видеолекция: Мозг: работа синапсов (Вячеслав Дубынин)
Смотрите также здесь: Синапсы
Читайте также: